[MB] / Spetsialna_mikroba

Чума в людини. Сприйнятливість людини до чуми дуже висока. Інкубаційний період триває від 3 до 6 днів. Залежно від вхідних воріт і клінічного перебігу розрізняють шкірну, бубонну, легеневу й септичну форми. Захв. починається раптово трясучим ознобом, сильним головним болем, запамороченням.

При шкірній формі на місці проникнення збудника виникає пустула, яка згодом перетворюється у виразку. Із током лімфи бактерії проникають у найближчі лімфатичні вузли, викликають їх запалення й збільш. (бубон). При проникненні збудника у кров виникає септична форма. Такі хворі виділяють ієрсіній чуми з сечею, калом і мокротинням, що робить їх небезпечними для оточуючих здорових людей.

Первинна легенева чума виникає при зараженні повітряно-краплинним способом, вторинна - як ускладнення при будь-яких інших формах, коли збудник потрапляє до легень із током крові. Смертність при чумі до застосування АБ досягала 40-90 %.

Імунітет. Після перенесеного захв. розвивається стійкий тривалий імунітет, який має клітинний характер. У його формуванні значну роль відіграють протективні антигени збудників.

Лабор. діагностика. Чума - особливо небезпечна інф. У зв’язку з цим, мікробіологічні дослідження проводять у спеціальних лабораторіях у протичумних костюмах відповідно підготовленим персоналом із суворим дотриманням протиепідемічного режиму.

Для лабораторного підтвердження діагнозу чуми використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний, прискорені методи. Матеріалами для дослідження можуть бути виділення з виразки, пунктат бубону, мокротиння, кров, сеча, кал, трупи гризунів, блохи. Мазки для мікроскопії фіксують у суміші Никифорова, забарвлюють метиленовою синькою, за Грамом і Романовським-Гімзою. Перший і третій методи дають більш чітку біполярність паличок. Первинна бактеріоскопія дає можливість зробити лише попередній висновок. Більш доказовим є виділення чистої культури та її ідентифікація. Для цього досліджуваний матеріал висівають на МПА з додаванням крові і сульфіту Na, стимуляторів росту й антифагової сироватки. Виділені культури ідентифікують за морфологічними, культуральними й біохімічними властивостями та лізисом чумним фагом.

При використанні біологічного методу досліджуваний матеріал вводять у черевну порожнину гвінейським свинкам. За наявністю збудника чуми свинка гине ч/з 5-7 днів. Для прискорення діагностики її можна забити на 2-3 день і з органів виділити чисту культуру чумних ієрсиній. Позитивна біологічна проба має вирішальне значення в діагностиці чуми.

Із серологічних методів для ретроспективної діагностики використовують реакцію непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз.

Важливе значення мають прискорені методи діагностики: реакція імунофлуоресценсії, швидкий ріст збудника на збагаченому елективному середов., фагодіагностика. Попередню відповідь видають ч/з 2-4, остаточну ч/з 18-20 годин.

Профіл. і лік.. В ендемічних осередках чуми спеціальні загони ведуть спостереження за гризунами. При загрозливому поширенні інф проводять дератизацію й дезинфекцію. Важливе значення має санітарна охорона кордонів, особливо портів, від занесення чуми з інших країн. При виявленні випадків чуми вводять карантин. Підозрілих на зараж. негайно ізолюють протягом 6 діб і проводять профілактичне лік. стрептоміцином (екстрена профіл.). Усіх хворих на чуму негайно госпіталізують у спеціальні відділення за умов суворої їх ізоляції.

Специфічна профіл. проводиться живою протичумною вакциною ЕV (EV - ініціали хворої дитини, від якої виділили штам ієрсиній для виготовлення вакцини). Тиждень лікують великими дозами стрептоміцину й окситетрацикліну. Потім проводять контрольне бактеріологічне дослідження. Хворого виписують лише при негативному результаті посівів.

