Глава 8. Синдром длительногосдавления

8.1. Этиология, классификация и патогенезсиндрома длительного сдавления

Синдром длительного сдавления (СДС) является частным видом травмати-ческой болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюсяу пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некроти-ческие изменения в ишемизированных тканях. Клинические проявления синдро-ма стереотипны и мало зависят от области сдавления и причины, вызвавшейишемию.

Во время боевых действий чаще приходится сталкиваться с СДС, развиваю-щимся в связи со сдавлением различных частей тела.

В результате бомбардировок Лондона в период второй мировой войны СДСобнаружили у 3,7%, а при атомной бомбардировке городов Хиросима и Нагаса-ки — у 60% пострадавших. При катастрофических землетрясениях СДС зарегис-трирован у 3,5-23,8% получивших травмы.

У пострадавших с СДС в основном повреждены конечности (81%), в томчисле верхние—в 22%, нижние—в 59% случаев. Множественные травмыконечностей диагностированы у 14,8%. Сдавление мягких тканей груди, животаи таза составляют 42%. Для СДС характерны сочетанные и комбинированныеповреждения.

СДС возникает с началом компрессии. В ответ на длительное и сильноесдавление развивается травматический шок, от которого умирают многие постра-давшие, особенно при запоздалом освобождении из завалов.

Другим пусковым механизмом синдрома является феномен рециркуляции.

Классификация СДС следующая.1.По видам компрессии.Сдавление.

а) различными предметами, грунтом и т.п.;

б)позиционное.Раздавливание.

2. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

3. По сочетанию повреждений мягких тканей:

— с повреждением внутренних органов;

— с повреждений костей, суставов;

— с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

4. По тяжести состояния: СДС легкий, среднетяжелый, тяжелый.

5. По периодам клинического течения:

— период компрессии;

— период посткомпрессионный:

а) ранний (1-3 сут);

б) промежуточный (4-18 сут);

в) поздний.

6. По комбинации:

— с ожогами, отморожениями;

— с острой лучевой болезнью;

— с поражением боевыми отравляющими веществами.

7. Осложнения:

—- со стороны органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония,отек легких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.);

— необратимая ишемия конечности;

— гнойно-септические;

— тромбоэмболические.

Патогенез СДС чрезвычайно сложен и многокомпонентен. Высокие психоэ-моциональные нагрузки, воздействующие на пострадавших в периоде сдавления,с различными психическими реакциями (реакции перенапряжения, аффективно-шоковые, стрессовые), болевые ощущения, вынужденная адинамия, область сдав-ления, сопутствующие повреждения и ранние осложнения травмы (кровопотеря,асфиксия) влияют на течение синдрома и определяют некоторые различия в кли-нических проявлениях. Тем не менее основой патогенеза СДС можно считатьэндогенную интоксикацию.

Длительная ишемия тканей приводит в первую очередь к развитию в ниханаэробного гликолиза, затем к активации перекисного окисления липидов идестабилизации клеточных мембран. Процессы деструкции приобретают аутока-талитический характер. Лизосомальные ферменты разрушают молекулы белков,жиров и углеводов, в результате чего образуются непредсказуемые по качествен-ному составу и биологической активности вещества. Происходят распад АТФ,выход миоглобина, калия, РНК и других продуктов деградации клетки в межкле-точное пространство, где их концентрация быстро достигает токсического уров-ня, что приводит к развитию гистогенного и метаболического эндотоксикоза,который усугубляется поступлением в кровь бактериальных токсинов и бактерийиз области повреждения и из естественных мест вегетации микробов (кишечник,мочеполовая, дыхательная системы).

Тяжесть СДС в значительной степени зависит от выраженности эндотоксикоза.

Компенсированный эндотоксикоз диагностируется при удовлетворительномсостоянии пострадавших; отсутствии жалоб на тошноту, рвоту, головную боль; нормальной или субфебрильной температуре тела; стабильных показателях цен-тральной гемодинамики; отсутствии нарушений микроциркуляции и дыхания; удов-летворительной работе желудочно-кишечного тракта и мочевыделительнойсистемы; отсутствии обширных и осложненных ран; незначительных отклоненияхот нормы данных лабораторных исследований.

