[MB] / Spetsialna_mikroba

Для лік. сифілісу використовують АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін тощо) і препарати вісмуту (бійохінол, бісмоверол, пентабісмол), відповідно до розроблених інструкцій.

Інші види трепонем. Крім T. pallidum, є й інші трепонеми, які викликають подібні до сифілісу захв.. Вони поширені переважно у країнах із жарким і тропічним кліматом та мають загальну назву трепонематози. Одну з таких хвороб - фрамбезію - викликає T. pertenue. Збудник часто передається ч/з різні предмети домашнього вжитку, при контакті з хворим, який має висипи на шкірі. Часто виникають сімейні спалахи, особливо в сільській місцевості. Хворіють переважно діти. Методи лабор. діагностики, профіл. і лік. такі ж, як і при сифілісі.

Інше захв. - пінту - викликає T. carateum, яка за своєю морфологією і біологічними ознаками подібна до збудників сифілісу і фрамбезії. Захв. має хрон. перебіг. На місці вхідних воріт інф виникає коричнева папула, навколо якої з’являється багато елементів висипу. Процес часто генералізується, супроводжується випадінням волосся, гіперкератозом долонь і підошв. Діагностику хв. проводять за допомогою мікроскопії і серологічних досліджень.

Збудник беджелю T. bejel має такі ж морфологічні й культуральні властивості, як і в попередніх трепонем. Захв. передається побутовим шляхом, має декілька стадій і супроводжується висипом на шкірі й слизових оболонках, ураженням кісток і суглобів. Методи лабор. діагностики такі ж, як і при сифілісі. Лікують усі трепонематози пеніциліном, тетрацикліном та іншими АБ.

Рід Treponema включає ще ряд сапрофітних видів, основним біотопом яких є порожнина рота. Вони легко культивуються в анаеробних умовах на штучних сироваткових середов.. Один із них, T. vincentii, в асоціації з фузобактеріями може викликати некротичну ангіну.

Збудники поворотних тифів і бореліозів

Розрізняють епідемічний поворотний (вошивий) і ендемічний поворотний (кліщовий) тифи. Збудником першого з них є відкрита в 1868 р. О. Обермейєром Borrelia recurrentis. Кліщовий поворотний тиф спричиняється близько 20 різновидами борелій, розповсюджених у певних географічних регіонах, де вегетують відповідні види кліщів. У нашій країні захв. викликають переважно B. caucasica i B. lathyshewi.

Морфологія і фізіологія. B. recurrentis - тонкі спіралеподібні мікроорганізми завдовжки 20-40 мкм і завширшки 0,3-0,6 мкм, мають від 3 до 8 великих нерівномірних завитків, кінці їх трохи загострені. За Грамом забарвлюються в червоний колір (рис. 90, вкл.), за Романовським-Гімзою - в синьо-фіолетовий. Спірохети поворотного тифу мають енергійну і різноманітну рухливість. Морфологічно борелії вошивого і кліщового поворотного тифу не відрізняються між собою.

Борелії культивують в анаеробних умовах на рідких живильних середов., до яких додають сироватку і шматочки тканин або органів. Ріст виявляють ч/з 3-6 днів при виготовленні висячої краплі й мікроскопії в темному полі. Можливе успішне культивування борелій і в курячому ембріоні. Розмножуються вони шляхом поперечного поділу.

Антигени. Поверхневі антигени борелій легко змінюються з кожним наступним гарячковим приступом, але серологічні їх варіанти в лабораторії не визначають.

Екзотоксинів борелії не виділяють, містять ендотоксини, які зумовлюють ураження ЦНС, гарячку, явища інтоксикації організму.

Екологія. На епідемічний поворотний тиф хворіють тільки люди - єдине джерело інф в природі. Г.М. Мінх та І.І. Мечников дослідами на собі довели, що збудник захв. циркулює в крові у хворих людей. Борелії передаються від хворої людини ч/з одежних вошей, які насмоктавшись крові, здатні потім заражати людей протягом усього життя, але своєму потомству збудників не передають.

У навколишньому середов. борелії не зберігаються. Вони швидко гинуть при кімнатній t, при нагріванні до 45 °С - ч/з 30 хв, добре переносять заморожування. Дуже чутливі до дії АБ і всіх дезинфікуючих р-нів.

