Studmed.ru_hml-sv-akusherstvo_04a7408a03f

жди з'являються ознаки внутрішньоутробної гіпоксії плоду (різного ступеня тяжкості). Зовнішня кровотеча спостерігається не завжди. При тяжкому ступені відшарування жінка скаржиться на сильний, розпираючий біль у матці, відчуття різкої слабості, запаморочення. При огляді виявляють такі ознаки захворювання: блідість шкіри, холодний піт на обличчі; прискорення пульсу до 110-120

на 1 хв., слабке його наповнення і напруження, менші від норми показники артеріального тиску,

почащене дихання, задишку. Матка напружена (між переймами не розслаблюється), асиметрична (є

випинання). Серцебиття плоду відсутнє, або спостерігаються виразні брадикардія і аритмія.

З'являються незначні кров'янисті виділення із статевих шляхів.

Диференціальну діагностику проводять з метою розмежування відшарування плаценти, її передлежання і розриву матки. Велику допомогу при цьому надає ультразвукове сканування.

При легкій формі (непрогресуюче відшарування) за відсутності ознак гіпоксії плоду практикують активно-очікувальну тактику (тобто ведення пологів через природні пологові шляхи із ретельним наглядом за роділлею з метою недопущення прогресуючого відшарування).

При прогресуючому відшаруванні (середньої тяжкості і тяжкої форми), якщо пологові шляхи не підготовлені, то проводять кесарський розтин в інтересах роділлі (тобто незалежно від того, чи є плід живим). У разі виявлення множинних крововиливів у стінку матки та її гіпотонії (матково-

плацентарна апоплексія, або матка Кувелера) показана екстирпація.

При прогресуючому відшаруванні (якщо немає геморагічного шоку) й наявності умов для швидкого розродження через природні пологові шляхи припустиме ведення пологів через них. Якщо дитина ще жива, то в її інтересах можна завершити пологи накладанням акушерських щипців чи ручним виведенням плоду за тазовий кінець.

Після народження посліду (ручне відділення його проводять тільки згідно з показаннями)

необхідно ретельно контролювати стан матки і кількість кров'янистих виділень. При гіпотонії матки

(можливість розвитку матково-плацентарної апоплексії) потрібно не пропустити момент для своєчасного проведення її екстирпації. При розвитку геморагічного шоку і синдрому ДВЗ проводять відповідну терапію.

АНОМАЛІЇ ПРИКРІПЛЕННЯ ПЛАЦЕНТИ

Кровотечі у послідовому періоді можуть бути при щільному прикріпленні або прирощенні

плаценти (рис. 82).

Причиною цієї патології найчастіше є перенесені запальні процеси (метроендометрити),

післяопераційні рубці на стінці матки, підслизові міоматозні вузли, вади розвитку матки. Зв'язок плаценти з маткою у цих випадках може бути надто інтимним, що призводить до патологічного перебігу третього періоду пологів.

У нормі ворсини хоріона проникають у функціональний шар ендометрію і лише окремі, так звані

"якірні" ворсини проникають до базального шару. Якщо ж ворсини проникають у базальний шар, але не переходять за його межі, говорять про щільне прикріплення плаценти (placenta adhaerens).

Проникнення ворсин за межі базального шару називається справжнім прирощенням плаценти

(placenta accreta). Більш глибоке проростання ворсин у м'язовий шар носить назву вростання

плаценти (placenta increta), а коли вони проростають через всі шари матки, то має місце проростання плаценти (placenta percreta).

Клінічний перебіг третього періоду пологів при цій патології буде залежати від того, яка частина поверхні плаценти інтимно з'єднана зі стінкою матки. Частіше зустрічаються випадки, коли тільки частина плаценти щільно прикріплена до матки. Така патологія носить назву часткового щільного прикріплення (або прирощення) плаценти.