Субкомпенсированный эндотоксикоз характеризуется тяжелым или средне-тяжелым состоянием пострадавших; жалобами на слабость, тошноту, головокру-жение, головную боль; повышенной температурой тела; нестабильной центральнойгемодинамикой; нарушениями микроциркуляции по типу централизации кровооб-ращения или атонии сосудов; одышкой до 24-26 в минуту; субкомпенсированнойформой острой почечной недостаточности; явлениями паралитической кишечнойнепроходимости или диареей; обширными ранами или ранами, осложненнымигнойной инфекцией; повышением уровня креатинина в плазме в 3-4 раза, мочеви-ны в 2-3 раза, аминотрансфераз в 1,5-2 раза; гипопротеинемией, анемией, при-сутствием в плазме мономеров фибриногена, некомпенсированным метаболическим ацидозом с умеренным дефицитом оснований.

При декомпенсированном эндотоксикозе состояние пострадавших крайнетяжелое или тяжелое с явлениями энцефалопатии, которая выражается в психи-ческой неадекватности, эйфории или депрессии, состоянии сомноленции илисопора; пострадавших беспокоят тошнота, рвота, головная боль; температуратела повышается до 39-40 °С или снижается ниже нормальных цифр, артериаль-ное давление нестабильно (80-60/40-0 мм рт. ст.); выраженная тахикардия (130-150 в минуту); центральное венозное давление принимает отрицательные значения,но при гипергидратации повышается до 15-20 см вод. ст.; резко нарушаются мик-роциркуляция и дыхание, о чем свидетельствуют землистый (аспидный) цвет кож-ного покрова и выраженная одышка до 35-40 в минуту; имеются обширныеоткрытые или закрытые повреждения мягких тканей, в том числе и в областяхпозиционного сдавления; развивается острая печеночно-почечная недостаточность;

возможны явления миоглобинового перитонизма, паралитической кишечной не-проходимости; при лабораторных исследованиях регистрируются повышение уров-ня креатинина и мочевины в 5 раз и более, билирубина в 3-4 раза, аминотрансфераз в 3 раза, выраженная анемия, гипопротеинемия, некомпенсированный метаболи-ческий ацидоз со значительным дефицитом оснований; как правило, выявляютсянарушения свертывающей системы крови (синдром ДВС).

Следует учитывать, что значительное влияние на тяжесть СДС оказываютсопутствующие повреждения и ранние осложнения травмы (по типу феноменавзаимного отягощения). В то же время при очень длительных сроках сдавления(1 сут и более) СДС может не развиваться в связи с тромбозом магистральныхсосудов или микроциркуляторного русла в зоне повреждения.

Проявления СДС по периодам клинического течения чрезвычайно разнооб-разны. Они определяются видом и тяжестью травмы, ранними осложнениями иво многом зависят от типа психической реакции. Важное значение имеют времягода и суток, погодные условия, а в боевой обстановке — применение противни-ком различных поражающих факюров, которые могут привести к комбинирован-ным поражениям.

Клиническая картина раннего периода СДС (1-3-и сутки) определяется пос-ледствиями тяжелой гравмы и раннего (гистогенного) эндотоксикоза. Пострадав-шие жалуются на боль в области повреждения, общую слабость, жажду, тошноту.Сознание сохранено. Кожные покровы бледные, нередко серого цвета. Гемоди-намика неустойчивая и в значительной степени определяется тяжестью травмы и,следовательно, травматического шока, особенностью которого является плазмо-потеря. Сгущение крови и снижение объема циркулирующей плазмы может при-вести к падению артериального давления без наружной кровопотери. Нередкинарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная арит-мия) вплоть до остановки сердца в фазе диастолы из-за гиперкалиемии и мета-болического ацидоза. Асистолия может развиться сразу после освобожденияпострадавших от сдавления и возобновления микроциркуляции в зоне ишемии.Выраженные изменения других органов и систем в ранний период выявляютсяредко. Лишь в тяжелых и крайне тяжелых случаях на фоне значительных нару-шений сердечно-сосудистой деятельности могут развиваться отек легких, остраяпеченочно-почечная недостаточность, токсическая энцефалопатия.