Захв. людини. Інфікування людини відбувається при роздавленні заражених вошей під час чухання і втиранні їх гемолімфи разом із бореліями в ранки від укусів або розчіси шкіри. Далі збудник проникає у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи, розмножується і потрапляє у кров, зумовлюючи бактеріємію і токсинемію. Це співпадає з появою гарячки й інших симптомів хв.. Завдяки фагоцитозу і дії антитіл значна маса борелій гине, що призводить до закінчення приступу гарячки. Деяка частина збудників, які збереглися у ЦНС, селезінці, продовжують розмножуватись, одночасно змінюючи свої антигенні властивості. Такі борелії спричиняють новий приступ лихоманки. На них знову виробляються антитіла. Після 4-5 приступів у крові нагромаджуються антитіла проти всіх антигенних варіантів борелій і настає видужання. Захв. характеризується високою t, нудотою, блюванням, збільшеннями печінки, селезінки, ураженням нервової і кровоносної систем. Тепер поворотний вошивий тиф на Україні не зустрічається.

Імунітет. Постінф імунітет нестійкий і недовготривалий. Утворені антитіла зберігаються протягом короткого часу. Можливі випадки повторних захворювань.

Лабор. діагностика. Основою мікробіологічної діагностики поворотного тифу є бактеріоскопічне і серологічне дослідження. Для цього під час температурного приступу виготовляють товсту краплю і мазок крові, забарвлюють за Романовським-Гімзою (або фуксином) і мікроскопують. Краплю крові можна досліджувати і в темному полі, спостерігаючи характерний рух спірохет. Для серологічної діагностики інколи ставлять реакцію лізису і РЗК. Із метою диференціації епідемічного й ендемічного поворотного тифу кров’ю хворого заражають гвінейську свинку. Борелії епідемічного поворотного тифу захв. тварин не викликають.

Профіл. і лік.. Основну увагу приділяють ранньому виявленню й ізоляції хворих, проведенню в осередку дезинфекції і дезинсекції, боротьбі з педикульозом. Специфічна профіл. не проводиться, вакцин немає. Для лік. захв. використовують пеніцилін, левоміцетин, тетрациклін, новарсенол.

Збудники ендемічного поворотного тифу - B. sogdiana, B. caucasica, B. lathyshewi тощо - подібні до збудника епідемічного тифу за морфологічними, тинкторіальними і культуральними властивостями, резистентністю до дії факторів зовнішнього середов., але різні за антигенною структурою.

Резервуаром борелій у природі є різні види гризунів, а також паразитуючі на них кліщі, які зберігають збудник усе життя і можуть передавати потомству. Людина заражається ч/з укуси кліщів. Захв. подібне до вошивого тифу. Лабор. діагностика зводиться до мікроскопії товстої краплі й мазків крові, а також до постановки біологічної проби на гвінейських свинках. У тварин ч/з 5-7 днів виникає захв. і збудник легко виявляється у крові при мікроскопії.

Профіл. кліщового поворотного тифу полягає в боротьбі з гризунами, кліщами, захисті людей від їх укусів. Лік. проводять АБ.

У 1982 р. в Америці описана хв. Лайма (системний кліщовий бореліоз), яку викликає B. burgdorferi, що має 7 завитків і довжину до 30 мкм, Гр(-), подібна до борелій вошивого і кліщового поворотного тифу. Хв. передається ч/з укуси кліщів, які паразитують на диких і домашніх тваринах, має вогнищевий характер. Крім США, хв. зустрічається в багатьох країнах Європи, Африки, Азії. Для неї характерні гарячка, озноб, біль у спині, кістках, різноманітні висипи на шкірі. Лабор. діагностика, профіл. і лік. такі ж, як і при кліщовому поворотному тифі.

Збудник лептоспірозу (Leptospira interrogans)

Лептоспіроз - гостра природно-вогнищева зоонозна інф, яку викликає L. interrogans.

Морфологія і фізіологія. Лептоспіри - довгі, тонкі, спіралеподібні мікроорганізми довжиною 10-20 мкм, шириною 0,1-0,25 мкм, з 12-18 дрібними завитками. Кінці їх загнуті у вигляді крючків і стовщені. На фіксованих препаратах виявляють вторинні завитки, які надають їм вигляд, що нагадує латинські літери S або С. Окремі штами не мають крючків. Лептоспіри погано забарвлюються аніліновими барвниками, Гр(-), за Романовським-Гімзою фарбуються у блідо-рожевий колір. Частіше їх вивчають у живому стані в темному полі. Вони надзвичайно рухливі, роблять обертальні й поступальні рухи.