Збудники ієрсиніозів

До роду ієрсиній належать також збудники псевдотуберкульозу - Y. pseudotuberculosis та кишкового ієрсиніозу - Y. enterocolitica. Обидва вони подібні за морфологією до чумних бактерій, але активно рухливі. Невибагливі до живильних середовищ, краще ростуть при 20-26 °С, хоч можуть активно розмножуватися і при 0-4 °С. Мають різні біохімічні властивості, завдяки чому їх можна диференціювати один від одного і від збудника чуми. Обидва вони розповсюджені в природі, зустрічаються в диких і синатропних гризунів, а також у хворих людей і носіїв.

Збудник псевдотуберкульозу потрапляє в кишечник, проникає в слизову оболонку, зумовлює утворення специфічних гранулем і виникнення крововиливів, бактеріємію, висипи на шкірі (скарлатиноподібна форма). Часто зустрічаються абдомінальна та артралгічна форми.

Збудник кишкового ієрсиніозу проникає в організм таким же шляхом, викликаючи запалення шлунка й кишечника, інколи гострий апендицит. Часто уражаються шкіра, печінка, суглоби. В останні роки ієрсиніози зустрічаються досить часто і відіграють важливу роль в інф. патології кишкового тракту.

Для лабор. діагностики використовують бактеріологічні, біологічні й серологічні методи (реакцію аглютинації й непрямої гемаглютинації).

Лік. псевдотуберкульозу та кишкового ієрсиніозу проводять АБ. Профіл. зводиться до дератизації, захисту харчових продуктів і води від гризунів як у домашніх умовах, так і на підприємствах громадського харчування.

Збудники бруцельозу

Бруцельоз - інфекційно-алергічна хв., схильна до хронічного перебігу, з тривалою гарячкою, ураженням опорно-рухової, нервової, серцевосудинної та сечостатевої систем організму. Збудниками його є 6 видів бактерій із роду Brucella - B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. neotomae, B. ovis, B. canis. У людини бруцельоз викликають перші три види, B. neotomae - в лісних щурів, B. ovis - у овець, B. canis - у собак.

Морфологія і фізіологія. Бруцели - дрібні Гр(-) кокобактерії довжиною 0,6-1,5 мкм і шириною 0,5-0,7 мкм. Вони не мають джгутиків, не утворюють спор, в організмі можуть мати ніжну капсулу. У мазках розташовуються поодинці, парами або невеликими скупченнями. Усі види бруцел морфологічно подібні.

Бруцели належать до облігатних аеробів. B. abortus у перших генераціях потребує в атмосфері над середов.м 5-10 % СО2. До живильних середовищ вибагливі, краще всього ростуть на печінковому бульйоні й агарі, сироваткових середов., сироватко-декстрозному агарі. При посіві матеріалу від хворого бруцели розмножуються дуже повільно. Перші ознаки росту з’являються ч/з 2-3 тижні. У наступних пересівах ріст виявляється ч/з 2-3 дні. На рідких середов. виникає каламуть і слизовий осад з перламутровим відтінком. Одним із ефективних методів розмноження бруцел є культивування їх у жирових (незапліднених) яйцях або у 12-денних курячих ембріонах.

Біохімічна активність бруцел незначна, вони не ферментують вуглеводів, не згортають молока, не розріджують желатин. Диференціацію різних видів бруцел проводять у реакції аглютинації зі специфічними сироватками, за утворенням сірководню, ростом на середов. із бактеріостатичними барвниками (фуксин, тіонін).

Бруцели не виділяють екзотоксину, містять ендотоксин, який має високу алергенну активність, що використовують для постановки алергічної проби. Виділяють гіалуронідазу, завдяки чому мають значні інвазивні властивості.

Антигенна структура. Бруцели містять поверхнево розташовані Vі-антиген і два видоспецифічні А- й М-антигени, кількісне співвідношення яких у різних видів неоднакове. У B. melitensis домінує М-, а в В. suis - А-антиген. Більш глибоко знаходиться О-антиген.

Екологія. Різні види бруцел циркулюють серед певних видів тварин, викликаючи в них захв.. У природних умовах B. melitensis спричиняє бруцельоз у кіз і овець, B. abortus - у корів, B. suis - у свиней. Від хворих тварин заражаються й люди. Із лабораторних тварин до бруцел чутливі гвінейські свинки, миші й кролики. Бруцели досить стійкі й життєздатні в зовнішньому середов.. У воді вони зберігаються 80 днів, у молоці, маслі, бринзі - 60-120 днів, у грунті, сечі, шерсті й випорожненнях тварин - 3-4 місяці. До дії високої t вони дуже чутливі, при кип’ятінні гинуть миттєво. Усі дезинфікуючі р-ни викликають їх загибель протягом декількох хвилин.

