[MB] / Spetsialna_mikroba

Із 10-12 дня захв. проводять серологічну діагностику, використовують реакції аглютинації, зв’язування комплементу і непрямої гемаглютинації.

Профіл. і лік.. Для попередження виникнення захворювань важливе значення має рання діагностика й ізоляція хворих дітей протягом 30 днів від початку хв.. Дезинфекцію не проводять, так як бордетели нестійкі в зовнішньому середов.. Ослабленим дітям, які були в контакті з хворими, з профілактичною метою вводять 3 мл Ig.

Для специфічної профіл. застосовують адсорбовану коклюшно-дифтерійно-правцеву (АКДП) вакцину. Перше щеплення роблять у віці 3 місяців, ревакцинацію - ч/з 1,5-2 роки. Лік. проводять протикоклюшним Ig і АБ, з яких найбільш ефективними є левоміцитин, еритроміцин, ампіцилін і тетрациклін, але вони діють лише в катаральному і в перші дні спазматичного періоду хв..

ПАТОГЕННІ ЗВИВИСТІ БАКТЕРІЇ

Збудник холери (Vibrio cholerae)

Холерний вібріон вперше описав італійський вчений Ф. Пачіні в 1854 р., детально вивчив його властивості і виділив у чистій культурі Р. Кох у 1883 р., Ф. Готшліх у 1906 р. виділив з кишечника прочанина вібріон Ель-Тор, який відрізняється від холерного гемолітичними властивостями й також спричиняє холеру.

Морфологія і фізіологія. V. cholerae, V. eltor мають форму зігнутих (нагадують кому) або прямих поліморфних паличок довжиною 1,5-3 мкм, шириною 0,3-0,6 мкм, спор і капсул не утворюють, мають один, полярно розташований джгутик (монотрих), завдяки якому дуже активно рухаються. У мазках з чистих культур розташовуються поодинці, а в свіжих препаратах із фекалій хворого мають вигляд табунців рибок. Вібріони холери добре забарвлюються аніліновими барвниками, Гр(-). Під впливом фізичних, хімічних і біологічних факторів вони зазнають значної мінливості і можуть набувати форму кульок, зерен, колбоподібних і спіралеподібних утворень, здатні перетворюватись у L-форми, що треба враховувати при лабораторній діагностиці холери.

Холерні вібріони - факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних умовах при 37 °С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1 % лужній пептонній воді (ПВ), випереджаючи ріст інших бактерій. Вже ч/з 5-6 год на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА ч/з 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм. Поверхня їх волога, блискуча. Для культивування холерних вібріонів запропоновані селективні середов. Монсура (таурохолат-телурит-желатиновий агар) і TCBS (тіосульфат-цитрат-бромтимол-сахарозний агар). На середов. Монсура колонії прозорі або напівпрозорі сірувато-чорного кольору з каламутним краєм, на TCBS - плоскі жовті колонії на фоні голубувато-сірого середов.. При посіві в стовпчик желатину спочатку виникає розрідження його у вигляді бульки, потім воно набуває вигляду лійки й закінчується пошаровим розрідженням.

Біохімічна активність холерних вібріонів дуже висока. Вони ферментують галактозу, глюкозу, мальтозу, манозу, лактозу, сахарозу. У перші 48 год не розщеплюють арабінозу й лактозу. Утворюють індол, аміак, відновлюють нітрати в нітрити, спричиняють зсіданння молока, продукують лецитиназу, гіалуронідазу, колагеназу, протеїназу, нейрамінідазу. Останній фермент розкладає нейрамінову кислоту епітеліальних клітин тонкого кишечника.

Антигенна структура. Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні джгутикові Н-антигени. За О-антигеном всі вібріони поділені на багато серогруп О1, О2, О3... О80. Холерний вібріон відноситься до 01 серогрупи. У свою чергу 01-антиген складається з окремих антигенних фракцій А, В, С. Різні комбінації їх властиві трьом сероварам: Oгава (АВ), Інаба (АС) і Гікошима (АВС). Усі три серовари аглютинуються 01 сироваткою. V. eltor належить до серогрупи О1. Крім того, є ще серогрупи RO та О139.