Збудник лептоспірозу - облігатний аероб, краще культивується при t 28-30 °С на рідких і напіврідких живильних середов., які містять 10 % кролячої сироватки. Лептоспіри ростуть повільно і не каламутять бульйон. Їх виявляють на 7-10 день за допомогою дослідження краплі середов. в темному полі.

Антигенна структура. L. interrogans - єдиний вид лептоспір, патогенний для людини. За білковими і ліпоїдними антигенами розрізняють 19 серогруп і 180 сероварів, які визначають у реакції аглютинації з відповідними сироватками. У нашій країні виявили всього 20 сероварів.

Екзотоксину лептоспіри не продукують, мають ендотоксин, який зумовлює інтоксикацію організму.

Екологія. Лептоспіри широко поширені в природі. Поряд із патогенними, існує багато морфологічно подібних сапрофітних видів, які зустрічаються в землі, воді й інших об’єктах зовнішнього середов.. L. interrogans викликає захв. не тільки в людей, а й у багатьох видів гризунів, домашніх і диких тварин, птахів. У гризунів (водяні пацюки, ондатри, миші, хом’яки) захв. має хрон. перебіг, часто формується лептоспіроносійство, при якому збудник виділяється в навколишнє середов. із сечею. Із лабораторних тварин найбільш чутливі гвінейські свинки. Зараж. людини в природних вогнищах найчастіше відбувається ч/з воду, інфіковану лептоспірами, а також при догляді за хворими тваринами.

У різних об’єктах навколишнього середов. лептоспіри зберігаються досить довго: у грунті та воді - 15-20 днів, у таких харчових продуктах, як молоко, масло, хліб - декілька днів. При кип’ятінні, дії дезинфікуючих р-нів вони швидко гинуть.

Захв. людини. Зараж. відбувається ч/з пошкоджену шкіру і слизові оболонки. Інкубаційний період триває 7-14 днів. Хв. починається гостро, з ознобом, швидким підвищ. t тіла до 39-40 °C. У хворих розвивається загальна слабість, головний біль, інтенсивний біль у м’язах, особливо литкових. На місці вхідних воріт ніяких змін не виникає. Із током лімфи лептоспіри проникають у загальний кровоток і поширюються по всьому організму, уражаючи паренхіматозні органи, особливо печінку. В тяжких випадках розвиваються жовтяниця і жирове переродження цього органа. Можуть також уражатися нирки, тоді лептоспіри довго виділяються із сечею. Перебіг патологічного процесу часто має хвилеподібний характер.

Імунітет. Після перенесеного захв. в організмі утворюється висока концентрація антитіл, які обумовлюють стійкий, часто довготривалий, імунітет. Але він має типоспецифічний характер, у зв’язку з чим можливі випадки повторних захворювань, викликаних іншими сероварами лептоспір.

Лабор. діагностика. Від хворого беруть кров, ліквор, сечу. Проводять пряму бактеріоскопію краплі досліджуваного матеріалу в темному полі зору. Метод простий, зручний, дає змогу швидко і в ранні строки встановити діагноз. Але лептоспіри не завжди можна виявити при мікроскопії.

Більш достовірним методом є бактеріологічне дослідження. У перші дні хв. 5-8 мл крові висівають по 1 мл у декілька пробірок із рідким середов.м, яке містить сироватку кроля, і вирощують при 28 °С 7-10 днів, виявляючи лептоспір у темному полі. Культуру із сечі можна отримати таким самим способом, починаючи з другого тижня хв..

Раннім методом лабор. діагностики лептоспірозу є біологічна проба. Кільком молодим гвінейським свинкам вводять внутрішньоочеревинно по 3-5 мл крові хворого. Ч/з 2-3 дні досліджують ексудат черевної порожнини в темному полі.

У практичних лабораторіях найчастіше проводять серологічну діагностику. Ставлять реакцію мікроаглютинації і лізису із сироваткою хворого і живими еталонними штамами лептоспір різних серогруп і ч/з дві години проводять облік реакції в темному полі. Спочатку спостерігають склеювання лептоспір у вигляді “павучків”, а потім настає їх лізис. Як правило, титри реакції на 15-30 день від початку хв. досягають 1:10000-1:30000 і вище. Наростання титру в динаміці навіть у невисоких розведеннях (1:20-1:100) є абсолютним доказом захв..

