[MB] / Spetsialna_mikroba

Стафілококи (Staphylococcus)

Морфологія і фізіологія. Стафілококи мають правильну круглу форму розміром 0,5 - 1,5 мкм. У мазках розміщуються у вигляді неправильних скупчень, які нагадують грона винограду. Стафілококи Гр(+), нерухливі, не утворюють спор, окремі види в організмі мають ніжну капсулу. До складу клітинної стінки входять пептидоглікан (муреїн) і тейхоєві кислоти.

Стафілококи - факультативні анаероби, краще ростуть в аеробних умовах. До живильних середовищ невибагливі, добре культивуються на простих середов.. На МПА колонії правильної круглої форми, опуклі, непрозорі, з гладенькою, блискучою, ніби полірованою поверхнею, забарвлені в золотистий, палевий, білий, лимонно-жовтий колір, залежно від кольору пігменту. На кров’яному агарі колонії оточені зоною гемолізу. У МПБ викликають помутніння й осад на дні. У бактеріологічних лабораторіях стафілококи часто культивують на середов. з 7-10 % хлориду Na. Таку високу концентрацію солі інші бактерії не витримують. Отже, сольовий агар є селективним середов.м для стафілококів.

Стафілококи виділяють протеолітичні й сахаролітичні ферменти. Вони розріджують желатин, викликають зсідання молока, ферментують ряд вуглеводів із виділенням кислоти.

Токсиноутворення. Стафілококи, особливо Staphylococcus aureus, виділяють екзотоксини і багато “ферментів агресії”, які мають важливе значення в р-тку стафілококових інфекцій. Токсини їх досить складні. Описують багато варіантів гемотоксинів, лейкоцидинів, некротоксинів, летальний токсин. Так, нині відомі альфа-, бета-, гама- і дельта-гемолізини, які викликають гемоліз Er людини і багатьох видів тварин. Лейкоцидини руйнують Le, макрофаги та інші клітини, а в менших концентраціях пригнічують їх фагоцитарну функцію. Некротоксин спричиняє некроз шкіри, а летальний токсин при в/в введенні - майже миттєву смерть. Золотисті стафілококи продукують ексфоліатини, які зумовлюють імпетиго дітей і пухирчатку новонароджених. Окремі види здатні виділяти ентеротоксини, які специфічно діють на ентероцити кишечника, що призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій та ентероколітів. Описано шість різновидів ентеротоксинів (A, B, C, D, E, F), які є порівняно простими білками.

У патогенній дії стафілококів, окрім токсинів, важливе значення мають ферменти агресії: плазмокоагулаза, фібриназа, дезоксирибонуклеаза, гіалуронідаза, лецитиназа, протеїназа, желатиназа, ліпаза, фосфатаза тощо. Вони є стабільною ознакою окремих видів. При визначенні окремих із них (коагулаза, гіалуронідаза, ДНК-аза) вирішують питання про вид і вірулентність виділених культур. Важливе значення у прояві патогенних властивостей стафілококів має білок А. Він здатний реагувати з IgG. Комплекс білок А+IgG інактивує комплемент, знижує фагоцитоз, викликає ушкодження тромбоцитів.

В останні роки дискутується питання про патогенність стафілококів. Одні вчені відносять їх до умовно-патогенних бактерій, інші переконливо доводять, що непатогенних стафілококів не існує. Тепер остання думка є домінуючою. Виникнення захворювань в кінцевому результаті залежить від імунної реактивності організму.

До стафілококів чутливі люди, велика й мала рогата худоба, коні, свині, а серед лабораторних тварин - кролики, миші, кошенята.

Антигени і класиф.. Антигенна структура стафілококів досить складна й варіабельна. Описано біля 30 антигенів, пов’язаних із білками, тейхоєвими кислотами, полісахаридами. Основним з них є капсульний білок А.

До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Розроблені тести для визначення ще восьми видів.