Від хворих і вібріоносіїв, а також з різних об’єктів навколишнього середов. часто виділяють вібріони, які не аглютинуються О1 сироваткою і мають спільний із холерними вібріонами Н-антиген. Такі вібріони називаються неаглютинабельними (НАГ-вібріони) й виникають у результаті мінливості холерних вібріонів. Вони здатні викликати гастроентерити з явищами інтоксикації організму.

Токсиноутворення. Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1) білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму; 2) ендотоксин - ліпополісахаридний комплекс, який звільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі р-тку хв.. Токсигенні штами О1, О139 мають ген холерного токсину (vct+) і викликають холеру, схильну до широкого епідемічного розповсюдження.

Екологія. Основним природним біотопом холерних вібріонів є кишечник людини. Після зараж. вони буйно розмножуються в тонкому кишечнику й виділяються з випорожненнями в навколишнє середов., контамінуючи воду, грунт, харчові продукти та інші об’єкти, де виживають від декількох днів до кількох тижнів.

Холера - класична антропонозна особливо небезпечна кишечна інф, яка має схильність до епідемічного поширення. Захв. періодично розповсюджується по земній кулі у вигляді пандемій, коли уражається населення багатьох країн. Відомо вже 7 пандемій холери. Після 1970 р. холера періодично виникала на півдні України (Одеса, Керч, Миколаїв, Херсон). Ендемічним осередком холери з давніх-давен була Індія, де щорічно реєструють декілька тисяч захворювань. Циркуляція холерних вібріонів серед людей зумовлена наявністю легких форм хв., формуванням вібріоносійства та забрудненням водоймищ.

Зараж. людини холерними вібріонами проходить лише фекально-оральним способом. Збудник передається ч/з воду, їжу, мух, брудні руки. Це може бути при купанні в морі, річках, озерах, забруднених виділеннями хворих і носіїв, при споживанні риб, креветок і устриць, виловлених у цих водах.

Холерні вібріони порівняно стійкі до дії факторів навколишнього середов.. Вони довго зберігаються живими у воді, грунті, пляжному піску, харчових продуктах, але малостійкі до висушування і сонячних променів. При кип’ятінні гинуть миттєво. Дуже чутливі до дії мінеральних кислот і дезинфікуючих р-нів.

Захв. людини. Вхідними воротами інф при холері є травний канал. Інкубаційний період триває від кількох годин до 5 днів. Подолавши шлунковий бар’єр, вібріони швидко розмножуються в тонких кишках, де лужне середов. сприятливе для нього. Важливе значення має колонізація вібріонами слизової оболонки кишечника. Вони проникають ч/з шар слизу, відбувається їх адгезія на епітелії. Холероген активує фермент аденілатциклазу, яка збільшує продукцію аденозинмонофосфату, що супроводжується інтенсивним виділенням з клітин води, іонів Na і Cl. Виникає профузний пронос і сильне зневоднення організму. Випорожнення часті, рясні, втрачають специфічний фекальний запах і нагадують з вигляду рисовий відвар із запахом свіжої риби. Приєднується багаторазове блювання, що призводить до ще більшої втрати рідини, яка може сягати 10 л і > на добу. T тіла нормальна або знижується до 35 °С. Інколи розвивається блискавична форма хв., коли навіть без явищ проносу (“суха” холера) виникає сильна інтоксикація, яка закінчується смертю. В останні роки у більшості випадків спостерігаються стерті й легкі форми захв..

Імунітет. Після перенесення хв. виникає стійкий антимікробний і антитоксичний імунітет. В період видужання в сироватці крові збільш. кількість IgA. Важливе значення має р-ток місцевого імунітету слизової оболонки кишечника. Утворені секреторні Ig перешкоджають адгезії холерних вібріонів на ентероцитах тонкої кишки. Часом після видужання реконвалесценти протягом 3-4 тижнів стають вібріоносіями.

Лабор. діагностика. Холера - особливо небезпечна інф. хв., тому мікробіологічні дослідження проводять у спеціальних режимних лабораторіях. У разі відсутності поблизу такої лабораторії, матеріали від хворого направляють у найближчу звичайну баклабораторію, але тоді прийом інших аналізів припиняють і встановлюють більш суворий режим.

