Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

•Аллергические профессиональные дерматозы – аллергический дерматит, профессиональная экзема, токсикодермия, крапивница, отек Квинке.

•Профессиональные дерматозы от воздействия углеводородов: профессиональные («масляные») угри, токсическая меланодермия, ограниченная кератодермия, эпителиальные опухоли, фотодинамические реакции кожи, профессиональное витилиго (воздействие некоторых фенолов).

•Профессиональные дерматокониозы (поражение пылью).

•Дерматозы инфекционной и паразитарной этиологии (бациллярные, вирусные, грибковые, паразитарные).

13.2. ПРОСТЫЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕРМАТИТЫ

Этиология, патогенез, особенности клинической картины простых дерматитов подробно изложены в разделе «Дерматиты». В настоящем разделе рассматриваются профессиональные особенности этой группы поражений кожи.

ПРОСТЫЕ ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Механические факторы, такие как трение и давление, могут вызывать по-тертости. Локализация потертостей четко соответствует местам трения обуви, инструментов (профессиональные омозолелости на кистях рук у гитаристов, арфисток, плотников, токарей, гребцов и др.), ремней от рюкзаков, поясов и пр. При интенсивных потертостях возникает острый дерматит, как правило, I и II стадии. Длительное слабое трение и давление на кожу приводит к хроническому простому дерматиту. Примером может служить гиперкератоз на пальцах от давления карандаша или ручки, гиперпигментация, лихенификация и шелушение кожи в зоне края нижней челюсти и шеи слева у скрипачей (хронические давление музыкального инструмента), омозолелости на ладонях и пальцах у лиц физического труда.

Опрелость (dermatitis intertriginosa, intertrigo) развивается вследствие трения соприкасающихся поверхностей кожи в крупных и мелких складках. Способствует развитию опрелости повышенная влажность этих зон. Подобные поражения могут наблюдаться у лиц, работающих в горячих цехах в сочетании с высокой влажностью воздуха в рабочем помещении, а также при длительном контакте кожи рук с водой (мытье лабораторной тары, посуды и пр.).

ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКИХ И НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР

Профессиональные ожоги могут наблюдаться у работников сталелитейного и прокатного производства, пищеблоков, у военнослужащих, пожарных, спасателей и др. Отморожения возможны у дорожных рабочих, строителей, военнослужащих, спортсменов и др. Отморожения I и II степени (стадии) могут лечить дерматологи и хирурги. Больных с поражениями III и IV степени (стадии) должны лечить хирурги в специализированных ожоговых центрах.

Особой разновидностью профессионального холодового поражения кожи является ознобление (pernio). Подобные поражения могут наблюдаться у лип, работающих в сырых подвалах, ангарах, овощехранилищах, у строительных рабочих.

ПРОСТОЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ДЕРМАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ХИМИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ

Простой (облигатный, артифициальный) профессиональный дерматит чаще всего является следствием попадания на кожу кислот, щелочей, концентрированных

171

солевых растворов, боевых отравляющих веществ, компонентов ракетного топлива. Простой химический дерматит может быть острый (протекает стадийно) и хронический.

Кислоты часто используют в различных производствах, в случае попадания их на кожу работников развивается простой химический дерматит, тяжесть которого зависит от концентрации кислоты, площади поражения, а иногда – от возможной резорбции и общетоксических проявлений. К наиболее агрессивным агентам относят серную, азотную, соляную (хлористоводородную), плавиковую, муравьиную, карболовую, уксусную, щавелевую, пикриновую и другие кислоты. Слабые концентрации растворов кислот вызывают острые дерматиты I и II степени. При воздействии концентрированных кислот возникает поражение III и даже IV степени тяжести (так называемые химические «ожоги») в виде коагуляционного некроза дермы и гиподермы с образованием сухого струпа.

Первая помощь при попадании на кожу кислот сводится к немедленному обильному промыванию пораженной зоны проточной водой и проведению наружной противовоспалительной терапии в соответствии с клиникой той или иной стадии поражения.

