Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

В коже человека присутствует много веществ, яатяющихся природн хромофорами, способными поглощать ультрафиолетовую радиацию. К ни относят кератиновые белки, гемоглобин эритроцитов, меланин, нуклеин вые кислоты, липопротеиды, порфирины, ароматические аминокислоты (тирозин, триптофан, гистидин). В результате избыточного поглощения этими природными хромофорами UVA и UVB

развиваются фототравматические реакции, или солнечный дерматит

(солнечный «ожог»), степень тяжести которого прямо пропорциональна интенсивности и времени воздействия UV-нзлучения на кожу. Несомненное значение имеет природный цвет кожи человека.

Выделяют также фотодинамические реакции кожи, обуслоатенные накоплением в коже фотосенсибилизаторов – веществ, повышающих ее чувствительность к ультрафиолету. Выделяют облигатные и факультативные фотосенсибилизаторы, которые могут быть экзо-, или эндогенными.

К облигатным экзогенным фотосенсибилизаторам относят твердые углеводороды нефти, каменного угля, фотокумарины (содержатся в растениях – клевере и гречихе, во многих эфирных маслах, в том числе используемых в парфюмерии). Основными облигатными эндогенными фотосенсибилизатороми являются порфирины. Порфирины вырабатываются костным мозгом, а также поступают в организм с пищей. Соединяясь с железом, они образуют гемсоставную часть гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Печень – основной орган, участвующий в обмене порфиринов. При нарушении функции печеночных клеток может нарушаться нормальный обмен порфирииов и развиваться поздняя кожная порфирия – заболевание, кожные проявления которого провоцируют ультрафиолетовые лучи. При этом фотодерматозе выявляется дефицит уропорфириногендекарбоксилазы в клетках печени, чет способствует хроническая алкогольная интоксикация, воздействие гекса-хлорбензола и эстрогенов (при приеме ряда гормональных контрацептивов и эстрогенных препаратов). В крови повышается уровень уропорфиринов, которые откладываются в коже и резко повышают ее чувствительность к ультрафиолетовым лучам. Порфирины в коже играют роль аккумуляторов UVA и UVB, что приводит к повреждению клеточных структур, образованию свободных радикалов и молекул кислорода, развитию воспалительной реакции.

Под воздействием ультрафиолетовых лучей в коже возможны фотоаллергические реакции, обусловленные:

•экзогенными фотосенсибилизаторами (соли хрома, некоторые моюшие средства, длительно применяемые топические стероиды);

•эндогенными фотосенсибилизаторами (отраатение тетраэтил с винцом, входящим в состав этилированного бензина, прием лекарственных препаратов тетрациклинового ряда, барбитуратов, сульфаниламидов и др.).

Клиническая картина фотодерматозов. Фототравматические реакции проявляются клиникой простого острого или хронического дерматита. При разовой интенсивной инсоляции через 4-6 ч развивается эритема облученных участков кожи (I степень поражения), на фоне которой могут сформироваться болезненные пузыри с серозным содержимым (II степень дерматита). Бул-лезное поражение чаще всего наблюдается в зоне надплечий и верхней трети спины, т. е. в локализациях максимального воздействия УФЛ, где формируется острый солнечный дерматит, или «солнечный ожог». Под воздействием запредельно высоких доз УФЛ при

121

облучении искусственными источниками ультрафиолетового облучения возможно развитие некроза эпидермиса и дермы (II / степень дерматита).

При хроническом воздействии солнечных лучей на открытые участки кожи формируется хронический солнечный дерматит. Наиболее часто это наблюдается у лиц, длительно пребывающих на солнце (строительные рабочие, моряки, сельхозрабочие). На задней поверхности шеи, кистях и даже на лице формируется стойкая пигментация, лихенификация, шелушение, телсанги-эктазии, трещины. Возможно быстрое формирование дистрофии кожи и различных кожных новообразований.

Фотодинамические реакции проявляются на открытых участках кожи эритематозной и буллезной сыпью, причем доза попавшего ультрафиолетового излучения может быть незначительна, но ее разрушающее действие усилено Фотосенсибилизаторами, накопившимися в коже.

Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице, шее, тыле кистей пузырей на эритематозном основании. Эти сыпи провоцируются ^ФЛ и незначительными механическими травмами. Пузыри вскрываются с образованием эрозий и поверхностных язв, заживающих атрофическими рубцами. Беспокоит зуд. Подобные реакции повторяются сезонно в весенне-летний период. При разрешении сыпи могут оставаться очаги гипо- и гиперпигментации. Лицо таких пациентов постепенно пигментируется, мягкие ткани глазниц западают («провалившиеся» глаза). Больные выглядят старше своих лет. Моча больных имеет ярко-оранжевый цвет, при осмотре ее под люминесцентной лампой в УФ-лучах моча светится яркорозовым цветом.

Фотоаллергические реакции полиморфны и могут проявляться микровезикулами на фоне отечной эритемы («солнечная экзема»), волдырями («солнечная крапивница»), серо-папулами по типу узелковой почесухи («солнечное пруриго»).

Диагноз фототравматических, фотодинамических и фотоаллергических реакций ставится по данным анамнеза (наличие факта пребывания на солнце или под лучами УФ-лампы, четкая сезонность поражения) и локализации поражений на открытых участках кожи.

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ ОТ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ

Кионизирующей радиации относят альфа-, бета-, гамма-, нейтронное и рентгеновское излучение. Подобное излучение может воздействовать на кожу человека при проведении лучевой терапии онкологических заболеваний, а также при техногенных авариях и катастрофах атомных реакторов, взрыве ядерного оружия и пр. Следует отметить, что альфа-частицы, как наиболее тяжелые, максимально задерживаются эпидермисом. Бета-излучение поглощается дермой. Гамма-лучи, рентгеновское и нейтронное излучение пронизывают тело человека, задерживаясь лишь в малой степени.

Клинические признаки поражений, вызванных всеми видами ионизирующей радиации, идентичны и подразделяются на острые лучевые реакции и поздние или

хронические лучевые поражения.

Кострым лучевым поражениям кожи относят раннюю лучевую реакцию, лучевую алопецию, острый лучевой дерматит.

122

Ранняя лучевая реакция развивается через 1-2 суток после облучения в дозе не менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему. Больного может беспокоить зуд. Процесс самостоятельно разрешается через несколько часов после возникновения.

Лучевая алопеция (облысение) развивается в зонах произрастания длинных волос после облучения кожи в суммарной дозе не менее 3,75 Гр. Лучевая алопеция сохраняется довольно долго, постепенная регенерация волос наблюдается спустя 2 и более месяцев.

Острый лучевой дерматит является примером простого дерматита от лучевых факторов и может появляться и в первый день, и через 2 месяца после облучения. Чем интенсивнее облучение, тем раньше развивается дерматит и тем длиннее его течение. При суммарной дозе облучения от 8 до 12 Гр развивается / степень дерматита в виде застойно-синюшной эритемы, отека, выпадения волос. Больной может испытывать боль, жжение, зуд. Процесс разрешается медленно, в течение 1- 1,5 месяца, оставляя после себя стойкую пигментацию. Волосы постепенно отрастают. При суммарной дозе от 12 до 20 Гр развивается лучевой дерматит II степени, проявляющийся интенсивным покраснением облученной зоны кожи, отеком и пузырями с серозным и се-розно-геморрагическим содержимым. Возможно развитие регионарного лимфаденита, общего недомогания, лихорадки. Больного беспокоят боли, жжение. Постепенно пузыри подсыхают в корки, полное заживление наступает через несколько месяцев и заканчивается образованием участков атрофии и дисхромии кожи, телеангиэктазиями, стойким облысением.

При суммарном облучении в дозе более 25 Гр развивается лучевой дерматит II / степени. На фоне отечной эритемы формируется зона некроза кожи, после отторжения которого длительно сохраняются язвы с сероватого цвета дном без выраженных грануляций. Язвы длительно не заживают, могут существовать месяцы и годы. Характерны мучительные боли. При больших площадях поражения наблюдается общая интоксикация, слабость, недомогание, лихорадка, озноб, бессонница, депрессия. После заживления остаются атро-фические легко изъязвляющиеся и кровоточащие рубцы.

Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак кожи).

Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на коже кистей рук и является профессиональным поражением (при несоблюдении техники безопасности) рентгенологов, лаборантов, имеющих контакт с растворами радиоактивных изотопов и др. Причиной хронического лучевого дерматита являются рентгеновские лучи, альфа- и бета-излучение, которые воздействуют на кожу в малых дозах, но длительное время. Заболевание проявляется нарастающей сухостью и шелушением кожи в зоне поражения, постепенно развивается атрофия, дисхромия кожи. При сохранении хронического лучевого воздействия может развиваться рак кожи.

Индуративный отек развивается в результате лучевого поражения стенок мелких лимфатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически проявляется уплотненным отеком в зоне облучения без болезненных ощущений. При разрешении индуративного отека остается зона атрофии кожи и те-леанги эктазии.

Поздняя лучевая язва развивается в результате стойких трофических нарушений кожи с поражением нервов и стенок сосудов, вызванных ионизирующей радиацией.

123

Лучевой рак развивается вследствие малигнизации клеток эпидермиса в зоне длительно существующих хронических лучевых поражений.

11.1.4. Симуляционные дерматиты и патомимии

Симуляционные дерматиты возникают при целенаправленном раздражающем воздействии самого больного на свою кожу, т. е. эти дерматиты люди «делают своими руками», преследуя определенные цели (освобождение от работы, службы в армии, судебного наказания и пр.). Подобные действия могут совершать психически неустойчивые люди, религиозные фанатики. Как правило, для получения «гарантированного» результата такие пациенты используют облигатные раздражающие средства (механические повреждения, прижигание раскаленным металлом, химическое воздействие), достигая клиники простого дерматита различной степени тяжести. Симуляционный характер дерматита может быть установлен при судебно-медицинской экспертизе на основании следующих признаков: несоответствие данных анамнеза болезни ее клинической картине; как правило – отсутствие реального анамнеза; больные отрицают факт воздействия на кожу; локализация в местах, доступных рукам больного; типичные признаки простого дерматита – четкость контуров поражения, причем геометрическая форма этих поражений может быть круглая, треугольная, квадратная и соответствовать форме предметов, с помощью которых прижигали кожу, а также иметь вид потеков жидкости (кислот или щелочей) или форму частей растений и пр.

Прежде чем поставить диагноз симуляционного дерматита, необходима проверка кожной чувствительности больного, так как при некоторых заболеваниях (сирингомиелия, лепра) может нарушаться восприятие боли и температуры, больной может не замечать повреждений кожи. Необходима также консультация психиатра.

Патомимии – разновидность простых дерматитов у психически не адекватных лиц, часто страдающих дерматозойным бредом. Больным кажется, что в коже «находятся различные насекомые, черви, личинки» и пр. Пациенты пытаются «бороться с паразитами» путем чаше механического травмирования кожи. В зонах подобных воздействий врач обычно обнаруживает геморрагические ссадины, корочки, рубчики, дисхромию. Как правило, такие больные не отрицают, что эти повреждения они вызвали сами. В подобных клинических ситуациях необходима помощь психиатра.

11.1.5. Принципы терапии простых дерматитов

Терапия простых дерматитов включает в себя:

•устранение действия поражающего фактора, при химическом воздействии – очистку кожи от химического вещества путем обильного промывания, нанесения веществ, нейтрализующих действие поражающего фактора;

•проведение рациональной наружной противовоспалительной терапии в зависимости от остроты и тяжести дерматита.

Симптоматическая терапия необходима при глубоких и тяжелых ожогах и лучевых поражениях (обезболивание, проведение детоксицирующей терапии, поддержание гомеостаза организма).

Следует отметить, что дерматиты I и II степени могут лечить дерматологи.

При острых дерматитах I степени рационально использовать холодные примочки с противовоспалительными средствами, жидкие кольдкремы. Для быстрого подавления воспалительной реакции допустимо кратковременное применение

124

кремов, содержащих глюкокортикостероидные препараты. При солнечных дерматитах применяют антигистаминные препараты в виде гелей.