На участках тела, подвергшихся сдавлению, обнаруживаются деформация,ссадины, фликтены, заполненные серозным или геморрагическим содержимым.Очень быстро после устранения компрессии развивается отек мягких тканей.Чувствительность и движения в поврежденных конечностях зависят от степениишемии; утрата активных движений, отсутствие болевой и тактильной чувстви-тельности служат объективными признаками некомпенсированной ишемии; не-возможность пассивных движений (трупное окоченение мышц) — абсолютноесвидетельство необратимой ишемии.

Промежуточный период СДС (с 4-х по 20-е сутки) обычно начинается сухудшения состояния в связи с нарастанием эндогенной интоксикации и развитиемострой почечной недостаточности.

Резко возрастает интоксикация бактериальными токсинами. Из раневогоэкссудата, как правило, высеваются госпитальные штаммы стафилококка в ассо-циации с другими возбудителями, в том числе и с синегнойной палочкой. Увеличи-вается поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из мест естественнойвегетации микроорганизмов. Основную роль в этом процессе играет “кишечнаяинтоксикация”: в результате нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишкиснижается ее барьерная функция и в портальную систему прорывается значи-тельное количество эндотоксина кишечной палочки. При контакте с эндотокси-ном зернистые ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) и лейкоцитыпродуцируют большое количество биологически активных веществ — цитокинов(фактор некроза опухоли, кахектин, интерлейкины и др.). Эти биологическиактивные вещества, выделяющиеся в избыточном количестве, вызывают и под-держивают ряд патологических процессов с симптомами эндогенной интоксикациивплоть до картины эндотоксического шока.

В этот же период нарастает клиника острой почечной недостаточности, впатогенезе которой принимают участие гемодинамические расстройства, выра-женные нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация. Особая роль при-надлежит миоглобину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимуюформу — солянокислый гематин. Кроме механической обтурации канальцев, при-водящей к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние наэндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение. Таким образом, разви-вается типичный острый миоглобинурийный нефроз с исходом в острую почеч-ную недостаточность. Нередко выявляется гепаторенальный синдром, при которомсочетаются острая почечная и печеночная недостаточность. Ее патогенез связан сэндогенной интоксикацией, приводящей к развитию токсического гепатита. Присреднетяжелом и тяжелом СДС практически всегда обнаруживается снижениеиммунной защиты, что приводит к развитию гнойно-септических осложнений.

Для клинической картины промежуточного периода характерны жалобы наслабость, головную боль, тошноту, рвоту. Появляются боли в поясничной облас-ти. Миоглобин, выделяющийся с мочой, придает ей бурую окраску. Развиваютсясомноленция, сопор, а в тяжелых случаях — коматозное состояние. Начинаютвсе более отчетливо проявляться симптомы острой почечной недостаточности: диурез снижается вплоть до анурии; нарастает гипергидратация; на фоне анасар-ки может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, боль-шую роль играет сердечная недостаточность, нарастающая в связи с развитиемтоксического миокардита и специфическим влиянием гиперкалиемии на миокард.

Местные изменения в области поврежденных тканей могут развиваться потипу асептического некроза при сдавлении или нагноения ран при раздавлива-нии. В этот период у пострадавших с длительными сроками сдавления (более8 ч), как правило, выявляются очаги некроза в местах позиционного сдавления.Эти очаги трудно диагностировать в связи с ареактивностью организма и отсут-ствием местных проявлений.

При лабораторных исследованиях выявляются анемия, лейкоцитоз со сдви-гом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов,гипопротеинемия, гиперазотемия, гиперкалиемия, гипербилирубинемия, увеличе-ние содержания аланин- и аспартатаминотрансфераз.

Поздний период (спустя 3-4 нед после сдавления) часто называют периодомместных проявлений. К этому времени в результате рационального лечения зна-чительно снижаются явления эндогенной интоксикации, острой почечной недо-статочности, недостаточности других органов и систем и на первое место выходятместные изменения в областях длительного сдавления тканей. Как правило, онипроявляются нагноением ран, атрофией мышц, нарушениями чувствительности,образованием контрактур. В тяжелых случаях могут развиваться гнойно-септи-ческие осложнения, в генезе которых немалую роль играет иммунодепрессиявплоть до метаболического иммунопаралича.