Екологія і розповсюдження. Головними біотопами стафілококів у організмі хазяїна є шкіра, слизові оболонки й кишечник. Вони входять до складу нормальної мікрофлори тіла людини і знаходяться з нею в симбіозі. Однак, при виникненні стафілококових інфекцій можуть уражатися й інші органи та тканини. У наше довкілля стафілококи потрапляють від хворих людей і тварин та носіїв. Їх постійно знаходять у повітрі, воді, грунті, на різноманітних предметах вжитку. При контакті з хворими в окремих осіб може формуватись резидентне стафілококове бактеріоносійство, коли постійним місцем їх проживання стає слизова оболонка носа, звідки вони виділяються масивними дозами. Таке носійство особливо небезпечне серед медичного персоналу лікарень, оскільки носії можуть стати джерелом внутрішньогоспітальних інфекцій.

Стафілокококи досить стійкі в зовнішньому середов.. При кімнатній t вони виживають на предметах догляду за хворими протягом 1-2 місяців. При кип’ятінні гинуть миттєво, при 70-80 °С - ч/з 30 хв. Р-н хлораміну (1 %) викликає їх загибель ч/з 2-5 хв. Дуже чутливі до брильянтового зеленого, який широко застосовують при лікуванні гнійних захворювань шкіри.

Захв. людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, п/ш клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захв. нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінф, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захв. стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні.

Імунітет. Вродженої несприйнятливості до стафілококів у людей немає, проте резистентність до них досить висока. Не дивлячись на постійний контакт зі стафілококами, інфікування виникає порівняно рідко. У результаті перенесеної інф розвивається імунітет проти самих мікробів, їх токсинів, ферментів, протеїну А, але він недовготривалий.

Лабор. діагностика. Матеріалом для дослідження служить кров, гній, слиз, сеча, промивні води шлунка, випорожнення, залишки харчових продуктів. Гній досліджують бактеріоскопічним і бактеріологічними методом, решту матеріалів - бактеріологічним. Після виділення чистої культури встановлюють вид за такими факторами як здатність розкладати глюкозу і маніт в анаеробних умовах, утворення плазмокоагулази, гемолізинів, ДНК-ази, білку А, здатністю розкладати цукри. Для виявлення джерел інф та шляхів її передачі, особливо при спалахах захворювань у пологових будинках і хірургічних стаціонарах, проводять фаготипування виділених культур за допомогою міжнародного набору стафілококових бактеріофагів. Обов’язково визначають чутливість виділених культур до АБ з метою призначення для лік. раціональних хіміотерапевтичних препаратів.

Профіл. й лік.. Попередження виникнення та розповсюдження стафілококових інфекцій спрямовано на виявлення й лік. носіїв золотистих стафілококів особливо серед медичного персоналу пологових будинків, хірургічних та дитячих відділень лікарень. Необхідно чітко витримувати суворий санітарний режим роботи в лікарняних закладах, систематично проводити дезинфекцію. Для профіл. стафілококових інфекцій у пологових будинках важли-ве значення має раціональний режим стерилізації, пастеризації та збереження грудного молока. На промислових підприємствах для профіл. нагноєнь при мікротравмах застосовують захисні мазі та пасти. З метою підвищ. протистафілококового імунітету практикують проведення імунізації стафілококовим анатоксином осіб, у яких часто виникають травми і мікротравми. При лікуванні гострих стафілококових захворювань призначають АБ, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати, мірамістин. Вибір препаратів залежить від результатів визначення чутливості до них виділеної культури. Для лік. сепсису, остеомієліту та інших важких стафілококових інфекцій використовують імунологічні препарати: стафілококовий Ig, гіперімунну плазму. При хронічних захв.х застосовують стафілококовий анатоксин, аутовакцину.

