4.2. Теоретичні питання до заняття

Вогнищевий туберкульоз легень

Форми

Вогнищевий туберкульоз у фазі інфільтрації - свіжа форма

Вогнищевий туберкульоз у фазі ущільнення - хронічна форма

Патогенез

Екзогенна суперінфекція - екзогенне надходження до організму вірулентних МБТ

Ендогенна реактивація – реактивація ТБ інфекції в старих залишкових післятуберкульозних змінах (запнених первинних вогнищах і/або кальцинатах).

Розвивається з в результаті неповного розсмоктування та ущільнення м’яковогнищевого, інфільтративного, дисемінованого ТБ легень.

Нагаль-на умова розвитку вогнищевого ТБ

Ослаблення протитуберкульозного імунітету.

Фактори, що сприяють зниженню імунітету: гострі та хронічні захворювання, лікування імунодепресантами чи кортикостероїдами, перевтома, недоїдання, психічні і фізичні травми.

Ендогенній реактивації, крім цього, може сприяти і екзогенна суперінфекція.

Патомор-

фологія

При ендогенній реактивації лейкоцити проникають у старе вогнище і за рахунок протеолітичних ферментів розплавляють казеозний некроз. Фіброзна капсула навколо вогнища інфільтрується лімфоцитами і розрихлюється; навколо вогнища розвивається зона перифокального неспецифічного запалення.

Подальші патоморфологічні зміни такі, як і при екзогенній супер інфекції

.

Розсмоктування специфічних змін при дисемінованому, свіжому вогнищевому, інфільтративному ТБ поєднується з розвитком фіброзу. На місці одиничних вогнищ, інфільтратів, вогнищ дисемінації утворюються щільні фіброзні вогнища. Такі неактивні вогнища розглядають як залишкові зміни після вилікуваного ТБ.

Першочергово зміни виникають в стінці апікальних часточкових бронхів – розвивається казеозний панбронхіт. Далі запальний процес переходить на альвеоли, де утворюються ділянки ексудативного чи продуктивного запалення. Ці вогнища описані у 1904 р. О.І. Абрикосовим.

Класифі-кація вогнищ

За розміром всі вогнища поділяються на малі – до 3 мм в діаметрі, середні - від 4 до 6 мм і великі - від 7 до 10 мм.

Фази ВТБ

Активні: інфільтрації, розпаду, рідко – обсіменіння.

Неактивні: ущільнення, рубцювання, звапнення (петрифікації)

Клініч-ний перебіг

Безсимптомний, малосимптомний, може бути гострий початок (рідко).

У деяких хворих наявні тривалий субфебрилітет (переважно у другій половині дня), швидка втомлюваність, зниження працездатності та апетиту, пітливість, нездужання. Хворі можуть скаржитися на покашлювання з незначним виділенням мокротиння.

Помірні симптоми інтоксикації. Кашель з мокротинням, іноді кровохаркання. з’являються при рецидивах.

Об’єктив-ні дані

Огляд хворого - зміни відсутні. Перкуторні зміни відсутні, аускультативно можна виявити локальні хрипи за наявності розпаду.

Жорстке дихання і локальні сухі/вологі хрипи (наслідок фіброзних змін легеневої тканини, деформації бронхів).

Рентгено-

логічно

Тінь до 1 см в діаметрі малої інтенсивності з нечіткими контурами.

Інтенсивна тінь до 1 см в діаметрі з чіткими контурами.

Ан. крові

У більшості хворих змін нема. У деяких хворих може бути незначне збільшення паличкоядерних лейкоцитів і ШОЕ ( не більше 20 мм/год).

Зміни не визначаються.

Лікуван-ня

кат. 3, якщо виявили МБТ – кат.1, при неефективному лікуванні або перерві у лікуванні більше 2 міс. – кат.2.

У разі рецидиву – кат. 2

Наслідки

- Розсмоктування (відбувається при вогнищах діаметром до 5 мм).

- Ущільнення вогнищ.

- Рубцювання (на місті вогнища формується рубець).

- Прогресування процесу - розпад, перехід в інфільтративну форму ТБ легень.