Щелочи. Так же как кислоты, едкие щелочи в слабой концентрации обусловливают химические облигатные дерматиты I и II степени. При попадании на кожу концентрированных растворов образуются поражения III–IV степени (щелочные химические «ожоги»). В условиях производств и лабораторий чаще всего на кожу человека могут попадать едкий натрий и едкий калий, негашеная известь, каустическая сода.

Щелочи действуют на ткани более разрушительно, чем кислоты, они растворяют тканевые белки, в том числе кератин, превращая их в щелочные альбуминаты, приводя к образованию колликвационного некроза в виде влажного струпа мягкой рыхлой консистенции без четкой демаркации от непораженной ткани. Заживление идет крайне медленно.

Неотложная помощь при щелочных повреждениях кожи заключается в немедленной нейтрализации щелочи слабым раствором какой-либо кислоты (3-4% водным раствором уксусной или 2% водным раствором борной кислот), с последующим обильным промыванием пораженной зоны проточной холодной водой.

К другим веществам облигатного действия относят соли тяжелых металлов (в

ряде случаев они могут вызывать аллергические дерматиты), соли щелочных металлов, сероуглерод и сероводород, боевые отравляющие вещества кожнонарывного действия, компоненты ракетного топлива.

Облигатные биологические раздражающие факторы чаще обусловливают простые химические дерматиты у работников сельского хозяйства при проведении прополки посевов, сенокосе. Так, при контакте кожи человека с некоторыми растениями развиваются дерматиты I-II степени, площадь их соответствует площади контакта: на коже как бы отпечатываются листья, стебли, цветы растений. К таким растениям относят крапиву, лютик луговой, молочаи, борщевик, примулу, ядовитый сумах, пастернак, осоку и др.

При ползании некоторых гусениц на коже человека формируется полосо-видный эритематозный дерматит.

Хронический облигатный химический профессиональный дерматит развивается у лиц, которые во время работы постоянно контактируют с веществами,

172

обезжиривающими кожу. К этим факторам относят воду, моющие средства, органические растворители, слабые растворы солей, кислот, щелочей. Клинически такие поражения кожи развиваются на открытых участках, прежде всего кистях рук, протекают без выраженных острых воспалительных проявлений. Отмечается резкая сухость кожи, умеренное шелушение, поверхностные трещины. Субъективно больных беспокоит жжение, покалывание, иногда зуд.

Могут развиваться хронические неинфекционные паронихии, а также изменения ногтей (помутнение ногтевой пластинки, ее сухость, расслаивание и ломкость свободного края) из-за их обезжиривания.

13.3. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Аллергический дерматит, экзема, токсикодермия, отек Квинке могут вызываться веществами-сенсибилизаторами промышленного применения. Большинство из промышленных химических веществ являются гаптенами, взаимодействуя с белками организма, они становятся полноценными аллергенами и индуцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа. В случае проникновения аллергена (гаптена) контактно через кожу развивается аллергическая реакция замедленного типа, клинически выражающаяся в экзематозной реакции. При проникновении аллергена (гаптена) энтерально или парентерально может возникнуть аллергическая реакция немедленного типа, клинически выражающаяся в токсикодермий (см. «Аллергические дерматиты», «Экзема», «Токсикодермия»).

В настоящее время изучено значительное количество химических веществ, выполняющих роль профессиональных сенсибилизаторов и токсических агентов. К ним относят соли хрома, никеля, кобальта, меди, молибдена и содержащие их материалы (цемент, бетон, глинозем, легированные стали и различные сплавы), соединения серебра, золота, мышьяка, ртути, смазоч-но-охлаждающие жидкости, синтетические смолы (эпоксидные, формальде-гидные, полиэфирные, ионообменные), формальдегид, скипидар, урсол, нитролаки и нитрокраски, хлорсодержащие вещества, многие медикаменты и др.