Стрептококи (Streptococcus)

Морфологія і фізіологія. Стрептококи мають круглу або овальну форму розміром 0,6-1,0 мкм, розташовуються у вигляді ланцюжків різної довжини, Гр(+), нерухомі, не мають спор, деякі види утворюють мікрокапсули. За типом дихання - факультативні анаероби, хоч є окремі види із сильним анаеробізом. Оптимальна t для їх культивування - 37 °С. На простих середов. не ростуть. Вирощують їх на глюкозному бульйоні та кров’яному агарі. У рідких середов. утворюють осад, бульйон залишається прозорим. За характером росту на кров’яному агарі стрептококи поділяють на три типи: b-гемолітичні, утворюють навколо колоній зони гемолізу; a-гемолітичні - навколо колоній непрозорі зеленуваті зони; g-негемолітичні стрептококи.

Ізольовані колонії маленькі, напівпрозорі, блискучі, гладенькі, рідше шорсткі. Стрептококи біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують.

Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Антигени і класиф.. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K.

Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини.

Екологія. Стрептококи в зовнішньому середов. зустрічаються рідше, ніж стафілококи. За екологічними ознаками вони поділяються на декілька груп. Одна з них включає види, патогенні тільки для людини (S. pyogenes), друга - для тварин і людей (S. faecalis), третя - умовно-патогенні (S. salivarius, S. mitis). Стрептококи людських ековарів, крім ротової порожнини, зустрічаються на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів і статевих органів, на шкірі, в кишечнику. Джерелом зараж. можуть бути хворі та носії. Захв. людини виникають як в результаті екзогенного, так і ендогенного інфікування. Основний механізм зараж. - повітряно-краплинний. У виникненні й р-тку стрептококових інфекцій велике значення має не тільки імунодефіцитний стан, а й попередня сенсибілізація організму алергенами.

Резистентність стрептококів у зовнішньому середов. <, ніж у стафілококів. У висушеному вигляді, особливо оточені білковою оболонкою, вони зберігаються декілька днів, але втрачають вірулентність. При нагріванні до 70 °С гинуть протягом 1 год, найбільш вживані дезинфікуючі р-ни викликають їх загибель ч/з 15-20 хв.

Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу.

Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань.

Лабор. діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфх. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.

Профіл. і лік.. Стрептококи, особливо групи А, як і багато років тому, високочутливі до пеніциліну та еритроміцину. Деякі види резистентні до тетрациклінів. Аміноглікозиди підсилюють бактерицидну дію пеніциліну. Досить ефективні й сульфаніламідні препарати, але до них легко виробляється резистентність. Загальні методи профіл. стрептококових інфекцій, в основному, такі ж, як і при стафілококових. Специфічні методи профіл. і терапії досконало ще не розроблені.

Роль стрептококів в етіології скарлатини та ревматизму. Ще в кінці минулого століття було висловлено припущення, що збудником скарлатини є гемолітичний стрептокок. Його майже завжди висівали з мигдаликів хворих і з крові померлих від скарлатини дітей. У 1904 р. І.Г. Савченко отримав екзотоксин збудника цього захв. і виготовив протискарлатинозну сироватку. Подружжя Дік (1923) одержали токсин (еритрогенін), який викликав характерне почервоніння та висип і продукувався лише стрептококами, виділеними при скарлатині.

Скарлатина - гострозаразне дитяче захв. з раптовим початком, тонзилітом, підвищ. t, характерним дрібним висипом на шкірі. Зараж. відбувається повітряно-краплинним способом. Джерело інф - хворі та бактеріоносії. У перший період хв. діє токсин, у другий - стрептокок виступає збудником багатьох ускладнень (отити, флегмони шиї, нефрити, запалення суглобів, сепсис). Після перенесеної хв. виробляється антитоксичний і антимікробний імунітет. Можливі випадки повторного захв.. Діагноз скарлатини ставиться на основі клін. картини та епідеміологічних даних. У сумнівних випадках сіють слиз із ротоглотки, виділяють та ідентифікують стрептококи.