Профіл. і лік.. З метою попередження забруднення водойм у природних вогнищах лептоспірозу проводять суворий санітарно-епідеміологічний контроль. Важливе значення мають заходи з боротьби з гризунами, виявлення хворих тварин, їх ізоляція й лік., осушення боліт, заборона купання в забруднених водоймах, проведення санітарно-освітньої роботи серед населення, захист харчових продуктів від гризунів тощо. Людей, які працюють у вогнищах інф, імунізують вбитою лептоспірозною вакциною.

Лік. проводять пеніциліном, тетрацикліном та іншими АБ. При необхідності використовують протилептоспірозний Ig, який містить антитіла проти найбільш поширених сероварів лептоспір.

БУДНИКИ РИКЕТСІОЗІВ

Збудник висипного тифу (Rickettsia prowazekii)

Рикетсії Провачека належать до роду Rickettsia родини Rickettsiaceaе. Їх вивчав чеський учений С. Провачек, на честь якого збудник висипного тифу названий його ім’ям.

Морфологія і фізіологія. R. prowazekii - дуже дрібні (0,2-0,3 х 0,5-1 мкм) Гр(-) нерухомі мікроорганізми, які не утворюють спор і капсул. Найчастіше мають гантелеподібну форму, хоч можуть нагадувати коки і короткі палички. Добре забарвлюються основним фуксином, за Романовським-Гімзою, серебрінням за методом Морозова. Їх морфологія подібна до будови грамнегативних бактерій. Розмножуються поперечним бінарним поділом, період генерації при оптимальних умовах - біля 12 год. Збудник епідемічного висипного тифу є типовим внутрішньоклітинним паразитом, розвивається в цитоплазмі клітин ).

Рикетсії Провачека добре культивуються при 35 °С у жовтковому мішку курячого ембріона, на різноманітних культурах клітин, у легеневій тканині білих мишей при інтраназальному їх зараженні, у кишечнику вошей (метод Вейгля). На живильних середов. не ростуть.

Антигени. Збудник висипного тифу містить два антигени. Один із них розчинний і локалізується у поверхневих структурах клітини, термостабільний, але не специфічний. Другий антиген термолабільний, міститься в рикетсіях більш глибоко і є видоспецифічним білково-полісахаридним комплексом.

Токсиноутворення. Рикетсії Провачека утворюють термолабільний білковий токсин, який міцно зв’язаний із мікроструктурою клітин. Він має гемолітичні властивості, зумовлює р-ток інтоксикації й стимулює утворення антитіл.

Екологія. Основний біотоп рикетсій Провачека - організм людини, а переносники - одежні й головні воші. Джерелом інфекцій є хвора на висипний тиф людина, кров якої стає заразною з передостаннього дня інкубаційного періоду і залишається такою ще протягом 20 днів хв.. Сприйнятливість людини до висипного тифу дуже висока в усіх вікових групах. Механізм передачі інф контамінативний. Насмоктавшись крові хворого на висипний тиф, воша стає заразною для людини тільки ч/з 5-6 днів. За цей час в епітелії кишечника вошей розмножується велика кількість рикетсій. При руйнуванні епітеліальних клітин збудник потрапляє у просвіт кишечника й виділяється з фекаліями на одяг і шкіру людини. Укуси вошей супроводжуються свербінням, людина чухається і втирає в розчіси або ранки від укусів їх екскременти разом із рикетсіями. Безпосередньо ч/з укуси вошей збудник не передається, так як у слинні залози і смоктальний апарат рикетсії не проникають. Воша зберігає збудника все життя, але потомству не передає. Крім людини і вошей, до рикетсій чутливі мавпи, гвінейські свинки, білі миші.

В окремих людей після перенесення хв. залишається довготривале носійство рикетсій із можливим наступним р-тком рецидиву, а, отже, повторного висипного тифу.

У зовнішньому середов. при високій вологості рикетсії Провачека швидко гинуть, але довго зберігаються у висушеному стані. Нагрівання викликає їх швидку загибель, при кип’ятінні гинуть ч/з 30 с. Чутливі до дії багатьох АБ та дезинфікуючих р-нів, але дуже стійкі до сульфаніламідних препаратів. Останні навіть стимулюють їх ріст.

