
- •3.Методи лабораторної діагностики грипу та їх оцінка.
- •3.Родина Ортоміксовірусів. Історія відкриття, біологічні властивості, класифікація.
- •1. Морфологія і будова бактерій. Роль окремих структур для життєдіяльності бактерій та у патогенезі інфекційних захворювань. Вегетативні форми та спори.
- •3. Родина Пікорнавірусів, загальна характеристика. Антигенна будова. Біологічні властивості. Значення в розвитку патології людини.
- •3. Вірус кору, біологічні властивості, культивування. Патогенез інфекції. Лабораторна діагностика, специфічна профілактика.
- •2. Імунна система організму, її органи. Роль вилочкової залози в імунній відповіді. Клітини імунної системи, їх різновиди. Роль т-, в-лімфоцитів і макрофагів в імунній відповіді.
- •3. Антигенна будова і види антигенної мінливості вірусу грипу. Сучасні гіпотези, які пояснюють антигенну мінливість ортоміксовірусів.
- •3. Збудники вірусного гепатиту, властивості та класифікація вірусів. Патогенез захворювань. Лабораторна діагностика. Перспективи специфічної профілактики.
- •3. Родина Аденовірусів. Біологічні властивості. Антигенна будова. Культивування. Патогенез і лабораторна діагностика аденовірусних інфекцій. Імунітет. Специфічна профілактика.
- •2. Серологічні реакції, їх характеристика, основні типи, практичне використання. Реакція аглютинації, її механізм, різновиди. Практичне використання.
- •3. Віруси поліомієліту, характеристика, класифікація. Патогенез і імуногенез інфекції. Лабораторна діагностика, специфічна профілактика. Проблема ліквідації поліомієліту в усьому світі.
- •3. Методи виявлення вірусів у культурі клітин та їх оцінка. Цитопатогенна дія вірусів, її види.
3. Вірус кору, біологічні властивості, культивування. Патогенез інфекції. Лабораторна діагностика, специфічна профілактика.
Вірус кору. Відноситься до роду морбілівірусів Зрілий віріон має овальну форму діаметром 120-250 нм. Не містить нейрамінідази, однак має гемаглютинін, який спричиняє аглютинацію Er мавп. Геном вірусу- однониткова лінійна нефрагментована РНК-.Репродукується в первинно-трипсинізованих культурах клітин ниркового епітелію, HeLA, Hep-2. У культурах клітин викликає цитопатичну дію у вигляді симпластів. Він нестійкий до дії факторів зовнішнього середов., при кімнатній t гине ч/з кілька годин, але вірулентність втрачає ч/з 30 хв. Чутливий до дії високих температур, ультрафіолетового опромінення, добре зберігається в замороженому стані. Джерелом інфекцій у природі є хворі. Механізм передачі - повітряно-краплинний. Вірус потрапляє в клітини епітелію дихальних шляхів, розмножується в них і проникає в кров. Можлива трансплацентарна передача збудника, що призводить до р-тку внутрішньоутробної інф. Продромальний період характеризується підвищ. t, нежитєм, почервонінням очей, появою плям. Пізніше з’являється характерний плямисто-папульозний висип на всьому тілі. Слизова оболонка дихальних шляхів стає більш проникливою для бактерій, особливо гемолітичних стрептококів, що призводить до виникнення таких ускладнень як бронхіти, пневмонії, отити. Після перенесеного захв. розвивається стійкий і тривалий імунітет, часто довічний. Лабор. Діагностика Матеріал для дослідження-носоглоткові змиви, виділення з коньюктиви ока, клітини осаду сечі,кров. У перші дні хв. можливе виявлення вірусного антигена в мазках-відбитках із слизової оболонки носа за допомогою РІФ. Із серологічних методів використовують ІФА(виявленя специфічних антитіл класу лдм), РГГА і РЗК у парних сироватках. Для специфічної профіл. кору застосовують живу вакцину(12-15міс, 6 років)
БІЛЕТ№6
Типи і механізми живлення мікроорганізмів. Механізми проникнення поживних речовин в бактеріальну клітину. Хімічний склад мікроорганізмів. Значення складових компонентів. Поживні середовища, вимоги до них. Класифікація поживних середовищ, які використовують у мікробіології.
Типи живлення: автотрофи (для створення нових клітин використовують окис водню) і гетеротрофи (використовують готові сформовані органічні сполуки). Гетеротрофи в свою чергу поділяються на сапрофіти (потребують мертві органічні речовини) і паразити (визивають хвороби в тих істотах, в яких живуть)
Механізми проникнення поживних речовин: дифузія, полегшена дифузія, транслокація груп (коли транспортуєма сполука піддається модифікаційним змінам), активний транспорт (затрати енергії)
Мікробні клітини майже цілком складаються з води (біля 80 %). 20 % вмісту клітини припадає на сухі речовини. Якщо їх прийняти за 100 %, то хімічний склад клітини буде такий: вуглецю - 46-50 %. кисню - 30, водню - 6-7, азоту - 7-14, мінеральних речовин - 2-14 %. До мінеральних речовин належать фосфор, калій, натрій, магній, сірка, кальцій, хлор, залізо, цинк, бор, хром та інші.