Захв. людини. Інкубаційний період триває від 7 до 30 днів і >. Хв. має виражений професійний характер: частіше виникає у ветеринарів, зоотехніків, працівників тваринних ферм і м’ясокомбінатів. Джерелом інф для людей є хвора дрібна та велика рогата худоба, свині, рідше олені. Найбільш патогенною для людини є B. melitensis. Захв. частіше виникають у зимово-весняний період під час масових отелень та окотів.

Зараж. людини може здійснюватися аліментарним, контактним і пиловим шляхом. Бруцели проникають ч/з навіть неушкоджену шкіру й слизові оболонки. Завдяки сильним інвазивним властивостям вони швидко потрапляють у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи. Із током лімфи проникають у кров. А з крові - в селезінку, кістковий мозок, лімфатичні вузли, де можуть довго зберігатися. Захв. супроводжується тривалою гарячкою, пітливістю, болем у м’язах і суглобах, збільш. лімфатичних вузлів, печінки й селезінки. Поступово хв. може перейти у хронічну форму. З перших днів виникає алергізація організму, яка зберігається дуже довго.

Імунітет. Після перенесеної хв. виникає певний рівень несприйнятливості, зумовлений збільш. активності Т-лімфоцитів, фагоцитарної реакції й р-тком гіперчутливості сповільненого типу. < значення має утворення антитіл.

Лабор. діагностика. Бруцельоз - особливо небезпечна хв. й мікробіологічні дослідження (крім серологічних реакцій) проводяться в спеціальних режимних лабораторіях. Для виділення збудника у хворих забирають кров, сечу, ліквор, кістковий мозок, синовіальну рідину та сіють на печінковий або гліцериновий бульйон з антифаговою сироваткою. Один посів інкубують при звичайних умовах, другий - в атмосфері 10 % діоксиду вуглецю. Вирощування триває до місяця й >. У зв’язку з цим, бактеріологічний метод застосовують нечасто. Кращий і швидший результат отримують при введені матеріалу в жовток свіжого яйця або курячого ембріону. Біологічну пробу роблять на гвінейських свинках або білих мишах у тих же лабораторіях.

Значно частіше використовують серологічний та алергічний методи діагностики. Найпоширенішою є розгорнута реакція Райта і мікроаглютинації Хаддльсона. Вони стають позитивними з 10-12 дня початку хв.. Діагностичний титр реакції Райта 1:200 і вище. Ще чутливішою є РІФ і РНГА. Важливе практичне значення має високоспецифічна алергічна проба Бюрне - внутрішньошкірне введення бруцеліну. Потрібно враховувати, що вона буде позитивною в щеплених бруцельозною вакциною та перехворілих.

Профіл. складається з комплексу ветеринарних і медико-санітарних заходів з охорони тваринницьких господарств від заносу бруцельозу, виявлення і забою хворих тварин, дезинфекції приміщень. Молоко від хворих тварин кип’ятять, бринзу, масло і тверді сири реалізують у торговій мережі після 2-3 місяців витримування.

При наявності бруцельозу козячо-овечого типу обов’язково проводять вакцинацію людей групи ризику бруцельозною вакциною, яка створює імунітет на 1-2 роки. При позитивній пробі Бюрне вакцинацію не проводять.

Для лік. в гарячковому періоді використовують АБ тетрациклінового ряду або аміноглікозиди, рідше рифампіцин, бісептол. Основним методом лік. хворих на хрон. бруцельоз є вакцинотерапія вбитою бруцельозною вакциною.

Збудник туляремії (Francisella tularensis)

Туляремія - гостра гарячкова природно-вогнищева зоонозна хв. з ураженням шкіри слизових оболонок, лімфатичних вузлів, легень, органів черевної порожнини. Уперше збудник туляремії виділили Г. Мак-Кой і Ч. Чепін у 1912 р. в місцевості Туляре (США), звідки походить назва хв..