Захв. людини. Інкубаційний період триває від 6 до 25 днів. Висипний тиф належить до кров’яних інфекцій. Ще в 1896 р. О.О. Мочутковський в героїчному досліді самозараж. кров’ю хворого на висипний тиф довів, що це інф. хв., і збудник її циркулює в кров’яному руслі. Після проникнення в кров рикетсії розмножуються в ендотелії дрібних кровоносних судин, руйнують його, проникають в нові клітини. Найбільш виражені зміни спостерігаються в судинах шкіри й головного мозку. Ураження шкірних покривів супроводжується розеоло-петехіальним висипом. Хв. характеризується високою t, інтоксикацією, ураженням нервової системи. Летальність становила 6-14 % і >.

Хв. Брілла - різновидність висипного тифу. Це віддалений рецидив інф, яка довгий час перебувала в латентному стані. Нове екзогенне зараж. при цьому не настає.

Імунітет. Після перенесеної хв. виникає стійкий і тривалий імунітет, який зумовлений як клітинними, так і гуморальними факторами. У сироватці крові знаходять аглютинуючі, комплементзв’язуючі й нейтралізуючі антитіла. Повторні випадки захв. - не що інше, як хв. Брілла. Після первинного захв. виробляються IgM, після хв. Брілла - IgG, що дає змогу диференціювати їх.

Лабор. діагностика. Виділення рикетсій Провачека з діагностичною метою не проводять. У практичних лабораторіях діагностику висипного тифу здійснюють за допомогою серологічних реакцій аглютинації, зв’язування комплементу, непрямої гемаглютинації, імунофлуоресценції.

Високочутлива реакція аглютинації рикетсій Провачека (реакція Вейгля) ставиться, починаючи з 5-7 дня хв.. Діагностичне значення мають розведення сироватки 1:40 - 1:160 і вище. Вона випадає позитивною майже в 100 % випадків. Найбільш достовірна реакція аглютинації при наростанні титру антитіл (метод парних сироваток). Ще чутливішою серологічною реакцією є РНГА. Гемаглютиніни виявляють в сироватці крові, починаючи з 3-4 дня хв. в розведенні 1:1000 й вище.

Реакція зв’язування комплементу стає позитивною з 5-7 дня. Діагностичний титр її 1:160 і вище. В осіб, які перехворіли висипним тифом, низький титр РЗК (1:100) може зберігатися роками. Для експрес-діагностики використовують реакцію імунофлуоресценції.

Профіл. і лік.. Важливе значення в попередженні захв. мають рання діагностика, госпіталізація хворого, проведення дезинфекції та дезинсекції, а також виявлення й ліквідація вошивості серед населення, особливо в організованих колективах (дитячі садки, школи, військові колективи тощо).

Специфічну профілактику в разі загрози епідемічного поширення хв. проводять сухою висипнотифозною вакциною, виготовленою з поверхневих антигенів рикетсій Провачека.

Для лік. використовують АБ тетрациклінової групи (тетрациклін, окситетрациклін, хлортетрациклін), які є найефективнішими. Сульфаніламідні препарати не рекомендують, так як вони стимулюють ріст рикетсій.

Збудник ендемічного висипного тифу (R.typhi)

Збудник ендемічного (блошиного) висипного тифу за своїми морфологічними, біологічними та антигенними властивостями подібний до рикетсій Провачека. Уперше його відкрив Х. Музер у 1928 р. Культивується в курячих ембріонах і культурах клітин. До нього чутливі гвінейські свинки, в яких при внутрішньоочеревинному зараженні виникає характерний скротальний феномен (ураження яєчок). Дуже чутливі щури й білі миші.

Екзотоксину рикетсії Музера не утворюють, мають ендотоксин, містять два типи антигенів, один із них споріднений із антигеном рикетсій Провачека, другий специфічний.

Резервуаром інф в природі є чорні та сірі пацюки, миші, кліщі. Гризуни заражаються один від одного ч/з укуси бліх та кліщів або при поїданні продуктів, забруднених виділеннями хворих тварин.