Якщо ж плацента всією своєю поверхнею щільно прикріплена до стінки матки, то говорять про повне щільне прикріплення (чи прирощення) плаценти.

При частковому щільному прикріпленні (прирощенні) плаценти ділянка плацентарної площадки матки, де ворсини хоріона відшарувались, є джерелом кровотечі. При цьому кровотеча виникає при відсутності ознак відшарування плаценти.

Уразі появи кровотечі у третьому періоді пологів за відсутності ознак відшарування плаценти акушерка (якщо немає лікаря) повинна зробити ручне відокремлення плаценти і виділення посліду,

обстеження стінок матки, масаж матки на кулаці та ввести скорочуючі матку середники.

Операцією ручного відокремлення плаценти повинна володіти також і медсестра.

При повному щільному прикріпленні (прирощенні) плаценти відсутні ознаки відшарування плаценти протягом півгодини і більше, кровотечі немає. У таких випадках також необхідно робити ручне відокремлення плаценти і виділення посліду. Проте слід пам'ятати, що при щільному прикріпленні плаценти вона відділяється рукою без особливих зусиль, а коли є прирощення плаценти, спроби відшарування її рукою безуспішні і супроводяться сильною кровотечею. У такому випадку слід негайно припинити спробу відшарування, викликати лікарську бригаду. Деякі автори рекомендують,

не виводячи руки з матки, притиснути відшаровану ділянку плаценти до стінки матки з метою зменшення крововтрати.

До приїзду лікарської бригади необхідно зробити венепункцію, налагодити переливання кровозамінників (якщо є кровотеча), при наявності чергового лікаря будь-якої спеціальності слід розпочати переливання крові. Тим часом організувати виклик резервних донорів.

У всіх випадках істинного прирощення плаценти слід видаляти матку.

ГІПОТОНІЧНІ КРОВОТЕЧІ

Причиною кровотечі у ранньому післяпологовому періоді найчастіше буває гіпотонія (атонія)

матки чи гіпофібриноге-немія. Іноді кровотечу можуть спричинити розриви м'яких тканин родового каналу, а також дефекти посліду (затримка в матці часток плаценти чи оболонок). Щоб виявити причину кровотечі, необхідно перш за все ретельно оглянути послід та родові шляхи. Якщо є розриви м'яких тканин родового каналу, їх потрібно зашити.

У випадку наявності дефекту плаценти або значної кількості оболонок, слід зробити ручне обстеження порожнини матки, видалення частин посліду, що затримались. Таке втручання при дефекті частин посліду необхідно робити незалежно від того, є в даний час кровотеча чи немає.

Гіпотонія матки - стан, при якому знижується тонус мускулатури матки, її здатність до скорочення.

Цей стан хоч і патологічний, проте зворотний, який можна перевести у нормальний, фізіологічний.

8. Притискання черевної аорти до хребта слід розглядати як тимчасовий захід для зменшення крововтрати на час підготовки породіллі до операції. Одночасно проводять боротьбу із крововтратою.

Вдаючись до цих заходів, слід пам'ятати, що при крововтраті 800 мл, якщо кровотеча продовжується, необхідно розгортати операційну.

Якщо крововтрата перевищила 1000 мл, необхідна невідкладна операція. Повторне введення скоротливих середників у таких випадках не дає ефекту, а призводить лише до втрати часу і погіршення стану хворої.

Якщо пологи веде акушерка, вона зобов'язана визначити, чи відноситься жінка до групи високого ризику щодо виник-

нення гіпотонічної кровотечі і, коли це так, проводити профілактику кровотечі, як описано вище. Для ведення пологів у такої роділлі необхідно викликати лікаря. Якщо кровотеча виникла за відсутності лікаря, акушерка виконує всі заходи для зупинки кровотечі, включаючи ручну ревізію порожнини матки і масаж матки на кулаці.

ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК В АКУШЕРСТВІ

Терміном геморагічний шок в акушерстві прийнято називати стан, зумовлений гострою масивною крововтратою під час вагітності, в пологах чи післяпологовому періоді, який характеризується різким зниженням об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і кровопостачання тканин. Розвиток геморагічного шоку є наслідком декомпенсації захисних сил організму. Порушення гемодинаміки, як відповідь організму на крововтрату, залежить не лише від об'єму крововтрати, а й від вихідного стану організму. При наявності у вагітних і роділь екстрагенітальної патології (вади серця, захворювання нирок, цукровий діабет), гестозів,

анемії в організмі уже є порушення, що знижують його толерантність до крововтрати.

Фізіологічною вважають крововтрату, що не перевищує 0,5% маси тіла. Патологічна крововтрата може бути компенсованою і декомпенсованою. При відносно невеликій крововтраті (біля 500 мл, що не перевищує

10% об'єму циркулюючої крові, або 0,89% маси тіла), в організмі відбувається компенсація за рахунок підвищення тонусу венозних судин. При цьому частота серцевих скорочень, AT суттєво не змінюються. При декомпенсованій крововтраті (об'ємом більше 1% маси тіла, або більше 20% ОЦК — 1000 мл і вище) у роділь та породіль відбувається порушення адаптаційних механізмів. Декомпенсована крововтрата проявляється різкою блідістю шкірних покривів, прискоренням пульсу, зниженням AT, запамороченням. Шкірні покриви блідо-ціанотичні, іноді навіть «мармурового» кольору, вологі на дотик. Розвивається задишка.

У клініці розрізняють три ступені шоку.

Шок І ступеню (компенсований шок). Розвивається при зниженні ОЦК на 20% (крововтраті 1% маси тіла).

Систолічний AT при цьому знижується до 100 мм рт. ст., помірна тахікардія, пульс не більше 100 уд/хв.

Шоковий індекс (співвідношення частоти серцевих скорочень і систолічного AT) дорівнює 1. Спостерігається блідість шкірних покривів, зниження температури тіла. Свідомість збережена.

Шок II ступеню (декомпенсований зворотний шок). Розвивається при крововтраті, що складає 25-30%

ОЦК (1,5% маси тіла). Спостерігається виражена блідість шкірних покривів, похолодіння кінцівок, акроціаноз.

Тахікардія до 120 уд/хв., глухість серцевих тонів, задишка. Систолічний AT падає до 100-80 мм рт. ст.,

наступає зниження венозного тиску. Порушується кровопостачання життєво важливих органів — серця,

легень, мозку, органів черевної порожнини. Розвивається олігурія. Шоковий індекс рівний 1,5.

Шок III ступеню. Виникає при крововтраті, що складає більше 35% ОЦК (більше 2% маси тіла). Клінічно він проявляється різкою блідістю і похолодінням шкірних покривів, частим поверхневим диханням, ступором,

розширенням зіниць. Систолічний тиск нижчий 70 мм рт. ст. (діастолічний не визначається). Пульс прискорений до 140 уд/хв. Шоковий індекс складає 2.

Якщо крововтрата сягає більше 50% об'єму циркулюючої крові, розвивається глибока кома. Пульс стає нитковидним, більше 140 уд/хв., AT не визначається. Про незворотність процесу свідчить некерована гіпотензія та анурія.

Діагностика геморагічного шоку в більшості випадків не є важкою, проте нерідко недооцінюють ступінь шоку, що має значення для своєчасного і адекватного лікування. Для оцінки ступеню порушення гемодинаміки необхідно користуватись описаними симптомами (колір і температура шкірних покривів,

величина AT, частота пульсу, шоковий індекс, наповнення підшкірних вен кінцівок та шиї, погодинний діурез). Мають значення також показники гемоглобіну, гематокритне число. Якщо є можливість, бажано визначити коагулограму, кислотно-лужний стан крові, а також електролітний стан.