Лік. проводять АБ (пеніцилін, ампіокс, гентаміцин, цефамезин) і сульфаніламідними препаратами. З профілактичною метою хворого ізолюють. Перехворілих допускають у дитячі заклади і школи ч/з 12 днів після видужання, а тих, що були в контакті - ч/з 7 днів після ізоляції. З профілактичною метою контактованим дітям іноді вводять Ig.

Вважають, що S. pyogenes може також викликати ревматизм - гостре гарячкове інфекційно-алергічне захв. з переважним ураженням серця і суглобів. У хворих стрептококи часто виділяють із зіва і крові, а в більш пізній період знаходять специфічні антитіла - антистрептолізини, антифібринолізини, антигіалуронідазу. У виникненні і перебігу ревматизму важливе значення має сенсибілізація організму алергенами, яка може виникнути при будь-якій формі стрептококової інф. При лікуванні ревматизму в усіх стадіях застосовують пеніцилін, біцилін та інші АБ.

Streptococcus pneumoniae (пневмокок)

Стрептококи пневмонії (за старою номенклатурою - пневмококи) вперше були описані Л. Пастером у 1881 р. У чистій культурі їх виділили і з’ясували їх роль при запаленні легень К. Френкель і А. Вейксельбаум (1886).

Морфологія і фізіологія. Стрептококи пневмонії - парно розташовані коки витягнутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки. Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних середов. вона відсутня. Спор і джутиків не мають, Гр(+).

Пневмококи - факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних умовах при 37 °С. На простих середов. не культивуються. Їх вирощують на середов. із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На рідких середов. викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин, лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин. Вірулентні властивості пневмококів, в основному, визначають капсули, які пригнічують фагоцитоз.

Антигени і класиф.. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.

Екологія. Основними біотопами пневмококів у людини є ротоглотка і носоглотка. Звідси вони потрапляють у нижні дихальні шляхи і при зниженні резистентності організму та ослабленні імунітету можуть викликати запалення легенів та інші захв.. Якщо збудник виділяється з мокротинням, можливе екзогенне зараж. здорових людей повітряно-краплинним способом. Носійство пневмококів і захворюваність мають сезонний характер з максимальною частотою взимку. Поза організмом стрептококи пневмонії швидко гинуть. Мають високу чутливість до дезинфікуючих засобів. Нагрівання до 60 °С інактивує їх ч/з 10 хв. Чутливі до пеніциліну та його похідних.

Імунітет має типоспецифічний характер, але слабкого напруження і недовготривалий. Навпаки, у деяких людей після перенесеної хв. виникає підвищена чутливість до повторних заражень або захв. переходить у хронічну форму.

Лабор. діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

Профіл. і лік.. Загальні профілактичні заходи зводяться до загартування організму, оберігання від сильного переохолодження. Специфічна профіл. не проводиться, вакцин немає. Для лік. з успіхом використовують пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин і сульфаніламідні препарати.

До роду стрептококів належить ще S. faecalis (фекальний стрептокок, ентерокок), кулястої або овальної форми диплокок, який населяє кишечник людей і тварин. Здатність ентерококів розмножуватись у харчових продуктах іноді призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій. Як умовно-патогенний мікроб при ослабленні захисних сил організму він може викликати гнійно-септичні захв., частіше у вигляді змішаної інф. Більшість клінічних штамів ентерококів мають високу стійкість до АБ та інших хіміотерапевтичних препаратів.

Анаеробні стрептококи (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum та ін.). також можуть бути збудниками важких післяпологових гнійно-септичних захворювань, гангренозних процесів і навіть сепсису.

Гр(-) коки

Гонококи (Neisseria gonorrhoeae)

Морфологія і фізіологія. Гонокок - збудник гонореї і бленореї - має досить характерну морфологію. Бактерійні клітини бобоподібної форми, розташовані парами, вігнутими сторонами всередину і опуклими - назовні, Гр(-). Розміри їх - 0,7-1,8 мкм. У мазках із гною розташовуються всередині Le, а в мазках із чистих культур гонококи мають форму кавових зерен. Вони не утворюють спор, нерухливі, але мають фімбрії, за допомогою яких прикріплюються до епітеліальних клітин сечостатевого тракту. При хрон. гонореї, а також під впливом лікарських препаратів гонококи змінюють форму, розміри, забарвлення, що необхідно враховувати при лабораторній діагностиці захв..