При наличии пузырных высыпаний проводят их вскрытие без удаления покрышки пузыря с последующим наложением влажно-высыхающих повязок с антисептическими растворами.

Больным, у которых развились некротические поражения кожи и более глубоколежащих тканей, а также повреждения больших площадей кожи (дерматиты III и IV степени), помощь оказывают хирурги в специализированном стационаре (так как требуется некротомия и интенсивная детоксикация).

11.1.6. Аллергический дерматит

Тема изучается студентами всех медицинских факультетов.

После изучения темы студент должен знать:

•патогенез, клинические проявления и принципы диагностики аллергических дерматитов; уметь:

•осмотреть больного, оценить высыпные элементы, поставить предварительный диагноз;

•наметить план обследования, назначить наружную терапию.

Аллергический дерматит (контактный аллергический дерматит) – воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте контакта с определенным аллергеном в результате развития аллергической реакции замедленного типа.

Этиология и патогенез. Чаще всего аллергический дерматит вызывают моющие средства (стиральные порошки, моющие и чистяшие средства для посуды и др.), красители, синтетические смолы, лекарственные препараты (антибиотики, новокаин, сульфаниламиды и др.), косметические средства, соли хрома, никеля, кобальта и др. Развивается аллергический дерматит после повторных контактов кожи с аллергеном, к которому формируется повышенная чувствительность. Время, необходимое для сенсибилизации, колеблется от нескольких дней до месяцев и даже лет. В настоящее время патогенез аллергического дерматита связывают с формированием клеточно обусловленной аллергии замедленного типа (IV тип реакции) с характерным участием эпидермиса – аллергической реакции экзематозного типа. После сформировавшейся сенсибилизации повторный контакт с аллергеном обусловливает пролиферацию активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов воспаления и миграцию в эпидермис цитотоксичных Т- клеток. Это приводит к развитию в месте контакта типичного воспаления с микровезикулезными высыпаниями.

Клиническая картина. Аллергический дерматит может быть острым, под-острым и хроническим. Острый аллергический дерматит чаще всего возникает на открытых участках кожи и проявляется мелкими сгруппированными пузырьками, возникающими на фоне эритемы и отека. Эти проявления обычно расположены асимметрично, нечетко очерчены, часто выходят за пределы места контакта кожи с аллергеном и сопровождаются жжением и зудом. Многочисленные мелкие пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии, которые стойко отделяют капельки

125

серозного экссудата. Эти проявления острого аллергического дерматита аналогичны клинической картине экземы в острой стадии, поэтому такая воспалительная реакция кожи была названа экзематозной. На разных стадиях развития экзематозного процесса доминируют определенные элементы сыпи. Так, при прогрессировании аллергического дерматита в клинической картине доминируют мелкие папулы и везикулы, мелкокапельное мокнугье на фоне гиперемии и отечности. При прекращении контактов с аллергеном аллергический дерматит начинает постепенно регрессировать (в течение 2-4 недель). В очаге поражения постепенно уменьшаются гиперемия и отек, прекращают пояачяться новые папулезные и везикулезные элементы, в клинических проявлениях преобладают серозные корки и шелушение. Постепенно все проявления болезни регрессируют, однако сенсибилизация к определенному аллергену (аллергенам) сохраняется неопределенно долго, что предопределяет возможность рецидивов при повторных контактах. Кроме микровезикулезных высыпаний возможны также преимущественно буллезные элементы на фоне гиперемии и отека. Такие проявления бывают при воздействии сильных аллергенов (урсола, скипидара и др.) и некоторых растений – аллергический фитодерматит (примулы-первоцвета и др.). В отдельных случаях, преимущественно при рецидивах острого аллергического дерматита, вдалеке от очага поражения развиваются вторичные высыпания (аллергиды), чаще представленные эритема-то-сквамозными или папуловезикулезными элементами. Их связывают с высвобождением из основного очага цитокинов, которые, циркулируя в крови, могут повышать чувствительность отдаленных участков кожи. Аллергиды обычно располагаются симметрично на туловище и конечностях, проявляются чаще мономорфной сыпью и сопровождаются выраженным зудом, эози-нофилией в крови, а иногда и общими явлениями (повышенной температурой, недомоганием, бессонницей и др.). Обычно они бесследно регрессируют через 2-3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге аллергического дерматита.