Людина заражається при втиранні фекалій бліх у розчіси на шкірі або аерогенним та аліментарним шляхом при забрудненні харчових продуктів сечею гризунів. Перебіг і клінічна картина захв. та імунітет мають спільні риси з епідемічним висипним тифом. Для диференціації цих хвороб використовують лабораторні дослідження: реакцію аглютинації, зв’язування комплементу, непрямої гемаглютинації, особливо доказовим є метод парних сироваток.

Профіл. полягає в знищенні гризунів і перенощиків, захисті харчових продуктів від забруднення випорожненнями гризунів. У разі епідемічного поширення хв. проводять імунізацію населення вбитою вакциною з рикетсій Музера.

Для етіотропного лік. використовують АБ тетрациклінового ряду.

Збудник Ку-гарячки (Coxiella burneti)

Ку-гарячка (query - неясний, невизначений) - гостре зоонозне захв., яке викликає рикетсія Бернета, характеризується гарячкою, різноманітною клінічною картиною, частим р-тком пневмонії. Властивості збудника вивчив Ф. Бернет у 1939 р.

Морфологія і фізіологія. C. burneti належить до роду Coxiella родини Rickettsiaceae. Це дрібні, кокоподібні, паличкоподібні біполярні бактерії, мають тришарову оболонку, нуклеоїд, цитоплазму з рибосомами. Не мають спор, джгутиків і капсул, Гр(-).

Культивують рикетсії Бернета в жовтковому мішку курячого ембріона, в культурах фібробластів, де розмножуються переважно у вакуолях клітин. На живильних середов. не ростуть.

Ферментативні властивості відсутні. Екзотоксину не виділяють, містять ендотоксин, який має властивості алергену й викликає сенсибілізацію організму.

Антигени. Рикетсії Бернета мають два антигени. Один розташовується поверхнево й має полісахаридну природу, другий розміщений у клітині більш глибоко, його хімічна природа ще не досліджена.

Екологія. Основним резервуаром збудника в природі служать понад 60 видів тварин, біля 50 видів птахів і > 70 видів кліщів. Людина найчастіше заражається від великої і малої рогатої худоби, курей, гусей, індиків. Найбільш небезпечними є контакти людей з тваринами під час їх отелення й окоту, оскільки збудник інтенсивно виділяється з навколоплідними водами. Він також потрапляє в молоко, сечу і фекалії. Рідше джерелом інф може бути людина. Захв. характеризується природною вогнищевістю, реєструється на всіх континентах.

Порівняно з іншими рикетсії Бернета в навколишньому середов. більш стійкі. При зберіганні м’яса в рефрижераторах вони виживають до 30 днів, у молоці - до 4 міс., у сечі й фекаліях тварин - до 6 міс. В 1 % р-ні фенолу не гинуть протягом доби, а в 0,5 % р-ні хлораміну - до 4 діб. При кип’ятінні молока гинуть швидко.

Захв. людини. Інкубаційний період триває від 3 до 40 днів. Після проникнення рикетсій ч/з шкіру або слизові оболонки в лімфу і кров розвивається рикетсіємія. Збудник розмножується в клітинах тканин і органів лімфоїдно-макрофагальної системи. Поглинені фагоцитами рикетсії не перетравлюються, а розмножуються і спричиняють септицемію. Найбільш часто хворіють тваринники, працівники м’ясомолочної промисловості, бавовняно-прядильних фабрик. Найчастіше зараж. спостерігається повітряно-краплинним, аліментарним і контактним шляхами. Трансмісивний шлях зустрічається рідко.

T підвищ. до 38-40 °С, виникає озноб, сильний головний біль, безсоння, м’язові болі. Виділяють три основні клінічні форми хв.: легеневу, грипозну і менінго-енцефалітичну. У 30 % хворих виникає висип на шкірі, який триває 5-7 днів. Прогноз сприятливий, летальні випадки трапляються рідко.

Імунітет. Після видужання виникає стійкий, напружений і довготривалий імунітет, який супроводжується р-тком алергії.

Лабор. діагностика. Як і при інших рикетсіозах, Ку-гарячку діагностують за допомогою серологічних реакцій. Найчастіше використовують реакцію зв’язування комплементу, яку починають ставити з 7-10 дня хв.. Діагностичним титром РЗК вважається 1:8 - 1:16. Ч/з півроку після хв. титр буває максимальним (1:256). Використовують також реакцію аглютинації зі специфічним рикетсіозним діагностикумом. Вона стає позитивною з 10-15 дня захв.. Максимальні титри антитіл (1:256) накопичуються на третьому тижні хв.. Надійним методом діагностики є реакція імунофлуоресценції.