Основним і вирішальним у лабораторній діагностиці холери є бактеріологічне дослідження. Від хворих беруть випорожнення, блювотні маси, кусочки забрудненої білизни, від трупів - відрізки тонкого кишечника й жовчний міхур. Досліджують також харчові продукти, воду, мул, риб, жаб та ін. Широко практикують ректальний забір. Стерильні ватний тампон або алюмінієву петлю вводять у пряму кишку на глибину 5-10 см, забирають вміст і вносять у флакон (пробірку) з 1 % лужною ПВ.

Матеріали потрібно взяти до початку лік., їх вміщують у стерильний скляний посуд і з великими пересторогами доставляють в лабораторію не пізніше 3 год після взяття. При транспортуванні матеріалу на велику відстань банки, колби, пробірки вміщують у металевий посуд, переклавши їх стружками, потім упаковують у дерев’яний ящик, пломбують і надсилають до лабораторії спеціальним посланцем.

Матеріал направляють до лабораторії або в нативному вигляді - в 5 мл 1 % ПВ рН 7,8 (транспортне середов.), або в 10-50 мл 1 % ПВ рН 7,8 чи рН 9,3 (1-е середов. збагачення). Мікробіологічні дослідження проводять цілодобово. Відповідно до інструкції МОЗ України від 30.05.1997 р. вони включають декілька етапів.

1-й етап - матеріал засівають у 10-50 мл 1 % ПВ; застосовують також експрес-методи: імунофлуоресцентний і РНГА.

2-й етап - висів з 1-го середов. збагачення на ЛМПА (лужний МПА) або селективні середов. і в 5 мл 2-го середов. збагачення. Пересіви в рідкі й на щільні середов. проводять з поверхні ПВ великою бактеріологічною петлею діаметром 5 мм.

3-й етап - висів з 2-го середов. збагачення на ЛМПА (або селективні середов.) ч/з 5-6 год вирощування.

4-й етап - проводять відбір підозрілих колоній зі щільних середовищ ч/з 16-24 год інкубації. При відборі колоній використовують пробу на оксидазу або індикаторні папірці (СІП-1 - набір для ідентифікації вібріонів). Окисдазопозитивні колонії перевіряють у РА на склі (“слайд-аглютинація”) з холерною сироваткою О1, RO в розведенні 1:100. При позитивній реакції ставлять слайд-аглютинацію з сироватками Інаба й Огава (1:50), готують мазки для забарвлення за Грамом і оброблення люмінесцентними сироватками.

Позитивна РА з холерною О1 або RO сироватками та варіантоспецифічними сироватками або позитивна реакція з люмінесцентними антитілами в поєднанні з морфологічними й культуральними ознаками та специфічною імобілізацією дозволяють видати попередню відповідь про виявлення холерних вібріонів О1 серогрупи.

Підозрілі колонії, що аглютинуються й неаглютинуються холерними О1 і RO сироватками, відсівають на середов. Ресселя або лужний агар для виділення чистої культури та її ідентифікації.

5-й етап - ідентифікація. Відбирають культури із середов. Ресселя й перевіряють їх в слайд-аглютинації з холерними сироватками О1, RO, Інаба й Огава. При негативних результатах із цими сироватками ставлять слайд-аглютинацію із холерною сироваткою О139. На основі позитивної РА видають попередню або остаточну відповідь про виділення холерного вібріона О1 серогрупи відповідного серовару.

Якщо виділена культура реагує з холерною сироваткою О139 при негативних результатах з О1 сироваткою, видають відповідь про виділення холерного вібріону О139 серогрупи.

6-й етап - враховують результати ідентифікації й видають остаточну відповідь про виділення культури холерного вібріона відповідної серогрупи: О1, RO (Інаба, Огава, Гікошима) або О139 із зазначенням гемолітичної активності, чутливості до АБ. Для культур холерних вібріонів О1 серогрупи вказують належність до біовару (V. cholerae, V. eltor).

При виділенні від хворого або вібріоносія культури, яка не аглютинується сироватками, видають відповідь про виділення холерних вібріонів не О1 серогрупи (НАГ-вібріонів).

При масових захв.х на холеру проводять дослідження на носійство холерних вібріонів. Забір матеріалу й бактеріологічне дослідження проводять за такою ж схемою, як і при діагностиці холери. Обов’язкове лабораторне дослідження контактних осіб.