13.4. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ УГЛЕВОДОРОДОВ

Профессиональные дерматозы от воздействия углеводородов включают в себя профессиональные дерматиты, «масляные» угри и фолликулиты, фотодинамические реакции кожи, токсическую меланодермию, ограниченную кератодермию, эпителиальные опухоли, профессиональное витилиго (воздействие некоторых фенолов).

Наиболее легкие фракции жидких углеводородов – бензин, бензол, лигроин – обезжиривают и высушивают кожу, вызывая хронические простые дерматиты с шелушением, поверхностными трещинами, дисхромией.

Керосин и минеральные масла, гудрон, профессионально загрязняя кожу и закупоривая устья сальных желез и волосяных фолликулов, являются причиной так называемых масляных угрей и фолликулитов, нередко встречающихся у шоферов, автослесарей, танкистов, авиатехников и др.

Фотодинамические реакции кожи (фотодерматит) развиваются у лиц,

контактирующих в условиях производства с фотосенсибилизаторами – аро-

173

матическими углеводородами, гетероциклическими соединениями, минеральными маслами, нефтяными и каменноугольными смолами, гудроном, асфальтом (см. «Дерматиты простые. Фотореакции»).

Токсическая меланодермия (от греч. melanos – темный, черный) – избыточное отложение в коже меланина на фоне длительного профессионального контакта с тяжелыми углеводородами. По всей видимости, имеет значение н- только наружное загрязнение кожи, но и общая интоксикация углеводородными соединениями. Чаще всего токсическая меланодермия развивается медленно, в течение нескольких месяцев и даже лет. На лице, ближе к волосистой части головы, скуловых зонах, шее, плечах, реже туловище появляется фолликулярная гиперемия. Постепенно пятна сливаются в более крупные. Воспалительный розовый цвет меняется на серовато-грязный, постепенно формируются фолликулярные гиперкератозы в виде роговых пробок. В дальнейшем процесс замещается гипер- и гипопигментацией, участками атрофии. Кожные проявления могут сочетаться с симптомами общей интоксикации организма: головной болью, слабостью, недомоганием, астенией, снижением аппетита.

Ограниченная профессиональная кератодермия развивается на коже после длительного контакта с продуктами каменноугольной смолы и нефти (машинное масло, гудрон, пек и др.).

Клинически ограниченная кератодермия проявляется плоскими сероватого цвета невоспалительными лентикулярными папулами, которые напоминают бородавки. В зонах кожи, богатой волосяными фолликулами (лицо, предплечья, бедра), могут быть фолликулярные гиперкератозы в виде роговых шипиков.

Наряду с гиперкератозами на теле рабочих нередко наблюдается сухость, шелушение, трещины на кистях, пигментации лица и шеи, телеангиэктазии. Профессиональная кератодермия является факультативным предраком. Профессиональный рак. Наибольшей канцерогенностью обладают вещества, присутствующие в каменноугольной смоле и нефти (3, 4-бензпирен, 1, 2, 5, 6- дибензпирен, пирен и др.).

Профессиональному раку кожи (базалиома, плоскоклеточный рак) обычно предшествуют длительные фототоксические реакции, профессиональная кератодермия.

Профессиональное еитилиго, или болезнь белых пятен, развивается у рабочих производства конденсационных синтетических смол на основе паратре-тичного бутилфенола (ПТБФ), формальдегида, а также при контакте с некоторыми фракциями каменноугольных смол. Эти вещества, попадая в организм ингаляционно, энтерально, транскутанно, вызывают хроническую интоксикацию, ингибируют окислительные процессы. ПТБФ инактивирует окислительновосстановительные процессы в системе фермента тирозиназы. Это, по всей видимости, происходит в митохондриях меланоцитов, являющихся местом синтеза тирозиназы. Результатом таких нарушений является подавление образования меланина в коже и образование гипо- и депигмен-тированных пятен. Высыпания обычно располагаются симметрично на конечностях и туловище и имеют разный размер. Заболевание развивается медленно, годами, не сопровождаясь какими-либо субъективными ощущениями.