Морфологія і фізіологія. Туляремійні бактерії - дуже дрібні кокоподібні й паличкоподібні клітини розміром 0,2-0,5 мкм. Спор не утворюють, джгутиків не мають, в організмі тварин синтезують ніжну капсулу, Гр(-), мають значний поліморфізм.

Збудник туляремії - аероб, на простих середов. не росте, культивується на середов. із додаванням цистеїну, глюкози, крові кролика. Краще розвивається на рідких середов. із жовтком. Останнім часом для його вирощування використовують курячі ембріони. На щільних середов. утворює невеликі білуватого кольору круглі гладенькі колонії.

Біохімічно мало активний, на білкових середов. здатний ферментувати глюкозу, мальтозу, маннозу, виділяє сірководень. Але ці властивості непостійні.

Антигени. Туляремійні бактерії мають локалізовані у клітинній стінці Vi- і О-антигени, які викликають утворення антитіл (аглютинінів, преципітинів). Антигени збудника туляремії споріднені з окремими фракціями антигенів бруцел та єрсиній.

Екзотоксину палички туляремії не виділяють, але при їх руйнуванні виділяється ендотоксин, який має алергенні властивості.

Екологія. Природними біотопами для F. tularensis є різні види гризунів (водяні пацюки, ондатри, миші-полівки, лісові і хатні миші, зайці, ховрахи, кроти тощо - понад 150 видів), а також свійські тварини (корови, вівці, свині, верблюди, собаки, коти). Із лабораторних тварин дуже чутливі гвінейські свинки. Серед тварин хв. поширюється ч/з кровососних комах (кліщів, комарів, гедзів). У організм людини туляремійні бактерії проникають при прямому контакті з хворими або загиблими тваринами (при полюванні, знятті шкурок), з інфікованою водою й харчовими продуктами. Захв. можуть передаватися повітряно-пиловим шляхом і ч/з укуси комах. Від хворої людини до здорової хв. не передається. В Україні реєструються поодинокі випадки туляремії в басейнах великих рік.

У зовнішньому середов. збудник туляремії зберігається довго: у воді й зерні - 90-130 днів, у печеному хлібі - 20, у грунті - 10. До дії високої t він малостійкий, при 60 °С гине ч/з 20 хв, при кип’ятінні - миттєво. Дуже чутливий до дії багатьох АБ і дезинфікуючих р-нів.

Захв. людини. Інкубаційний період триває в середньому 3-7 днів. Із місця вхідних воріт збудник із током лімфи заноситься в регіонарні лімфатичні вузли, потім проникає в кров, виникає бактеріємія з інтоксикацією ендотоксином. Збільш. лімфовузли, печінка, селезінка. Розрізняють різні клінічні форми хв. залежно від переважної локалізації патологічного процесу: бубонна, виразково-бубонна, ангінозно-бубонна, легенева, генералізована, абдомінальна. Хв. має гострий початок, t підвищ. до 39-40 °С й триває 2-4 тижні. На шкірі в симетричних ділянках з’являється поліморфний висип. Тривалість хв. - 15-60 днів. Прогноз сприятливий, смертельні випадки трапляються не часто.

Імунітет стійкий, тривалий. Він зумовлений клітинними й гуморальними факторами.

Лабор. діагностика базується на використанні бактеріологічного, біологічного, серологічного й алергічного методів. Матеріалом для дослідження служать кров, пунктат бубонів, мокротиння, вміст виразки, слиз із ротоглотки, виділення кон’юктиви. Виділення культур від хворого і біопроби проводять тільки в лабораторіях з діагностики особливо небезпечних інфекцій. Від хворого виділити культуру в перших генераціях практично не вдається. Тому спочатку досліджуваним матеріалом заражають гвінейських свинок і після їх захв. виділяють чисті культури.

У звичайних бактеріологічних або клінічних лабораторіях діагностику проводять за допомогою серологічних реакцій та алергічної проби. На 10-12 день від початку хв. ставлять реакції аглютинації або зв’язування комплементу. Дуже чутливою й специфічною є РНГА. Серологічні реакції ставлять повторно для виявлення наростання титру в динаміці, так як вони можуть бути позитивними в щеплених туляремійною вакциною і перехворілих раніше.