Вода: розчинник для кристалічних речовин, джерело водневих іонів, учасник хім. реакції
Білки: утворюють мембрану на поверхні цитоплазми (ліпопротеїди), здійснюють хім. реакції (ферменти); обумовлюють видову специфічність мікроорганізмів.
Полісахариди: розпадаються на глюкозу, фруктозу, галактозу.
Класифікація поживних середовищ:
-за консистенцією
1)тверді 2)напіврідкі 3) рідкі
-за походженням:1)Природні (сироватка крові, жовч, яйця, молоко, морква) 2)Штучні; 3) Синтетичні
-за призначенням і складом
1)Основні (МПБ, МПА) 2)Диференціально-діагностичні(Середовище Гісса, Середовище Левіна, кровяний МПА, згорнута сироватка) 3)Спеціальний жовчний бульйон, цукровий бульйон, асцит, агар)
Вимоги до поживних середовищем:
Повноцінність за хім. складом; наявність стимуляторів росту; певна реакція (рН); буферність; ізотонічність; в’язкість; вологість; прозорість; стерильність.
Неспецифічні фактори захисту організму від патогенних мікробів. Комплемент, його властивості, шляхи активації. Фагоцитоз, види фагоцитуючих клітин. Стадії фагоцитозу. Завершений і незавершений фагоцитоз.
Неспецифічний імунітет - це форма імунітету, який здійснюється різними речовинами, що їх виділяють спеціальні залози шкіри, травної і дихальної систем, а також лейкоцитами за допомогою фагоцитозу та білком-інтерфероном.
Неспецифічні фактори захисту:
1)бар’єрна функція шкіри:залози виділяють лізоцим,що руйнує пептидоглікан мікробів;
2) бар’єрна функція слизових оболонок,які покриті слизом,війками;
3) бар’єрна функція паренхіматозних органів:запалення;
4)фагоцитоз.
Комплемент-складний комплекс білків сироватки крові, який при активації комплексом антиген-антитіло та ін. факторами вивільнює мембраноатакуючі ферменти і забезпечує неспецифічний захист організму від чужорідних агентів клітинної природи.
Властивості: Комплемент термолабільний, він руйнується при 55°С протягом 30 хвилин, але може тривалий час зберігатись у висушеному стані при низьких температурах. Швидко руйнується під дією прямих сонячних променів та рентгенівського опромінення. Бактерицидна дія зменшується під дією пепсина та кислот. Деякі речовини, наприклад сахароза, глюкоза, що пригнічують денатурацію білка, підвищують стійкість комплементу до негативних факторів.
Шляхи активації:класичний-активація комплементу комплексом антиген-антитіло; альтернативний-активація ендотоксинами організму.
Фагоцитоз-активне захоплення і поглинання мікроскопічних сторонніх об'єктів (бактерії, фрагменти клітин) і твердих частинок одноклітинними організмами або деякими клітинами багатоклітинних тварин.
Види фагоцитуючих клітин:сегментоядерні лейкоцити, макрофаги, ендотелій судин, альвеолоцити.
Стадії фагоцитозу:
1-хемотаксис(зближення);
2-адсорбція мікроба на поверхні клітини;
3-поглинання мікроба і утворення фагосоми,у якій багато ферментів, які руйнують мікроб
Завершений фагоцитоз закінчується повним руйнуванням мікрофаги. Однак деякі види мікроорганізмів виявляють більшу стійкість до лізосомальні антимікробних речовин або навіть розмножуються всередині фагоцитів. Такий незавершений фагоцитоз частіше спостерігається в нейтрофілах і закінчується їх загибеллю, в інших же випадках фагоцитованими мікроби виштовхуються з них.
Проблема специфічної профілактики і терапії грипу. Препарати та їх оцінка.
Для специфічної профіл. грипу виготовлені різноманітні інактивовані вакцини: віріонні, субодиничні та їх комбінації. Застосовують живі вакцини. Грипозні вакцини індукують гуморальний імунитет і значно слабкіше клітинний. Антитіла гемаглютиніну перешкоджають прикріплення вірусу до мембранних рецепторів клітин-мішеней, а антитіла до нейрамінідазі нейтралізують її дію. Імунітет короткочасний, тому часто, потрібна щорічна вакцинація. Також щороку необхідно міняти штам вірусу грипу для виробництва вакцини. Із лікувальною метою застосовують інтерферон, ремантадин, а при бактеріальних ускладненнях - АБ й сульфаніламідні препарати.
БІЛЕТ №7
Дихання мікроорганізмів. Аеробний та анаеробний типи дихання. Ферменти і структури клітини, що беруть участь в процесі дихання. Методи вирощування анаеробних бактерій.
Дихання бактерій. Це один із шляхів біологічного окислення, який відбувається з утворенням молекул АТФ. Анаеробне дихання — окислення молекул для отримання енергії за відсутності кисню. При аеробному диханні утворюється в процесі гліколізу піровиноградна кислота в кінцевому підсумку повністю окислюється киснем до СО 2 і води.
Ферменти:
-супероксиддисмутаза-конвертує О2 в Н2О2 у аеробів та факультативних анаеробів
-каталаза(пероксидаза)-розщеплює Н2О2 до Н2О і О2