Профіл. і лік.. Основним у профіл. холери є раннє виявлення хворих і вібріоносіїв, їх госпіталізація, виявлення й обсервація всіх контактованих осіб. Необхідно провести профілактичну й заключну дезинфекцію в осередку захв.. Важливе значення мають карантинні заходи, включаючи охорону державних кордонів від заносу інф. Локалізацію й ліквідацію вогнища холери проводять надзвичайні протиепідемічні комісії області, міста, району.

Особи, які були у тісному контакті з хворими на холеру, підлягають екстренній профіл. тетрацикліном. З цією метою їм дають по 0,3 г препарату 3 рази на день протягом 4 діб. Проводиться також широка санітарно-освітня робота серед населення.

Специфічна профіл. не проводиться, оскільки всі три типи вакцин (жива, вбита, холероген-анатоксин) виявилися малоефективними.

Лікують хворих еритроміцином, тетрацикліном, метацикліном, доксацикліном або левоміцетином протягом не < 5 днів. Для ліквідації зневоднення й ацидозу негайно вводять в/в ізотонічні полііонні р-ни Філіпса, квартасіль, трисіль, ацесіль, лактосіль. Добре зарекомендували себе глюкосолан, регідрон, р-н Мерсона, гастроліт.

Кампілобактерії

До роду Саmpylobacter (campylo - зігнутий) належить декілька видів бактерій, які паразитують в організмі людей і тварин. Патогенними представниками для людини є С. pyloridis, С. jejuni, C. cоli, С. fetus. Вперше ці мікроорганізми виділені від людей Р. Вінцентом у 1974 р.

Морфологія і фізіологія. Кампілобактерії - тонкі, спірально зігнуті мікроорганізми, завдовжки 0,5-8 мкм і завширшки 0,2-0,5 мкм. Вони мають усього один-два завитки. Спор і капсул не утворюють, активно рухливі завдяки наявності одного чи двох джгутиків, розташованих на одному або обох полюсах клітини. Легко забарвлюються всіма аніліновими барвниками, Гр(-).

За типом дихання кампілобактерії - мікроаерофільні анаероби, вимагають в атмосфері над середов.м 5 % О2, 10 % СО2 і 85 % азоту. Культивують їх на спеціальних напіврідких і щільних середов. при оптимальній t 37 °С. Їх можна культивувати і в курячому ембріоні. При виділенні кампілобактерій з випорожнень людей і тварин до щільних середовищ додають поліміксин В, ванкоміцин, триметоприм для пригнічення росту сторонньої мікрофлори.

Ферментативні властивості їх не виражені. Вуглеводів не розкладають. Енергетично живуть за рахунок розщеплення амінокислот. Виділяють оксидазу й каталазу.

Екзотоксину вони не продукують, містять ендотоксин. Останнім часом описані термолабільний і термостабільний ентеротоксини. Кампілобактерії проявляють виражені адгезивні та інвазивні властивості, легко прикріплюються до ентероцитів кишечника, а С. pyloridis - до клітин шлунка. Антигенні властивості мало досліджені.

Екологія. Кампілобактерії постійно знаходили в ротовій порожнині, кишках і статевих органах людей, тварин і птахів. Їх виділяли з вагінального вмісту корів, овець і свиней, з плаценти цих тварин, кишечника, а також із тканин абортованих плодів. Із лабораторних тварин до кампілобактерій чутливі гвінейські свинки.

Джерелом інф для людини є хворі тварини й люди. Від них кампілобактерії можуть потрапити у воду й харчові продукти (особливо м’ясо й молоко). В організм людини вони проникають ч/з рот. Отже, основний спосіб зараж. людей - фекально-оральний, хоч можливий і контактно-побутовий шлях від хворих людей і бактеріоносіїв.

У різних об’єктах зовнішнього середов., таких як вода, випорожнення хворих і носіїв при t 4 °С кампілобактерії зберігаються протягом тижня, у посліді курчат - 4 дні. Вони резистентні до дії жовчі й кислот, що забезпечує їм стійкість до шлункового соку та зберігання у жовчному міхурі. Дезинфікуючі р-ни досить швидко інактивують їх.