Раннім високоспецифічним методом діагностики є алергічна проба з тулярином (суспензія вбитих туляремійних бактерій). Вона стає позитивною з 3-5 дня хв. й тримається такою дуже довго.

Профіл. і лік.. Профілактику туляремії проводять в осередках розповсюдження збудника. Важливе значення має знищення диких і регулювання чисельності промислових гризунів, охорона джерел водопостачання, продовольчих складів і житлових приміщень від заселення гризунами, захист харчових продуктів від забруднення їх виділеннями гризунів.

Найефективнішим методом є специфічна профіл. - вакцинація населення в осередках захворювань живою туляремійною вакциною Ельберта-Гайського. Щеплення проводять одноразово нашкірно. Поствакцинальний імунітет триває 5-6 років.

Для лік. туляремії використовують стрептоміцин, тетрацикліни, хлорамфенікол. У випадках затяжних і рецидивних форм хв., крім АБ, вводять лікувальну вбиту туляремійну вакцину.

Збудник сибірки (Bacillus anthracis)

Сибірка - гостра зоонозна хв., яку викликає сибіркова бацила, має шкірну (сибірковий карбункул) і генералізовану форми (легенева, кишкова, септична) та сильно виражену інтоксикацію організму. Збудник хв. вперше описав А. Полендер у 1849 р. При вивченні етіології та профіл. сибірки надзвичайно цінні дослідження провели Р. Кох, Л. Пастер, Л. С. Ценковський.

Морфологія і фізіологія. B. anthracis (anthrax - вуглина) - велика Гр(+) нерухома паличка 3-10 мкм завдовжки і 1-1,5 мкм завширшки. В організмі тварин і людини утворює капсулу, яка оточує одиноку клітину або весь ланцюжок (рис. 81, вкл.). Капсули можуть утворюватися і при культивуванні на живильних середов. із нативним білком. У мазках із культур на рідкому середов. сибіркові бацили виглядають довгими ланцюжками, кінці клітин обрубані або злегка втягнуті, що надає ланцюгу форму бамбукової тростини з характерними колінчастими зчленуваннями. У зовнішньому середов. бацили сибірки утворюють овальні спори, які розташовані в клітині центрально й не перебільшують її поперечного діаметру. В грунтах, багатих гумусом, при 25-40 °С спори можуть проростати у вегетативні форми. При температурах вище 43 °С і нижче 15 °С спороутворення припиняється.

За типом дихання збудник сибірки є аеробом і факультативним анаеробом. До живильних середовищ невибагливий. На бульйоні дає ріст на дні пробірки у вигляді жмутика вати, залишаючи середов. прозорим. При посіві уколом у стовпчик желатини ріст нагадує ялинку, перекинуту вниз верхівкою. При посіві на МПА вірулентних штамів виростають R-форми колоній із нерівними хвилястими краями, які нагадують голову медузи або лев’ячу гриву. Невірулентні або слабовірулентні штами утворюють круглі гладенькі S-форми колоній із чітко окресленим краєм. При посіві на середов. з пеніциліном сибіркові бацили втрачають клітинну стінку, фрагментуються на кульки і нагадують намисто.

Збудник сибірки ферментує до кислоти глюкозу, сахарозу й інші вуглеводи, розріджує сироватку й желатин, пептонізує молоко, утворює аміак і сірководень.

Антигени. Сибіркові бацили мають білковий антиген, який міститься в капсулі, і полісахаридний антиген, розташований в клітинній стінці. Полісахаридний антиген можна виявити за допомогою реакції термопреципітації за Асколі. З досліджуваного матеріалу кип’ятінням екстрагують цей антиген, який при додаванні до преципітуючої протисибіркової сироватки утворює кільце преципітації. При розмноженні в організмі, а також на середов. з плазмою й екстрактами з тканин збудники утворюють протективний антиген, який має сильні імуногенні властивості.

Токсиноутворення. B. anthracis при культивуванні на рідкому середов. продукує справжній екзотоксин, який складається принаймні з трьох компонентів: набряковий токсин викликає некроз і набряк шкіри у гвінейських свинок; летальний токсин (“мишачий токсин”) спричиняє смерть білих мишей, протективний антиген, який має імуногенні властивості.