Хронический аллергический дерматит возникает у пациентов с низкой степенью сенсибилизации самостоятельно или после регресса острого аллергического дерматита. Он проявляется незначительным воспалением кожи в месте повторяющихся контактов с определенным аллергеном в низкой концентрации и сопровождается утолщением эпидермиса и гиперкератозом.

Патоморфология. При остром аллергическом дерматите в эпидермисе выражен межклеточный отек (спонгиоз), внутриэпидермально расположены мелкие полости, имеется внутриклеточный отек. Выражена также миграция в эпидермис лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов. В верхней части дермы – расширение сосудов, отек и преимущественно периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов.

При хроническом аллергическом дерматите выражен акантоз с удлинением эпидермальных отростков и гиперкератозом, очаговый паракератоз. В верхней части дермы обнаруживают умеренно выраженный инфильтрат (преимущественно периваскулярный), состоящий из лимфоцитов, эозинофилов, гистиоцитов и фибробластов; увеличено количество капилляров.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики аллергического дерматита важно установить место его начала и локализацию проявлений. Сопоставление дифференциальных признаков перечисленных дерматозов позволяет

126

вкаждом конкретном случае установить правильный диагноз. Тщательно собранный анамнез помогает также выяснить спектр аллергенов (лекарственных, бытовых, профессиональных и др.), с которыми контактировал пациент. Используют капельные, компрессные и скарификационные пробы. Выяснение причины аллергического дерматита позволяет врачу указать конкретные пути предупреждения его рецидивов (избегать контактов с конкретным аллергеном, сменить профессию и др.). Поливалентная сенсибилизация характерна для больных экземой.

Лечение. Учитывая возможность сенсибилизации пациента к нескольким аллергенам, рекомендуют исключить влияние и других возможных раздражителей, в том числе воздействующих аэрогенно, через пищевой тракт и др. В связи с этим больным аллергическим дерматитом целесообразно соблюдать гипоаллергенную диету (исключить спиртное напитки, цитрусовые, острые блюда, ограничить употребление поваренной соли, углеводов и др.). Общая терапия обычно используется только при распространенном поражении кожи. Традиционно назначают антигистаминные препараты, неспецифическую десенсибилизирующую терапию в форме внутривенных инъекций Ю мл 30% раствора тиосульфата натрия или 10% раствора хлорида кальция. При выраженных островоспалительных прояатениях целесообразно кратковременное применение мочегонных и детоксицирующих средств. Наружно применяют противовоспалительные препараты

влекарственной форме, которая зависит от стадии аллергического дерматита. В острой стадии назначают холодные, часто сменяемые примочки или влажновысыхающие повязки с препаратами, усиливающими их противовоспалительное действие (2% раствор танина, 0,25% раствор нитрата серебра, и др.). В подострой стадии, после прекращения мокнутья, когда преобладает образование серозных корочек и шелушение, назначают пасты (2-5% ихтиоловую, 5% нафталановую и др.), охлаждающие кремы или лосьоны, а также кремы и мази с глюкокортикостероидными гормонами (0,1% мометазона фуроат или 0,1% метилпредни-золона ацепонат и др.), которые оказывают более быстрый терапевтически эффект. В хронической стадии аллергического дерматита применяют разрешающие средства в форме мази, в частности препараты дегтя, АСД-3 фракди] (3-5%), стероидные гормоны под окклюзионную повязку. При осложнен и аллергического дерматита пиодермией исключают топические стероиды и применяют в соответствующих формах те противомикробные средства (в то] числе и внутрь), которые менее всего способны усилить сенсибилизаш кожи.

11.2. ЭКЗЕМА

Тема изучается студентами всех медицинских факультетов.

После изучения темы студент должен знать:

•патогенез, клинические проявления и принципы диагностики экземы;

уметь:

•осмотреть больного, оценить высыпные элементы;

•поставить предварительный диагноз;

•наметить план обследования;

•назначить рациональную общую и наружную терапию.