Захв. людини. Екзогенні та ендогенні інф, спричинені кампілобактеріями, називаються кампілобактеріозами. Інкубаційний період триває в середньому 5 днів. Вважають, що кампілобактерії, особливо C. рyloridis, відіграють значну роль у виникненні гастриту, виразкової хв. шлунка і 12-ПК. Інші види частіше викликають гастроентерити, які супроводжуються проносом, блюванням, болями в животі, незначним підвищ. t. У вагітних жінок кампілобактерії здатні викликати передчасні пологи й аборти. Проникаючи в загальний кровотік, вони можуть призвести до виникнення бактеріємії. В окремих країнах світу кампілобактеріози виникають у вигляді водних і харчових епідемій. Частіше хворіють діти й люди похилого віку.

Імунітет. Дослідження останніх років показали, що імунітет проти кампілобактерій зумовлений як гуморальними, так і клітинними механізмами. З антитіл найбільше значення мають sIgA, концентрація яких у крові збільш. в сім і > разів. Важливу роль у захисті організму від кампілобактерій відіграють макрофаги та фактори місцевого імунітету в тонкому кишечнику.

Лабор. діагностика. У зв’язку з тим, що клінічна картина кампілобактеріозів дуже подібна до симптомів при інших бактеріальних інфх, мікробіологічні дослідження мають вирішальне значення для діагностики. Матеріалами для дослідження є кров, випорожнення, пунктат абсцесів, секрет піхви, навколоплідні води, плацента. Посіви роблять у рідкі (тіогліколятний бульйон) і щільні середов. (кров’яний агар, шоколадний агар). Ідентифікацію виділених чистих культур проводять за морфологічними, культуральними, біохімічними та антигенними властивостями. Можна також заражати гвінейські свинки, курячі ембріони. Рідше проводять серологічну діагностику - ставлять реакції аглютинації, зв’язування комплементу. В деяких країнах застосовують високочутливі специфічні імунологічні реакції, особливо імунофлуоресценції, імунної сорбції антитіл, мічених ферментами, радіоімунологічний метод та імуноблотинг.

Профіл. і лік.. Попереджувальні заходи зводяться до захисту води і харчових продуктів від контамінації їх кампілобактеріями від хворих домашніх тварин, додержання особистої гігієни під час догляду за ними. Специфічна профіл. не розроблена.

Лікують кампілобактеріози еритроміцином, ампіциліном, тетрацикліном, гентаміцином та іншими АБ.

Збудник содоку (Spirillum minor)

Содоку (sodoku - so-щур, doku-отрута) - гостре інф. зоонозне захв., яке характеризується рецидивуючою пропасницею, запальною реакцією, виразкою в місці укусу, ураженням лімфатичних вузлів, поліморфним висипом.

Збудник - S. minor, вперше описаний Картером у 1888 р., належить до роду Spirillum родини Spirillaceae.

Морфологія і фізіологія. Спірили содоку - штопороподібні, звивисті бактерії довжиною 3-10 мкм, шириною 0,2-1,5 мкм, мають від 2 до 6 завитків і по 3-9 джгутиків на обох полюсах завдяки чому дуже рухливі. Добре забарвлюються всіма аніліновими барвниками, особливо фарбою Романовського-Гімзи у фіолетовий колір, Гр(-).

S. minor - анаероб, культивується з великими труднощами на кров’яних і сироваткових середов.. Екзотоксину не виділяє, усі патологоанатомічні ураження спричинені ендотоксином. Антигенна структура не вивчена.

Екологія. Природним біотопом спірил содоку є різні види гризунів - пацюки, миші, мавпи. Значно рідше їх можна виявити у хворих білок, тхорів, ласок, собак і котів. Чутливі до них і лабораторні тварини - гвінейські свинки, білі щурі, миші. Циркуляція збудника в природі здійснюється між гризунами ч/з укуси один одного.

Основним джерелом інф для людини є пацюки, інфікованість яких часом переважає 50 %. У хворих тварин збудник знаходиться в крові, на слизовій оболонці рота. Людина заражається ч/з укуси пацюків та інших гризунів, рідко ч/з контаміновані спірилами харчові продукти (молоко). Частіше хворіють люди, які мають тісний контакт із тваринами - мисливці, працівники віваріїв, баклабораторій тощо. Від хворих людей захв. не передається.