Екологія. У звичайних природних умовах на сибірку хворіють різні види травоїдних тварин - велика і дрібна рогата худоба, коні, рідше олені, верблюди, свині. Вони заражаються ч/з рот спорами сибіркових бацил. У них переважно розвиваються кишкова і септична форми сибірки. Хворі тварини виділяють збудник у зовнішнє середов. з випорожненнями і сечею.

Людина заражається при безпосередньому контакті з хворими тваринами ч/з предмети і вироби із зараженої сировини (кожухи, рукавиці, шапки, коміри, пензлі для гоління тощо) або ч/з м’ясо хворих тварин. Улітку можливе зараж. ч/з укуси гедзів. Захв. на сибірку носить професійний характер. Частіше хворіють робітники м’ясокомбінатів, вовнопрядильних фабрик, тваринницьких ферм, шкірники, сортувальники хутра.

Потрапивши в грунт, сибіркові бацили утворюють дуже стійкі спори, які зберігають життєздатність десятки років. Широко вживані дезинфектанти викликають їх загибель лише ч/з декілька годин, кип’ятіння - ч/з 15-20 хв. Вегетативні форми мають таку ж резистентність, як і більшість неспороносних бактерій.

Захв. людини. Патогенні властивості збудника сибірки зумовлюють токсини і капсульна речовина, яка пригнічує фагоцитарну реакцію організму. Вхідними воротами інф є шкіра (95-98 %), слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і кишечника. Інкубаційний період триває від 2 до 14 днів.

При шкірній формі уражаються відкриті ділянки: щоки, лоб, шия, кисті, передпліччя. На місці проникнення збудника виникає карбункул із щільним чорним струпом (нагадує вуглинку), навколо якого виникають вторинні пухирчики з великою кількістю сибіркових бацил.

Легенева форма має перебіг тяжкої бронхопневмонії. Кишкова форма супроводжується блюванням, кровавим проносом і тяжкою інтоксикацією організму. Обидві генералізовані форми, як правило, закінчуються смертю.

Імунітет. У перехворілих на сибірку виникає стійкий, напружений імунітет. Він зумовлений антитілами проти протективного антигена й опсонінами, які сприяють знешкодженню сибіркових бацил фагоцитами. Поряд із цим в організмі виникає стан підвищеної чутливості, який виявляється при постановці алергічної проби з антраксином.

Лабор. діагностика. Мікробіологічні дослідження для підтвердження діагнозу проводять у лабораторії для діагностики особливо небезпечних інфекцій. Вони включають бактеріоскопію мазків, посів матеріалу на живильне середов. з виділенням чистої культури і встановленням виду, а також серологічний метод. Матеріал для дослідження беруть при шкірній формі із вмісту пухирців на межі здорової і ушкодженої тканини або виразки, при легеневій - мокротиння, при кишковій - випорожнення і сечу, при септицемії - кров. Якщо при мікроскопії мазків, забарвлених за Грамом і Романовським-Гімзою, виявляють характерні капсульні бактерії, ставлять попередній діагноз сибірки. Надійніші результати мікроскопії отримують при обробці мазків капсульною люмінесцентною протисибірковою сироваткою.

Чисту культуру виділяють при посівах на рідке й щільне середов. (МПБ, МПА). Після інкубації при 37 °С виділену культуру ідентифікують за морфологією, характером колоній, біохімічними ознаками та лізисом специфічним бактеріофагом, який діє тільки на сибіркові бацили. Додатково рекомендують посів на МПА з пеніциліном для виявлення тесту “перлинного намиста”.

Важливе значення має також постановка біологічної проби на білих мишах або гвінейських свинках. Загибель тварин свідчить про вірулентність досліджуваної культури, що допомагає віддиференціювати її від інших спороносних сапрофітних бактерій.

З метою ранньої та ретроспективної діагностики використовують також алергічну пробу з алергеном-антраксином. Цей препарат представляє собою гідролізат безспорових паличок сибірки. Його вводять внутрішньошкірно дозою 0,1 мл. Якщо ч/з 24-48 год виникають почервоніння й інфільтрат діаметром 8 мм і >, пробу вважають позитивною.