13.5. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОКОНИОЗЫ

174

Дерматокониозы представляют собой самостоятельную форму профессиональных дерматозов, развивающихся у рабочих в результате воздействия пыли различного состава. Пылевые частицы могут вызывать химическое поражение, механическое повреждение, закупоривать протоки потовых и сальных желез, устья волосяных фолликулов. Дерматокониозы возникают при воздействии пыли цемента, каменного угля, частиц различных металлов (при обтачивании деталей на станке), формовочной земли, медикаментов, фунгицидов и инсектицидов, минеральных удобрений, талька, стекловолокна, муки, табака, хлопка, шерсти. Поражения кожи зависят от размера и количества попадающих на кожу пылевых частиц, способности их растворяться в кожном поте и сале, а также всасываться. Химически агрессивная пыль может вызывать простые и аллергические дерматиты. Металлическая, каменная пыль и частички стекловолокна, цемента могут играть роль абразивного материала, вызывая механические повреждения различной степени тяжести, имитируют в кожных складках клинику опрелости.

Закупоривая устья сальных желез и фолликулов, пылевые частицы имитируют невоспалительные черные угри, могут способствовать развитию пио-кокковых осложнений, клинически идентичных стрепто-стафилодермиям.

13.6. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ ИНФЕКЦИОННОЙ И ПАРАЗИТАРНОЙ ПРИРОДЫ

13.6.1. Бактериальные профессиональные дерматозы ЭРИЗИПЕЛОИД

Эризипелоид («свиная рожа») является профессиональным заболеванием лиц, работающих с животными, на разделке мяса и субпродуктов (ветеринары, мясники, работники рыбной промышленности и продавцы рыбы, домашние хозяйки, повара). Этиология. Эризипелоид вызывается грамположительной палочкой Bacillus rhusiopathia suis, которая может присутствовать как сапрофит на любом сыром мясе, рыбе, птице. Заражение человека происходит при травме кожи острой костью, ножом, плавником рыбы и пр.

Клиническая картина. После заражения инкубационный период составляет от \ до 7 дней (чаще 2 дня). В месте предшествующей травмы и внедрения возбудителя появляется эритема синюшно-красного цвета с четкими, слегка возвышенными краями, которая быстро увеличивается по площади. Центр постепенно бледнеет. Поражение сопровождается зудом, жжением, могут быть стреляющие боли. Помимо поражения кожи в воспалительный процесс могут вовлекаться близлежащие суставы (чаще межфаланговые), развивается бактериальный артрит, сопровождающийся сильным отеком околосуставных тканей, стреляющими болями. Общее состояние больного, как правило, не изменяется, температура тела остается нормальной, что отличает эризипелоид от обычного (стрептококкового) рожистого воспаления.

Диагноз основывается на данных анамнеза (травма мясной или рыбной костью, ножом), коротком сроке инкубации, появлении типичной отечной четко отграниченной эритемы, отсутствии температуры тела, озноба, реакции регионарных лимфатических узлов.

Дифференциальный диагноз проводят с обычным рожистым воспалением, многоформной экссудативной эритемой, эритемой Афцелиуса-Липшютца (боррелиоз).

175

Лечение эризипелоида основано на подавлении активности возбудителя. Хороший терапевтический эффект дает лечение антибиотиками пеницилли-нового ряда или макролидами в обычных терапевтических дозах. Наружно целесообразно обрабатывать участок поражения 70% раствором спирта и накладывать повязки с противомикробными мазями, содержащими антибиотики бацитроцин, эритромицин, а также влажно-высыхающие повязки с растворами хлоргексидина биглюконата и соединений серебра.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ

Туберкулез кожи представляет собой группу клинически и морфологически различных заболеваний, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулеза.