Лікування шоку повинно бути комплексним, починатись якомога раніше і проводитись з урахуванням причини, що викликала кровотечу.

Реанімаційні заходи при шоку можна розділити на 3 групи:

1.Акушерські втручання з метою зупинки кровотечі.

2.Анестезіологічні заходи, спрямовані на адекватне знеболення і безпеку акушерських та хірургічних втручань.

3.Безпосередні заходи, спрямовані на виведення хворої з шоку.

При крововтраті, що перевищила фізіологічну, до прибуття лікаря акушерка чи медсестра за вказівкою акушерки повинна зробити венепункцію і налагодити вливання кровозамінників. Одночасно слід, по можливості, зупинити кровотечу (ручне відшарування плаценти, ручна ревізія порожнини матки, масаж матки на кулаці, введення утеротонічних засобів). Операцією ручного відшарування плаценти, ручної ревізії порожнини матки повинна володіти не лише акушерка, а й медсестра. Після прибуття лікаря, акушерка і медсестра повинні негайно і кваліфіковано виконувати його розпорядження.

Слід пам'ятати, що для результатів лікування має значення не лише повнота, а й швидкість відновлення

крововтрати. Основою лікування шоку є інфузійно-трансфузійна терапія, яка повинна забезпечити:

1.Відновлення ОЦК і ліквідацію гіповолемії.

2.Усунення порушень мікроциркуляції.

3.Ліквідацію гіпопротеїнемії.

4.Нормалізацію рівня електролітів і кислотно-лужного стану крові.

5.Усунення гемокоагуляційних порушень.

Для забезпечення першої умови необхідно вводити кров і кровозамінники. Оскільки має значення швидкість відновлення крововтрати, при декомпенсованому шокові слід мобілізувати дві магістральні вени і трансфузію проводити струминна. Якщо AT 70/40 мм рт. ст. і нижче, вдаються до внутрішньоартеріального нагнітання крові, а після підвищення його до 80/50 продовжують внутрішньовенне введення. При крововтраті 1000 мл об'єм трансфузії має бути в 1,5 рази більший; при 1500 мл — в 2 рази; при 2000мл і більше — в 2,5 рази.

Швидкість, з якою необхідно відновлювати ОЦК, має бути такою, щоб 75% втраченої крові були відновлені у перші 1,5-2 години від початку кровотечі. Співвідношення компонентів трансфузії має бути таким: донорська кров — 60%, нативні білки і колоїдні розчини — 20%, розчини глюкози і збалансовані розчини електролітів —

20%. Використовують консервовану донорську кров (бажано з терміном зберігання не більше 3 діб), плазму

(суху або заморожену), поліглюкін, реополіглюкін, глюкозо-новокаїнову суміш. Надмірну рідину виводять за допомогою форсованого діурезу (маніт 2 г/кг маси тіла, фуросемід чи лазікс до 40 мг), форсований діурез проводять лише після поповнення крововтрати.

У гострій стадії обов'язково вводять глюкокортикоїди (гідрокортизон, дексазон, преднізолон). До комплексу лікувальних заходів повинні входити серцеві засоби (0,06% розчин корглікону, 0,05% розчин строфантину); антигістамінні препарати (1% дімедролу, 2,5% дипразину, 2% розчин супрастину). Спазм периферичних судин знімають введенням но-шпи (4 мл 2% розчину), еуфіліну (10 мл 2,4% розчину),

пентаміну (1 мл 0,5% розчину).

Метаболічний ацидоз усувають шляхом краплинного введення 200-250 мл 5% натрію гідрокарбонату.

Порушення електролітного балансу відновлюють шляхом внутрішньовенного введення калію та магнію.

При стійкій утраті судинного тонусу вводять норадреналін (1 мл 0,1% розчину) або дофамін (100 мг) в 150-200

мл ізотонічного розчину хлориду натрію. При необхідності хвору переводять на штучну вентиляцію легень.