Важливе діагностичне значення має алергічна проба з введенням внутрішньошкірно 0,1 мл алергену з рикетсій Бернета.

Профіл. і лік.. Запобіжні заходи мають на меті проведення систематичної дезинфекції приміщень для тварин. Молоко потрібно кип’ятити, оскільки після пастеризації рикетсії Бернета не гинуть. Виділення хворих тварин і людей знешкоджують.

З метою специфічної профіл. Ку-гарячки при загрозі її епідемічного поширення проводять імунізацію людей і тварин живою вакциною М-44.

Для лік. застосовують левоміцетин та АБ тетрациклінового ряду.

Крім описаних рикетсіозів, зустрічаються й інші захв., які для нас є екзотичними або реєструються дуже рідко. Так, R. quintana викликає волинську (п’ятиденну) гарячку; R. conori - марсельську або середньоморську гарячку; R. sibirica - північноазіатський кліщовий рикетсіоз; R. tsutsugamushi - гарячку цуцугамуші; R. australis - австралійський кліщовий рикетсіоз та ін.

ЗБУДНИКИ РИКЕТСІОЗІВ

Збудник висипного тифу (Rickettsia prowazekii)

Рикетсії Провачека належать до роду Rickettsia родини Rickettsiaceaе. Їх вивчав чеський учений С. Провачек, на честь якого збудник висипного тифу названий його ім’ям.

Морфологія і фізіологія. R. prowazekii - дуже дрібні (0,2-0,3 х 0,5-1 мкм) Гр(-) нерухомі мікроорганізми, які не утворюють спор і капсул. Найчастіше мають гантелеподібну форму, хоч можуть нагадувати коки і короткі палички. Добре забарвлюються основним фуксином, за Романовським-Гімзою, серебрінням за методом Морозова. Їх морфологія подібна до будови грамнегативних бактерій. Розмножуються поперечним бінарним поділом, період генерації при оптимальних умовах - біля 12 год. Збудник епідемічного висипного тифу є типовим внутрішньоклітинним паразитом, розвивається в цитоплазмі клітин (рис. 92, вкл.).

Рикетсії Провачека добре культивуються при 35 °С у жовтковому мішку курячого ембріона, на різноманітних культурах клітин, у легеневій тканині білих мишей при інтраназальному їх зараженні, у кишечнику вошей (метод Вейгля). На живильних середов. не ростуть.

Антигени. Збудник висипного тифу містить два антигени. Один із них розчинний і локалізується у поверхневих структурах клітини, термостабільний, але не специфічний. Другий антиген термолабільний, міститься в рикетсіях більш глибоко і є видоспецифічним білково-полісахаридним комплексом.

Токсиноутворення. Рикетсії Провачека утворюють термолабільний білковий токсин, який міцно зв’язаний із мікроструктурою клітин. Він має гемолітичні властивості, зумовлює р-ток інтоксикації й стимулює утворення антитіл.

Екологія. Основний біотоп рикетсій Провачека - організм людини, а переносники - одежні й головні воші. Джерелом інфекцій є хвора на висипний тиф людина, кров якої стає заразною з передостаннього дня інкубаційного періоду і залишається такою ще протягом 20 днів хв.. Сприйнятливість людини до висипного тифу дуже висока в усіх вікових групах. Механізм передачі інф контамінативний. Насмоктавшись крові хворого на висипний тиф, воша стає заразною для людини тільки ч/з 5-6 днів. За цей час в епітелії кишечника вошей розмножується велика кількість рикетсій. При руйнуванні епітеліальних клітин збудник потрапляє у просвіт кишечника й виділяється з фекаліями на одяг і шкіру людини. Укуси вошей супроводжуються свербінням, людина чухається і втирає в розчіси або ранки від укусів їх екскременти разом із рикетсіями. Безпосередньо ч/з укуси вошей збудник не передається, так як у слинні залози і смоктальний апарат рикетсії не проникають. Воша зберігає збудника все життя, але потомству не передає. Крім людини і вошей, до рикетсій чутливі мавпи, гвінейські свинки, білі миші.