127

В России (классический термин «экзема» в разных странах понимают поразному) под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи.

Этиология и патогенез. Патогенетически выделяют 3 основные группы эк земы: преимущественно экзогенную, преимущественно эндогенную и микробную. Преимущественно экзогенная экзема может быть аллергического и неаллергического происхождения. При аллергическом генезе экзематозная реакция является проявлением гиперчувствительности замедленного типа в отвг" на повторные воздействия аллергенов при подавлении клеточного и гум рального звеньев иммунитета. Часто экзогенная экзема развивается из алле| гического контактного дерматита при частых его рецидивах и формировани у пациента поливалентной сенсибилизации и аутосенсибилизации. При этом возникают изменение реактивности и повышение чувствительности кожи к разнообразным раздражителям, обусловленные помимо иммунных сдвигов также нарушениями в центральной и вегетативной нервной системе. При пониженной толерантности кожи к раздражающим веществам возникает неаллергическая воспалительная экзематозная реакция в местах постоянно повторяющихся воздействий субтоксических агентов (щелочи, моющие средства, органические растворители, некоторые минеральные масла, а также вода, влажный и холодный воздух, механическое раздражение и др.).

При эндогенной (атонической) экземе превалируют конституциональные (эндогенные) влияния, которые предопределены генетически и регулируют функции иммунной, гормональной, нейровегетативной систем, а также структурные и функциональные свойства кожи. Возникают нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета: снижается супрессорная и кил-лерная активность Т-систем иммунитета, в крови повышено содержание IgE, снижен IgA, выявляется дисфункция барьерного эпителия.

В группе микробной экземы на возникновение экзематозной реакции н равной степени влияют как экзогенный фактор (микробная флора), так и эндогенный – приобретенное временное локальное расстройство регуляции функций кожи. Длительно действующие хронические дистрофические нарушения в коже или субтоксические кумулирующиеся воздействия приводят к дисрегуляторным местным изменениям ее функции и строения. Существенными патогенетическими элементами для этой группы являются дисгидроз, высушивание или ощелачивание рогового слоя, нарушение липидной и водной мантии поверхности кожи, нарушение микроциркуляции в дерме с атрофией. Обратимые локальные дефекты защитной функции кожи приводят к количественной и качественной диссоциации резидентной микробной флоры. Факультативно патогенная резидентная микрофлора (ее токсико-метабо-лические субстанции) выступает в качестве суперантигенов и оказывает существенное влияние на иммунный ответ.

Классификация экземы с учетом этиологии и патогенеза клинических форм

1.Преимущественно экзогенная экзема:

128

2.Преимущественно эндогенная экзема:

3.Микробная экзема:

Клинические проявления. Чаше экзема возникает на открытых местах, доступных для разнообразных воздействий внешней среды (кисти, лицо, стопы, голени). Независимо от локализации морфологические проявления заболевания остаются одинаковыми.

В острой фазе экзема проявляется высыпанием на гиперемированной и слегка отечной коже мелких тесно сгруппированных папул, быстро трансформирующихся в мельчайшие пузырьки (микровезикулы), которые располагаются группами и не сливаются между собой. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат. По мере стихания процесса мелкокапельное мокнутье уменьшается, часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием серозных корочек, появляется мелкое, отрубевидное шелушение (подострая фаза). Так как экзема развивается толчкообразно, все перечисленные первичные элементы сыпи и вторичные обычно имеются в очаге поражения одновременно. Все это обусловливает характерный для экземы полиморфизм высыпаний: истинный и ложный (эволютивный). В дальнейшем возможно полное разрешение высыпаний или переход в хроническую фазу заболевания. В этом случае нарастают инфильтрация, шелушение и уплотнение пораженного участка кожи, усиливается кожный рисунок (лихенификация).

При прогрессировании процесса очаги, имеющие разную величину и обычно нерезкие очертания, увеличиваются из-за периферического роста. Появляются высыпания на симметричных участках и вдалеке. Эти высыпания обычно бесследно регрессируют через 2-3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге. Субъективно больных в острой стадии экземы беспокоит чувство жжения и зуда кожи, а при стихании островоспалительных явлений – мучительный зуд.