Введення лікувальних доз розчинів і ШВЛ проводять до повного відновлення мікроциркуляції, функції дихальної, серцево-судинної системи, повної стабілізації всіх показників гемодинаміки.

Слід пам'ятати, що хвора у стані шоку повинна бути у теплому приміщенні, її доцільно зігрівати. Не можна після виведення з шоку одразу транспортувати хвору з ліжка на ліжко, треба максимально виключити подразнення. Особливо ретельно у післяшоковому періоді необхідно слідкувати за диханням, пульсом, AT.

СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ КРОВІ

(ДВЗ-СИНДРОМ) В АКУШЕРСТВІ

ДВЗ-синдром являє собою дифузне внутрішньосудинне згортання крові, що призводить до порушення мікроциркуляції в тканинах. Активація внутрішньосудинного згортання призводить до виділення в кров біологічно-активних речовин із лейкоцитів, тромбоцитів, епітелію судин. Це призводить до спазму судин, що ще більше порушує мікроциркуляцію в тканинах, виникає гіпоксія,

метаболічний ацидоз. Як наслідок гіпоксії та метаболічного ацидозу виникає кровоточивість тканин

—розвивається тромбогеморагічний синдром.

Вакушерстві ДВЗ-синдром виникає при передлежанні плаценти, передчасному відшаруванні нормально розміщеної плаценти, резус-несумісності крові матері і плоду, емболії навко-лоплодовоми водами, мертвому плоді, екстрагенітальних захворюваннях роділлі.

За клінічним перебігом прийнято розрізняти гостру, підгостру та хронічну форми ДВЗ-синдрому.

Гостра та підгостри форми ДВЗ-синдрому частіше спостерігаються при широкій травматизації тканин під час оперативного розродження, переливанні несумісної крові, геморагічному,

анафілактичному шоку, септичних станах, емболії навколоподовими водами. У результаті порушення мікроциркуляції і тромбоутворення в судинах розвивається легенево-серцева недостатність, що проявляється задишкою, ціанозом, набряком легень, набряком мозку. Розвивається гостра печінкова і ниркова недостатність, з'являються генералізовані геморагії. При підгострій формі геморагічні і тромботичні ускладнення менш виражені.

Хронічні форми ДВЗ-синдрому рідко проявляються яскравими клінічними ознаками. Вона виникає при ізоімунній несумісності, мертвому плоді, важких формах гестозів.

Розрізняють декілька стадій ДВЗ-синдрому: / стадія (або фаза) — гіперкоагуляція; II, III і IV —

гіпокоагуляція (у II стадії знижена активність факторів згортання без активації фібринолізу, в III — з

активацією фібринолізу і IV — повне незгортан-ня крові з високою антикоагулянтною та антифібринолітич-ною активністю). Умовно можна виділяти 2 фази: гіперта гіпокоагуляції.

Клінічними ознаками гострої форми ДВЗ-синдрому у фазі гіперкоагуляції є ознаки шоку: почуття страху, пригнічення свідомості, холодний піт, ціаноз, тахікардія (120-130/хв.), аритмія, зниження AT

до 70/30 мм рт. ст., задишка, явища набряку легенів. Надалі з'являються ознаки гіпокоагуляції — значна маткова кровотеча при добре скороченій матці. Спочатку кров, що витікає, утворює нестійкі згустки, а потім і ця здатність зникає. Матка розслабляється. На місці ін'єкцій виникають крововиливи. Вони з'являються також на очеревині, вісцеральній плеврі, передміхуровій клітковині та в інших місцях. Олігу-рія, що виникає спочатку, переходить в анурію, в результаті набряку мозку порушується свідомість.

Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому грунтується на виявленні ознак споживання тромбоцитів і плазмових факторів згортання, що опосередковано свідчить про посилений тром-

біногенез і активацію фібринолізу. Проте ці методи досить складні і вимагають багато часу. Для швидкого виявлення підвищеного фібринолізу можна використовувати таку пробу: до нативної крові здорової жінки і суміші її з нативною кров'ю хворої додають тромбін і спостерігають за розчиненням згустків. При наявності підвищеного фібринолізу згусток у пробірці із сумішшю крові здорової і хворої жінки розчиняється дуже швидко, тоді як у пробірці з кров'ю здорової жінки він зберігається тривалий час. Є ще більш спрощений метод: беруть 2 мл крові із вени здорової жінки. Через 2-3 хв.

утворюються згустки. Якщо в пробірку додати кров хворої жінки, згусток швидко розчиняється.

Лікування ДВЗ-синдрому повинно йти у кількох напрямках: усунення причини, що викликала ДВЗ-синдром, нормалізацію системи згортання крові та нормалізацію гемодинаміки.

Для усунення гіперкоагуляції в І фазу вводять антикоагулянт прямої дії гепарин —

внутрішньовенне на 5% розчині глюкози із розрахунку 60-70 ОД на 1 кг маси тіла (біля 5000 ОД). У

II фазі гепарин не вводять. У відновній фазі при наявності гіперкоагуляції вводити гепарин у такій самій дозі, як і у І фазі.

Інгібітором гепарину є протамінсульфат (1 мл 1% розчину нейтралізує 1000 ОД гепарину).

Вводять теплу донорську кров, а також кріопреципітат, нативну та заморожену плазму. Лише у цьому випадку введення гепарину ефективне.

При підвищеному фібринолізі вводять інгібітори протеолізу — трасилол, контрикал, гордокс,

ЕАКК. Разова доза трасило-лу — 25000 ОД, добова — 100000 ОД, контрикалу — відповідно 20000 і 60000 ОД.

Найбільш ефективним методом лікування при гострому ДВЗ-синдромі є пряме переливання крові.

Акушерська тактика визначається конкретною патологією. При гострій формі ДВЗ-синдрому, що призводить до масивної крововтрати проводиться екстирпація матки. Одночасно необхідно

проводити заходи, спрямовані на боротьбу з геморагічним шоком (див. «Геморагічний шок в акушерстві»).

ЕМБОЛІЯ НАВКОЛОПЛОДОВИМИ ВОДАМИ

Емболія навколоплодовими водами — процес, зумовлений потрапленням навколоплодових вод у судинне русло матері — спочатку в кровоносні судини малого тазу, а потім у легеневі судини. Така патологія виникає, коли відкриваються міжвор-синчаті простори. Цьому сприяє передчасне відшарування, пе-редлежання плаценти, а також бурхливі перейми, кесарський розтин, розриви шийки матки, розриви матки, багатоплідна вагітність, смерть плода, ручне відшарування плаценти.

Слід пам'ятати, що емболія навколоплодовими водами може виник нути лише тоді, коли тиск усередині амніотичної порожнини буде перевищувати тиск у міжворсинчатому просторі та венах матки. Виходячи з цього, у деяких випадках можна запобігти виникненню такої грізної патології. У

жодному разі не можна завчасно розривати плодовий міхур при надмірній пологовій діяльності, по можливості слід нормалізувати надмірну чи дис-координовану пологову діяльність. При підозрі на передчасне відшарування чи передлежання плаценти акушерка негайно повинна викликати лікаря,

який вирішить питання про найдоцільніший метод розродження. Це, до певної міри, дасть мож-

ливість запобігти емболії навколоплодовими водами.

Клініка емболії навколоплодовими водами проявляється шоком, який розвивається раптово і починається з ознобу. Одразу ж за ним виникає ядуха, ціаноз, блювання, тривога з відчуттям страху смерті, з'являється холодний піт. Дуже швидко падає артеріальний тиск, пульс стає частим і слабким.

На цьому фоні може розвинутись набряк легень і швидко настати смерть. В інших випадках виникає кровотеча, пов'язана з порушенням згортання крові.