До живильних середовищ нейсерії гонореї дуже вибагливі. В аеробних умовах ростуть на свіжовиготовлених середов. із нативним білком (кров, сироватка, асцитична рідина) при достатній вологості, 3-10 % СО2 в атмосфері. Колонії дрібні, прозорі, круглі, з рівними краями і блискучою поверхнею. У бульйоні утворюють слабку каламуть і плівку на поверхні. Їх ферментативні властивості слабо виражені, з вуглеводів розкладають тільки глюкозу, протеолітичні ферменти відсутні. Екзотоксину гонококи не виділяють, але мають термостабільний ендотоксин, токсичний для людини і лабораторних тварин.

Антигенна структура гонококів гетерогенна і мінлива. Вона представлена білковими і полісахаридними комплексами. Описано 16 сероварів, але визначення їх у лабораторіях не проводиться.

Екологія. На гонорею хворіє лише людина. Головними біотопами гонококів є слизова оболонка статевих органів і кон’юнктива. Поза організмом вони існувати не можуть, так як швидко гинуть від висихання, охолодження і дії t вище 40 °С. Дуже чутливі до р-нів нітрату срібла, фенолу, хлоргексидину і багатьох АБ. Проте в зв’язку зі значним збільш. захворювань в останні роки і неправильним лік.м зросла кількість нейсерій, стійких до АБ і сульфаніламідних препаратів.

Захв. людини. Джерелом гонококової інф є тільки хвора людина. Збудник передається статевим шляхом, рідше - ч/з побутові предмети (рушники, губки тощо). Потрапивши на слизову облонку сечостатевих органів, гонококи завдяки фімбріям проявляють високі адгезивні властивості, фіксуються на епітеліальних клітинах, розмножуються і проникають у сполучну тканину. Виникає гнійне запалення уретри, шийки матки. У жінок уражаються також труби і яєчники, у чоловіків - передміхурова залоза і сім’яні міхурці. Гонококи рідко викликають генералізовані процеси, але часом можуть спричиняти сепсис, запалення суглобів, ендокардит, менінгіт. При бленореї новонароджених виникає гнійне запалення слизової оболонки очей.

Імунітет. Видового імунітету до гонококів у людини не існує. Перенесене захв. також не залишає стійкого і тривалого імунітету. Утворені антитіла не мають захисних властивостей. Клітинний імунітет не формується, фагоцитоз має незавершений характер: гонококи не тільки зберігаються в лейкоцитах, але й розмножуються і можуть переноситись в інші органи.

Лабор. діагностика. Досліджуваний матеріал - виділення з уретри, піхви, шийки матки, сеча; при бленореї - гній із кон’юнктиви ока. Основний метод діагностики - мікроскопічний. Мазки забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Виявлення при мікроскопії бобовоподібних диплококів всередині Le дає змогу поставити діагноз гонореї. Значно рідше проводять виділення чистої культури та її ідентифікацію. При хронічному перебігу захв. використовують РЗК або реакцію непрямої гемаглютинації.

Профіл. і лік.. Попереджувальні заходи полягають у проведенні санітарно-освітньої роботи серед населення, своєчасному виявленні й лікуванні хворих. Для індивідуальної профіл. після випадкових статевих контактів використовують 0,05 % р-н хлоргексидину. Із метою попередження бленореї всім новонародженим закапують в очі р-н пеніциліну або нітрату срібла. Вакцинопрофіл. не проводиться. Лікують гонорею пеніциліном і сульфаніламідними препаратами. При хронічних формах із лікувальною метою застосовують гонококову убиту вакцину.