Потрапивши у зовнішнє середов., спірили содоку швидко гинуть, хоч у деяких продуктах харчування, забруднених виділеннями хворих гризунів, певний час можуть зберігати свою життєздатність і вірулентність.

Захв. людини. Інкубаційний період триває від 10 до 14 днів і >. Хв. починається гостро, з ознобу, підвищ. t тіла до 39-40 °С. Ч/з 4-6 днів t раптово і швидко знижується, а ч/з 4-9 днів виникає новий напад гарячки на 3-4 дні і знову t критично падає до норми. Таких нападів може бути 5-10 і >. На місці укусу виникає болючий інфільтрат темно-червоного кольору, часом він переходить у виразку з некрозом, з’являється плямисто-папульозний висип спочатку навколо інфільтрату, а потім на всьому тілі. Виникає запалення регіонарних лімфатичних судин і лімфовузлів. При відсутності лік. смертність досягає 6-10 %.

Імунітет вивчений недостатньо. У перехворілих у крові знаходять комплементзв’язуючі та лізуючі спірили антитіла. Повторні випадки захворювань не описані.

Лабор. діагностика. Матеріалом для дослідження від хворих людей є кров, ексудат з виразки й висипу, пунктат л/в. Мікроскопія товстої краплі крові під час гарячки, мазків із запального вогнища чи лімфовузлів дає змогу виявити характерні за морфологією спірили й швидко встановити діагноз. При негативних результатах бактеріоскопії ставлять біологічні проби на білих мишах і гвінейських свинках. Перш ніж заражати тварин, досліджують їх кров на наявність спірил і при їх виявленні таких тварин не використовують. Чотирьом мишам вводять в черевну порожнину по 1 мл крові хворих і одній гвінейській свинці - 2 мл. Ч/з 2-3 тижні в крові й ексудаті черевної порожнини заражених тварин у нативних і забарвлених мазках виявляють збудника.

Бактеріологічний метод не завжди дає позитивні результати і тому його застосовують рідко.

На 8-10 день хв. з допомогою реакцій аглютинації, лізису, зв’язування комплементу та імунофлюоресценції можна виявити специфічні антитіла в сироватці крові.

Профіл. і лік.. Попередження захворювань полягає у знищенні гризунів, охороні людей від контакту з ними, дотриманні правил безпеки при роботі з лабораторними тваринами. При укусах людини щурами чи іншими гризунами профілактично призначають тетрациклін по 0,2 г 4 рази на добу протягом тижня. Специфічна профіл. не проводиться, вакцин немає. Для лік. використовують стрептоміцин, тетрациклін, пеніцилін та інші препарати.

РОДИНА КИШКОВИХ БАКТЕРІЙ

(Еnterobacteriaceae)

Кишкова паличка (Escherichia coli)

Уперше кишкову паличку виділив із випорожнень людини німецький педіатр Т. Ешеріх у 1885 році, на честь якого названо рід бактерій, до якого вона належить. Пізніше було встановлено, що ці мікроорганізми дуже поширені в природі. Вони колонізують кишечник людини, майже всіх домашніх тварин, диких ссавців, птахів, риб і рептилій. Їх постійно знаходять у грунті, воді, на різних об’єктах нашого довкілля - практично скрізь у межах фекального забруднення.

Морфологія і фізіологія. Клітини E. сoli мають форму паличок із заокругленими кінцями. У мазках розташовуються хаотично, поодинці (рис. 64, вкл.). Більшість штамів має джгутики (перитрих), хоч зустрічаються й нерухомі варіанти. Фімбрії (пілі) мають усі ешеріхії. Деякі різновидності утворюють мікрокапсули. Легко сприймають забарвлення, Гр(-).

Добре розвиваються в МПБ, викликаючи дифузне помутніння з утворенням осаду. На МПА ростуть у вигляді плоско-опуклих, круглих, гладеньких, напівпрозорих колоній (колонії E. coli). На середов. Ендо колонії забарвлені в насичений червоний колір із металевим блиском.