Діагноз ставиться на основі описаної клінічної картини. Іноді в легенях вислуховують крепітуючі хрипи, під час рентгенологічного дослідження — дифузне чи вогнищеве затемнення. Додатковим діагностичним методом може слугувати ретельне гістологічне дослідження плаценти — наявність лусочок, меконію у міжворсинчатих просторах може свідчити про можливість проникнення навколоплодових вод у кров'яне русло матері. Тому у випадках, де є підозра на емболію навколоп-

лідними водами, обов'язково слід відсилати плаценту з оболонками на гістологічне дослідження.

У разі смерті жінки діагноз може бути поставлений безпомилково.

Лікування емболії навколоплодовими водами полягає у якомога швидшому розродженні через природні пологові шляхи чи шляхом кесарського розтину. Якщо ознаки емболії виникли за умов,

коли немає можливості негайно завершити пологи, акушерка до прибуття лікаря повинна намагатись нормалізувати пологову діяльність, пам'ятаючи про те, що проникнення навколоплодових вод може продовжуватись. Слід одразу ж давати хворій вдихати кисень, одноразово ввести 40-50 мл 0,5%

розчину новокаїну з глюкозою і строфантину (краще краплин-но, 0,5 мл 0,005% розчину в 10 мл 20%

розчину глюкози), 300-400 мг аскорбінової кислоти. Основне патогенетичне лікування полягає у комплексному застосуванні трьох груп препаратів — тромболітиків, антикоагулянтів та антиагрегантів (проводять лікування, як при гіпофібриногенемії).

У дуже тяжких випадках роблять інтубацію, налагоджують кероване дихання і внутрішньовенне введення норадреналіну краплинним способом (2 мл 0,2% розчину у 500 мл 5% глюкози і вводять 20-

40 крапель за 1 хвилину). Після стабілізації артеріального тиску введення норадреналіну поступово припиняється.

Прогноз при цій патології надзвичайно серйозний. Результати нерідко залежать від швидкої і раціональної допомоги, правильної організації роботи. У пологовій залі обов'язково повинні бути набори з перерахованими препаратами, передбачені інструкціями набори лікарських засобів для надання невідкладної допомоги при акушерських кровотечах, списки резервних донорів.

Відповідальність за це несуть завідуючий відділенням та старша акушерка. Акушерки, що працюють у пологовому відділенні (не лише в пологовій залі), а також сес-три-анестезистки повинні досконало володіти технікою венепункції, чітко знати послідовність дій при виникненні ознак емболії навколоплодовими водами.

ПІСЛЯПОЛОГОВІ СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Післяпологові септичні захворювання являють собою ранову інфекцію. Протягом останніх років спостерігається деякий ріст післяпологових інфекційних (септичних) захворювань. Це пов'язано із зміною збудників септичного процесу внаслідок широкого, іноді неконтрольованого вживання антибіотиків, розвитку антибіотикорезистентних форм збудників.

Етіологія. Одним із найчастіших збудників є патогенний стафілокок. Поряд з тим досить часто збудником буває кишкова паличка (нерідко в асоціації із стафілококом), протей, ентеробактер,

синьогнійна паличка, а також анаероби. Збудниками післяпологових септичних захворювань можуть бути також мікроорганізми, що передаються статевим шляхом. Найчастіше при цих захворюваннях виділяють асоціації мікроорганізмів, що взаємно посилюють вірулентність.

Інфекція потрапляє в організм із різних джерел. Розрізняють екзогенну і ендогенну інфекції. До

екзогенних джерел слід віднести бацилоносіїв серед медичного персоналу. Інфікування можуть зумовити порушення санітарно-епідеміологічного режиму в пологових будинках, недотримання правил прибирання пологових зал, післяпологових і дитячих палат, стерилізації рукавичок,

інструментарію, білизни. Це необхідно враховувати для профілактики післяпологових інфекційних захворювань. Щодо ендогенної інфекції, то її джерелами можуть бути приховані вогнища інфекції при хронічному синуситі, карієсі, хронічному тонзиліті, пієлонефриті, цервіциті, кольпіті та інших запальних процесах.