Менінгококи (Neisseria meningitidis)

Збудник епідемічного гнійного цереброспінального менінгіту вперше описав і виділив у чистій культурі А. Вейксельбаум у 1887 р.

Морфологія і фізіологія. Клітини менінгококів мають бобовоподібну форму або вигляд кавових зерен, розташовуються як диплококи, спор і джгутиків не утворюють, в організмі мають ніжні капсули. За морфологією подібні до гонококів. У мазках із спинномозкової рідини розташовані переважно всередині Le. У менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони здійснюють адгезію до клітин слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Менінгококи - аероби і факультативні анаероби - дуже вибагливі до живильних середовищ, до яких додають кров або сироватку. Оптимум культивування при 37 °С, краще в атмосфері 5-8 % СО2. На щільному середов. утворюють ніжні прозорі безбарвні колонії слизової консистенції, на рідкому - помутніння й осад на дні, з часом на поверхні виникає плівка. Біохімічна активність менінгококів виражена слабо, вони ферментують лише глюкозу і мальтозу до кислоти.

Справжнього екзотоксину нейсерії менінгіту не виділяють, їх ендотоксин термостійкий і високотоксичний. Від нього значною мірою залежить тяжкість клінічного перебігу менінгококової інф. Фактором патогенності є капсула, фімбрії, гіалуронідаза, нейрамінідаза та білок зовнішньої мембрани.

Антигени і класиф.. За полісахаридним капсульним антигеном менінгококи поділені на 9 серологічних груп, які позначаються великими латинськими літерами (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, E-29). До недавнього часу в нашій країні домінували менінгококи груп А і В, причому перші частіше викликали епідемічні спалахи менінгококової інф. Тепер зустрічаються й інші серологічні групи.

Екологія. Основним біотопом менінгококів в організмі є слизова оболонка носоглотки хворих і носіїв. Саме вони є джерелом менінгококової інф. Передача відбувається повітряно-краплинним способом при значних скупченнях людей (казарми, навчальні заклади, дитячі садки), де можливі тісні й тривалі контакти. Потрапляючи у зовнішнє середов., менінгококи швидко гинуть. Відомі дезинфікуючі р-ни вбивають їх за кілька хвилин. Дуже чутливі вони до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну.

Захв. людини. Хворіють частіше діти 1-8 років. Місцем первинної локалізації збудника є носоглотка. Звідси менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Розвивається або локальна (назофарингіт), або генералізована форма інф (менінгіт, менінгококемія, менінгоенцефаліт, ендокардит, артрит тощо). При масовому розпаді мікробних клітин звільняється ендотоксин, наступає токсинемія. Може виникнути ендотоксичний шок. Різні клінічні прояви захв. залежать як від активності захисних сил організму, так і від вірулентності менінгококів. В останні роки почастішали випадки менінгококемії із важким перебігом. В оточенні хворого серед контактованих осіб дуже часто виникає бактеріоносійство.

Імунітет. Вроджений імунітет досить стійкий. Захв. виникає в одного з 200 бактеріоносіїв. Після генералізованої форми менінгококової інф розвивається стійкий імунітет. Повторні випадки захв. трапляються рідко. У процесі хв. організм виробляє аглютиніни, преципітини, комплементзв’язуючі антитіла.

Лабор. діагностика. Для діагностики назофарингітів і виявлення бактеріоносійства досліджують слиз із носоглотки, менінгіту - ліквор, при підозрі на менінгококемію й інші форми генералізованої інф - кров. Проби з матеріалом оберігають від охолодження і досліджують негайно. З осаду спинномозкової рідини й крові виготовляють мазки, забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Чисту культуру менінгококів виділяють на сироваткових середов. і визначають серогрупу. Останнім часом у лабораторну практику впроваджені імунологічні методи експрес-діагностики з виявлення менінгококового антигена в лікворі за допомогою імунофлюресенції, реакції ензиммічених антитіл тощо.