Этиология. Для человека патогенными являются три разновидности микобактерий туберкулеза. В 75-80% случаев кожный туберкулез вызывает ми-кобактерия человеческого типа (typus humanus), в 20-25% случаев обнаруживается микобактерия крупного рогатого скота (typus bovinus), патогенная для человека. Крайне редко выделяют микобактерию птичьего типа (typus gallina-ceus).

Выделяют первичный туберкулез кожи (первичный туберкулезный шанкр и острый милиарный туберкулез кожи). Эти формы встречаются крайне редко. Чаще выявляют вторичный туберкулез кожи, развивающийся у лиц, ранее инфицированных микобактерией или болеющих в настоящее время другими формами туберкулеза (легочные, костно-суставные и другие формы). При вторичных формах микобактерия может попадать в кожу гематогенно из очагов висцерального поражения или экзогенно, в том числе и в условиях профессиональной деятельности. Именно к этой группе относят профессиональный бородавчатый туберкулез кожи (tuberculosis verrucosa cutis). Эта форма туберкулеза кожи встречается у лиц, профессионально контактирующих с тушами скота, инфицированного микобактерией (работники скотобоен и кожевенного производства, мясники, зоотехники). Описаны случаи поражения патологоанатомов. Клиническая картина. Кожное поражение начинается с образования плотного, синюшно-красного цвета бугорка, величиной с крупную горошину (так называемый «трупный бугорок»). Бугорок постепенно разрастается и превращается в плотную плоскую бляшку, на поверхности которой образуются бородавчатые разрастания и массивные роговые наслоения сероватого цвета, вследствие чего поверхность бляшки становится неровной. По периферии очага остается красноватая кайма, не покрытая роговыми наслоениями. Около основного очага могут образовываться новые бугорки и бляшки, которые постепенно сливаются.

Процесс прогрессирует крайне медленно, годами. Постепенно в центре бляшки наблюдается разрешение процесса: роговые массы отпадают, инфильтрат уплощается, со временем исчезает, оставляя после себя поверхностную рубцовую атрофию и небольшую пигментацию.

Диагностика основана на типичной клинической картине, эпиданамнезе (контакт с тушами животных) и клинико-лабораторных исследованиях – постановке туберкулиновых проб, гистологическом исследовании биоптата, взятого из очага бородавчатых разрастаний, результатах посева тканевого материала на специальные среда.

Туберкулиновые пробы, как правило, положительны.

176

Гистологически – выраженный акантоз со значительным удлинением межсосочковых эпидермальных отростков, папилломатоз, гиперкератоз. В шиповатом слое эпидермиса – внутри- и межклеточный отек, единичные микроабсцессы. В верхних отделах дермы – диффузный воспалительный ии фильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов, небольшие группы эпителиоидных и гигантских клеток. Иногда наблюдается казеозный распад, коллагеновые и эластические волокна в области инфильтрата почти полностью разрушены. В инфильтрате обнаруживают скопление туберкулезных палочек.

Лечение проводят по обычным схемам терапии больных туберкулезом с использованием нескольких противотуберкулезных препаратов.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва (anthrax) – острая зоонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis – относится к роду Bacillus, семейству ВасШасеае. Он представляет собой крупную спорооб-разующую грамположительную палочку. Вегетативная форма возбудителя быстро разрушается при кипячении и при контакте с дезинфицирующими средствами. Споры устойчивы во внешней среде, в почве могут сохраняться Десятилетиями. При автоклавировании (110° С) споры гибнут лишь через 4 мин. Через 10–15 мин погибают в растворах активированного хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, свиньи. Выделяют несколько путей заражения человека:

•контактный,

•алиментарный,

•воздушно-пылевой,

•трансмиссивный (слепни, муха-жигалка).

В профессиональных условиях наибольший риск заражения у работников сельского хозяйства (пастухи, чабаны, работники ферм). В условиях скотобоен человек может контактировать со шкурами больных животных, их выделениями, внутренними органами, обсемененными спорами палочки сибирской язвы.