Течение экземы отличается длительностью, склонностью к хронизации и частым рецидивам. Обострение не всегда можно связать с раздражающим воздействием контактных аллергенов. Более отчетливо выявляется влияние нейрорефлекторных, иммунных и эндокринных нарушений. На течение экземы оказывают влияние психоэмоциональные перегрузки, иммунные и эндокринные дисфункции, очаги хронической инфекции и некоторые другие сопутствующие заболевания.

Экзема кистей, как правило, встречается у пациентов, имеющих атонический дерматит в анамнезе. Дисгидротическая форма экземы формируется на ладонях и подошвах чаще у лиц с выраженным дисбалансом вегетативной нервной системы (повышенное потоотделение, стойкий красный дермографизм, сосудистая лабильность) и при атопии. Обострения чаще наблюдаются в зимнее время года,

129

хотя у некоторых рецидивы возникают в жаркую погоду. Начало болезни большинство из пациентов связывают с тяжелыми стрессовыми ситуациями. Клинической особенностью этой формы экземы являются крупные, величиной с горошину, плотные многокамерные пузыри, что обусловлено толстым роговым слоем. По этой же причине не выражены гиперемия и отечность. Границы очагов поражения обычно четкие. Пузыри долго сохраняются, не вскрываясь. Поражение постепенно распространяется на межпальцевые промежутки и тыл кистей и стоп. В этой локализации уже выражены гиперемия и отечность, имеются мелкие поверхностные быстро вскрывающиеся пузырьки и эрозии с характерным мелкокапельным мокну-тьем. При присоединении пиогенной инфекции содержимое полостных элементов становится гнойным, возникают регионарно лимфангоит и лимфаденит, повышается температура тела, ухудшается общее самочувствие больного.

Профессиональная экзема возникает в результате контакта кожи с химическими веществами в условиях работы. Она обычно развивается после рецидивов профессионального аллергического дерматита, клинически ничем не отличаясь от экземы другого происхождения.

Нуммулярная (от лат. nummularis – похожая на монету), или бляшечная, экзема в

прошлом расценивалась только как разновидность микробной экземы. В настоящее время показано, что она может иметь и другую этиологию (возникает при атопии и токсидермии). На коже конечностей, реже туловища образуются круглые резко отграниченные от окружающей кожи, слегка возвышающиеся эритематозные бляшки диаметром 1,5–3 см и более, состоящие из тесно сгруппированных мелких папул, микровезикул и мелких эрозий, расположенных на гиперемированной коже. Края бляшек мелкофестончатые с узкой беловатой каемкой отслоившегося рогового слоя. В пределах бляшек – обильное мелкокапельное мокнутье. При снижении остроты воспаления экссудат подсыхает с образованием серозных корок. Распространенность высыпаний разная, характерно длительное хронически- рецидивирую-щее течение с обострениями чаще в зимнее время.

Абортивной формой бляшечной экземы является экзематид, для которого характерно образование на коже круглых, овальных и неправильных очертаний пятен розового цвета разной величины. Их поверхность полностью покрыта отрубевидными и мелкопластинчатыми чешуйками. При поскаблива-нии поверхности очага выявляются мелкие эрозии, свидетельствующие о скрытой микровезикуляции. Высыпания обычно сопровождаются зудом. Экзематид может напоминать проявления поверхностного микоза гладкой кожи, псориаза, себорейного дерматита, розового лишая и бляшечного па-рапсориаза.

В ряде случаев микробная экзема развивается в результате экзематизации хронического микробного или грибкового поражения кожи: стрептококковой опрелости, хронической диффузной стрептодермии, инфицированных Ран, свищей, дисгидротической формы микоза стоп, поверхностного кандидоза складок и др. При этом в области инфекционного поражения кожи образуются характерные для экземы высыпания с мелкокапельным стойким мокнутьем. В очаге поражения вначале одновременно присутствуют характерные проявления микробного (грибкового) заболевания и экземы. В дальнейшем экзематозные явления нарастают, распространяются, в то время как симптомы исходного бактериального (грибкового) поражения кожи постепенно нивелируются.

130