У патогенезі післяпологових септичних захворювань велику роль відіграють взаємовідносини макро- і мікрооорганізму. Провідне значення належить макроорганізму, його реактивності і захисним властивостям.

Сприяють зниженню реактивності організму затяжні пологи, несвоєчасне відходження навкоплодових вод, пологова травма, оперативні втручання, ручні втручання у порожнину матки.

Анатомічні особливості післяпологової матки, внутрішня поверхня якої являє собою ранову поверхню, а плацентарна площадка має багато кровоносних і лімфатичних судин сприяють поширенню інфекції.

Певну роль у виникненні післяпологових інфекційних захворювань відіграють процеси сенсибілізації, алергічні реакції, а також інтоксикація організму продуктами мікробного і тканинного розпаду.

Шляхи поширення інфекції. Із вогнища інфекції мікроорганізми можуть поширюватись по кровоносних судинах (гематогенно), по лімфатичних (лімфогенно), а також інтраканалікулярно (по тканинах, контактне). Часто спостерігається тенденція до комбінованого поширення інфекції.

Класифікація. Найбільше відповідає клінічним вимогам класифікація за С.В.Сазоновим та А.В.Бартельсом. За цією класифікацією різні форми післяпологових захворювань розглядають як етапи розвитку єдиного септичного процесу.

І етап — інфекція обмежена післяпологовою раною — післяпологовий ендометрит та післяпологова виразка (на промежині, вульві, піхві, шийці матки).

II етап — інфекція поширюється за межі рани, але ще локалізована — метрит, параметрит,

аднексит, пельвіоперитоніт, обмежений тромбофлебіт.

III етап — інфекція, близька до генералізованої — загальний перитоніт, септичний шок і прогресуючиий тромбофлебіт.

IV етап — генералізована інфекція — сепсис без метастазів та сепсис із метастазами.

Захворювання І етапу

Післяпологова виразка Виникає на післяпологових тріщинах, розривах. Ранова поверхня вкрита брудними сірими або сіро-жовтими нашаруваннями, при спробі знімання яких рана кровоточить,

тканина навколо неї набрякла і гіперемійована. Загальний стан порушується мало, але буває субфебрилітет.

Лікування. Небхідно зняти шви, рану очистити перекисом водню, накласти пов'язку із гіпертонічним розчином хлориду натрію у поєднанні з антибіотиками. При очищенні рани наклада-

ють мазеві пов'язки (солко-серіл, мазь Вишневського). Можна застосовувати опромінення гелій-

неоновими лазерами.

Післяпологовий ендометрит - запалення внутрішньої оболонки матки. Виникає на 3-5 добу після пологів. Підвищується температура тіла до 37-38°, прискорення пульсу відповідає підвищенню температури тіла. Загальний стан жінки порушується мало. Матка при цьому дещо болюча,

відмічається її субінволюція. Лохії стають каламутними, іноді з неприємним запахом. Деколи вини-

кає затримка лохій — лохіометра. Захворювання триває 8-10 діб.

Лікування ендометриту має бути комплексним і включати антибактеріальну, детоксикаційну,

десенсибілізуючу та імуностимулюючу терапію. Із антибіотиків найчастіше використовують напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, ампіцилін, мети-цилін) та цефалоспорини (кефзол, цепорин).

Сульфаніламідні препарати - бісептол - 480, 10% розчин етазолу натрію по 10 мл 2 рази на день.

Препарати нітрофуранового ряду - фурагін по 0,1 тричі на день, фуразолідон по 0,4 2 рази на день. У

важких випадках вводять мефоксин, тієнам.