Патогенез. Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях инфекция внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в ответ на его экзотоксин развивается острая воспалительно-некротическая реакция с выраженным отеком и воспалением регионарных лимфатических узлов. В случае заражения через слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ может наступить лимфо- и гематогенное распространение возбудителя, развивается сибиреязвенный сепсис, выраженная токсинемия, которая может привести к инфекционно-токсичес-кому шоку и летальному исходу.

177

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаше 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) и генерализованной (септической) формах.

Кожная форма сибирской язвы составляет 98-99% всех случаев заболевания. Выделают несколько клинических разновидностей кожной формы:

•форма сибиреязвенного карбункула (встречается наиболее часто);

•отечная;

•буллезная;

•эризипелоидная.

Поражаются преимущественно открытые участки тела. Особенно тяжело болезнь протекает при локализации карбункулов на голове, шее, слизистой оболочке рта и носа.

Обычно сибиреязвенный карбункул бывает один, но их количество может достигать 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1-3 мм красновато-синюшного цвета может напоминать укус насекомого.

Через несколько часов пятно инфильтрируется и отекает, превращаясь в папулу медно-красного цвета. Медленно нарастает зуд и жжение. Еще через 12–24 ч в центре папулы появляется небольшой полостной элемент по типу везикулы размером 2-3 мм в диаметре, заполненной серозной жидкостью.

Постепенно характер экссудата меняется на серозно-геморрагический. Еще через несколько часов на месте полостного элемента (как вскрытого, так и не вскрытого) формируется язва с коричневатым некротическим дном.

По краям язвы образуются вторичные («дочерние») пузырьки. Эти вторичные элементы проходят те же стадии развития, что и первоначальное поражение, сливаются с основным очагом, постепенно увеличивая его площадь (очаг как бы «расползается» вширь; возможно, это обстоятельство объясняет историческое название заболевания – «священный огонь»).

Через 1-2 недели вследствие некроза центральная часть язвы превращается в черный некротический безболезненный струп, ткани вокруг которого образуют воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду некроз напоминает уголек на красном фоне, что и послужило поводом для названия болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом внешний вид поражения клинически напоминает обычный стафилококковый карбункул.

В большинстве случаев вокруг очага выражен отек тканей. При локализации сибиреязвенного карбункула на лице (нос, губы, щеки) перифокальный отек опасен для жизни больного, так как может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к смертельной асфиксии.

Следует отметить важный диагностический симптом – сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезненный, в отличие от банальных пиококко-вых поражений. Лимфаденит также безболезненный и не имеет тенденции к нагноению.

Отечная форма характеризуется преобладанием эритемы и отека в месте внедрения возбудителя. Первоначально отсутствует везикула и язва. Однако спустя 1-2 недели на месте отека быстро образуется черного цвета обширный некроз.

При буллезной кожной форме сибирской язвы на месте первичного заражения вместо везикул образуются крупные пузыри с геморрагическим содержимым, трансформирующиеся в обширные некрозы.

178

Особенностью эризипелоидной формы является ее некоторое сходство с буллезной формой стрептококкового рожистого воспаления. Клинически первичный очаг представлен разлитой эритемой со множеством некрупных пузырей, наполненных геморрагическим содержимым. Как и при других кожных формах сибирской язвы, процесс быстро превращается в обширные безболезненные некрозы.

Течение кожной формы сибирской язвы может быть различно.

При относительно легком течении синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная, состояние удовлетворительное. К концу 2-3-й недели струп постепенно отторгается, оставляя после себя глубокую гранулирующую язву, которая медленно заживает с формированием плотного неправильной формы рубца. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни на фоне кожной симптоматики отмечается недомогание, разбитость, головная боль. К концу вторых суток температура тела может достигать 39-40° С, нарушается деятельность сердечнососудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5-6 дней температура тела критически снижается, постепенно разрешаются кожные и обшие симптомы, наступает выздоровление.

Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса, который протекает идентично с септической формой болезни. Септическая форма начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела, быстро развивается тахикардия, тахипноэ, одышка, может нарастать кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически выявляются признаки пневмонии. Часто, особенно при развитии инфекционнотоксического шока, возникает геморрагический отек легких. В крови и мокроте обнаруживается большое количество бактерий сибирской язвы.

У части больных появляются острые боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, жидким кровянистым стулом. Возможно развитие перитонита и пареза кишечника.

При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.

Без лечения септическая форма болезни приводит к трагическому исходу. Причиной смерти обычно являются инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит.

Диагностика кожной формы сибирской язвы основана на типичной клинической картине, отсутствии болезненности в очаге поражения.

Лабораторная диагностика включает в себя бактериоскопический и бактериологический методы исследования. В начальных стадиях болезни используют иммунофлюоресцентный метод исследования. Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и отделяемое язв. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, кал, кровь. Исследования требуют от врача и персонала лабораторий соблюдения правил работы и техники безопасности как при особо опасных инфекциях и проводятся в специальных лабораториях.

Дифференциальная диагностика сибирской язвы проводится с сапом, банальным фурункулом и карбункулом, чумой, туляремией, рожистым воспалением, сепсисом иной этиологии.

179

Лечение сибирской язвы включает антибиотики в сочетании со специфическим противосибиреязвенным иммуноглобулином.

Из антибиотиков применяют пенициллин в суточной дозе до 24 млн ЕД в течение 7– 8 дней. При септической форме – цефалоспорины 4-6 г в сутки в течение 8-10 дней. Иммуноглобулин вводят: при легкой форме – 20 мл в сутки, при тяжелой форме – 40–80 мл в сутки. Курсовая доза может составлять до 400 мл.

Патогенетическая терапия включает в себя введение детоксицирующих растворов, альбумина, донорской плазмы, в тяжелых случаях – глюкокорти-коидных гормонов. При кожной форме не требуется местное лечение, так как любая травма, особенно хирургическое вмешательство, способствует генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленные больные животные уничтожаются, их трупы сжигают, зараженные объекты (кормушки, стойла) обеззараживают хлорамином. Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат карантину и врачебному наблюдению в течение 2 недель. При малейшем подозрении на начало заболевания немедленно проводится терапия антибиотиками.

В группах лиц повышенного профессионального риска проводят профилактическую вакцинацию сухой живой вакциной. Аналогичная вакцинация проводится и животным.

Сап

Can (malleus) – зоонозное инфекционное заболевание, которое протекает по типу септикопиемии с образованием специфических гранулем, абсцессов в различных тканях и органах.

Этиология. Возбудитель сапа – Pseudomonas mallei – предсташтяет собой грамотрицательную палочку, при разрушении возбудителя высвобождается эндотоксин. Во внешней среде возбудитель сапа довольно устойчив: в воде и почве сохраняется до 1,5 месяца, в выделениях больных, трупах животных, павших от сапа, – несколько недель. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетовых лучей. Палочка сапа чувствительна к обычным антисептикам.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя и источником заражения человека являются больные лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры. Значительно реже наблюдается инфицированность представителей семейства кошачьих (львы, тигры, барсы, леопарды), которые заражаются поедая мясо больных сапом животных. Наиболее заразны животные с гнойными язвами, в выделениях которых находится огромное количество патогенного материала. Заражение человека происходит при контакте с больными животными и их шкурами. Описан алиментарный путь заражения через инфицированную питьевую воду. Не исключается инфицирование сапом и от больного человека.

Чаще всего заражение носит профессиональный характер у лиц, связанных с уходом и лечением больных животных.

Восприимчивость к сапу всеобщая. Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует. Описаны единичные случаи повторных заболеваний. В настоящее время в нашей стране сап не встречается, но возможен его занос из азиатских стран

180