З усіх видів ентеробактерій кишкова паличка має найбільшу ферментативну активність. Вона розкладає до кислоти й газу лактозу, глюкозу, мальтозу, маніт і ряд інших вуглеводів, утворює індол, відновлює нітрати до нітритів, не розріджує желатину, не виділяє сірководню. E. coli можуть продукувати два типи ентеротоксинів, гемолізини, а при руйнуванні клітин виділяється ендотоксин.

Антигенна структура. Кишкова паличка містить О-, К- і Н-антигени. Соматичний антиген О є основним, він термостабільний, зв’язаний із ліпополісахаридом клітинної стінки. Більш поверхневий соматичний К-антиген складається з трьох антигенних фракцій. Перша з них термостабільна, інші термолабільні. Білковий Н-антиген міститься в джгутиках, він також термолабільний. Антигенну структуру будь-якого штаму ешеріхій позначають формулою, в якій є різновиди основних антигенів, наприклад, О26:К60:Н2, О111:К58:Н6. Описано 170 О-, 97 К- і 50 Н-антигенів.

Екологія і розповсюдження. Ешеріхії широко розповсюджені в природі. Основним біотопом для них є товстий і тонкий кишечник людей та багатьох видів тварин. Патогенні види зустрічаються в кишечнику лише у хворих і бактеріоносіїв. Ешеріхії постійно виділяються з випорожненнями в зовнішнє середов., де зберігаються досить довго. Кількість кишкових паличок в 1 г фекалій коливається від декількох мільйонів до 2-3 млрд особин. У воді й грунті вони виживають від кількох тижнів до 2-3 місяців. Ешеріхії в довкіллі більш резистентні, ніж збудники черевного тифу і дизентерії. При нагріванні до 60 °С вони гинуть ч/з 30-60 хвилин, при кип’ятінні - в перші секунди. Дуже чутливі до дії дезинфікуючих р-нів, особливо тих, які містять Cl. При дії 5 % р-ну фенолу, 3 % р-ну формаліну ешеріхії гинуть ч/з кілька хвилин.

Захв. людини. E. coli, як звичайний коменсал товстого кишечника, у здорових людей не викликає захворювань. Вона є умовно-патогенним мікроорганізмом і лише при ослабленні захисних сил організму (імунодефіцитні стани) може спричинити певні хвороботворні процеси. Це типові ендогенні інф. Від хворої людини до здорової вони ніколи не передаються, отже, не є заразними. До них належать запалення жовчного і сечового міхура, тонкої кишки, апендикса, отит, менінгіт, перитоніт, післяпологовий сепсис тощо.

Але серед багатьох антигенних варіантів ешеріхій є такі, які постійно мають високу патогенність. При проникненні в організм вони викликають гострі кишечні інф, які називаються коліентеритами і частіше зустрічаються в дітей до двох років, є заразними, можуть передаватись від хворого до здорового і навіть викликати епідемічні спалахи. Найчастіше такі захв. викликають серогрупи О26, О55, О111. Деякі серогрупи (О1, О5, О48 та ін.) спричиняють холероподібні, а такі серовари, як О8, О15, О24, О44, О51 - дизентерієподібні захв..

Імунітет. Перенесення ендогенних ешеріхіозів не залишає вираженого і тривалого імунітету, можливі повторні захв.. Після коліентеритів, холеро- і дизентерієподібних інфекцій виникає більш стійкий і напружений імунітет, зумовлений IgG i SIgA, але він не носить перехресного характеру, внаслідок чого можливі повторні захв., викликані іншими сероварами ешеріхій.

Лабор. діагностика коліентеритів зводиться до виділення культури патогенного серовара від хворого і його ідентифікації. Матеріалом для дослідження є випорожнення хворих, блювотні маси, виділення з рото- і носоглотки. Його висівають на середов. Ендо, потім характерні колонії (червоні з металевим блиском) аглютинують з відповідними діагностичними ОК-полівалентними сироватками. Колонії, які дали позитивну реакцію аглютинації на склі, висівають на скошений агар і виділену чисту культуру ідентифікують за морфологічними, біохімічними й антигенними властивостями. Вирішальним є постановка розгорнутої реакції аглютинації. Для прискореної ідентифікації ешерихій застосовують РІФ, яка дає змогу отримати відповідь ч/з 1-2 год.