Різні види сировини, з якої важко або неможливо виділити збудник, досліджують за допомогою реакції термопреципітації Асколі. Антиген екстрагують кип’ятінням і потім його нашаровують на специфічну преципітуючу сироватку.

Профіл. і лік.. Важливо своєчасно виявити й лікувати тварин, а при генералізованій формі забити і закопати їх у скотомогильники, засипавши хлорним вапном. Приміщення дезинфікують, корм, підстилку і гній спалюють.

Хворого госпіталізують в окрему палату, в якій щодня проводять вологу дезинфекцію, посуд кип’ятять, перев’язувальний матеріал спалюють.

Специфічну профілактику проводять живою вакциною СТІ, яку застосовують одноразово нашкірно. Плановій вакцинації підлягають особи групи ризику: робітники м’ясокомбінатів, підприємств переробки вовняної та шкірної сировини, режимних баклабораторій, ветеринари, зоотехніки. Людям, які були в контакті з хворою твариною або заразним матеріалом, вводять профілактично 10-20 мл протисибіркового Ig й АБ.

Лік. проводять специфічним протисибірковим Ig дозою 20-80 мл в/м після попередньої десенсибілізації за методом Безредки. Застосовують також пеніцилін, оксацилін, тетрациклін та інші АБ.

До бактеріальних зоонозних інфекцій належать також сап, меліоїдоз і лістеріоз.

Збудник сапу (Pseudomonas mallei) - тонкі Гр(-) палички без капсул, спор і джгутиків, культивуються на сироваткових або гліцеринових середов.. Екзотоксину не продукують, містять ендотоксин та алерген (малеїн). На сап хворіють коні, віслюки, мули, рідко дикі тварини, які є джерелом інф для людини. Частіше хворіють ветеринари, конюхи, їздові. Хв. має гострий і хрон. перебіг. Уражається шкіра, слизові оболонки, суглоби. Смертність досягає 50 %. Для лік. застосовують АБ, при хронічних формах - вакцинотерапію. В Україні сап не зустрічається.

Збудник меліоїдозу (Pseudomonas pseudomallei) - короткі Гр(-) рухливі палички, не утворюють спор і капсул, морфологічно подібні до збудника сапу. Культивується на звичайних живильних середов.. Екзотоксину не виділяє, містить ендотоксин. Джерелом інф є хворі корови, коні, вівці, свині, коти, щури, миші. Основний механізм передачі хв. контактний. Захв. людей виникають рідко, тільки в ендемічних районах, майже завжди закінчується смертю. Лікують великими дозами сульфаніламідних препаратів та АБ.

Збудник лістеріозу. (Listeria monocytogenes) - Гр(+) дрібні поліморфні палички, мають джгутики, спор і капсул не мають, морфологічно подібні до коринебактерій. Культивуються на звичайних живильних середов.. Екзотоксину не виділяють, містять ендотоксин. На лістеріоз хворіють корови, вівці, коні, свині, кролі, кури, голуби. Люди заражаються при вживанні води та харчових продуктів, забруднених виділеннями хворих тварин. Часто виникають сепсис, явища менінгіту й енцефаліту, можливе формування бактеріоносійства. Лік. проводять АБ та сульфаніламідними препаратами.

ПАТОГЕННІ АНАЕРОБНІ МІКРООРГАНІЗМИ

Збудник правця (Clostridium tetani)

Морфологія і фізіологія. C. tetani (tetanos - судоми, заціпеніння) - тонка, довга, рухлива, безкапсульна Гр(+) паличка з термінально розташованою круглою спорою, що надає їй характерного вигляду барабанної палички. Клостридії правця - дуже строгі анаероби. На середов. Кітта-Тароцці вони ростуть у вигляді легкого помутніння без виділення газу, на дні пробірки поступово виникає осад. На цукрово-кров’яному агарі утворюють колонії з компактним центром і ниткоподібними відростками, що химерно переплітаються (колонії-павучки). Іноді ростуть у вигляді круглих колоній із зонами гемолізу. Правцеві палички не розкладають вуглеводи, повільно згортають молоко й розріджують желатин.