Тести. ПМК №2
.pdf
Патофізіологія |
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software |
Модуль 2 |
21 |
|
Банк тестів |
For evaluation only. |
|||
|
http://www.foxitsoftware.com |
|
|
|
230.У хворого швидко наростали симптоми недостатності кровообігу. Лікарі швидкої допомоги встановили гостру тампонаду серця. Ця патологія є результатом:
A.@Гострого ексудативного перикардиту
B.Інфаркту міокарда
C.Тромбозу легеневої артерії
D.Фібриляції шлуночків
E.Тромбозу лівого атріо – вентрикулярного отвору.
231.У хворого, що страждає на серцеву недостатність, спостерігаються збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок, асцит. Який механізм є провідним в утворенні даного набряку?
A.@Застійний
B.Лімфогенний
C.Колоїдно–осмотичний
D.Мембраногенний
E.Гіперволемічний
232.У підлітка після перенесеного інфекційного захворювання спостерігається коливання частоти серцевих скорочень залежно від фази дихання. Який механізм виникнення дихальної аритмії у хворого?
A.@Коливання тонусу блукаючого нерва
B.Порушення збудливості серця
C.Рефлекс Бейнбріджа
D.Порушення скоротливої функції серця
E.Порушення провідності серця
233.Дані ЕКГ пацієнта з гіпертонічною хворобою: ритм синусовий, правильний, частота серцевих скорочень – 92 за 1 хв., тривалість інтервалу Р– Q 0,19 с., комплекс QRS не змінений. Яка функція серця порушена?
A.@Автоматизм
B.Провідність
C.Збудливість
D.Скоротливість
E.Збудливість і провідність
234.Після тяжкої інфекції у хворого розвинувся міокардит з ушкодженням провідної системи серця
івиникненням синдрому Морганьї – Адамса – Стокса. Яке порушення ритму у пацієнта?
A.@Перехід неповної атріовентрикулярної блокади в повну.
B.Блокада правої ніжки пучка Гіса.
C.Пароксизмальна тахікардія.
D.Блокада лівої ніжки пучка Гіса.
E.Передчасне збудження шлуночків.
235.У хворого виявлено екстрасистолію. Дані ЕКГ: відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований
ірозширений, наявна повна компенсаторна пауза. Вкажіть локалізацію ектопічного вогнища збудження в цьому випадку?
A.@Шлуночки.
B.Передсердно–шлуночковий вузол.
C.Пучок Гіса.
D.Передсердя.
E.Синусовий вузол.
236.У хворого на дифузний токсичний зоб часто виникають серцебиття, слабкість, дефіцит пульсу. На ЕКГ виявлено відсутність зубців Р, замість них численні хвилі f, неоднакові інтервали R–R. Яке порушення серцевого ритму у хворого?
A.@Миготіння передсердь
B.Пароксизмальна тахікардія
C.Синусова екстрасистолія
D.Атріовентрикулярна блокада
E.Фібриляція шлуночків
237.Нормальний ритм серця у хворої раптово перервався нападом скорочень частотою 200 уд/хв. тривалістю до 5 хв. Назвіть можливий наслідок тривалої пароксизмальної тахікардії.
A.@Зменшення серцевого викиду
B.Збільшення серцевого викиду
C.Збільшення ударного об’єму серця
D.Підвищення систолічного тиску
E.Збільшення коронарного кровотоку
238.На ЕКГ лікар виявив у окремих серцевих циклах скорочення інтервалу Т–Р, двофазний зубець Р, комплекс QRS без порушень, неповна компенсаторна пауза. Для якої аритмії характерні такі зміни на ЕКГ?
A.@Передсердної екстрасистолії
B.Синусової аритмії
C.Передсердно–шлуночкової екстрасистолії
D.Шлуночкової екстрасистолії
E.Пароксизмальної тахікардії
239.У хворого, що страждає на важку форму порушення водно–сольового обміну, настала зупинка серця в діастолі. Що є найбільш імовірною причиною зупинки серця в діастолі?
A.@Гіперкаліємія
B.Гіперкальціємія
C.Дегідратація організму
D.Гіпомагніємія
E.Гіпонатріємія
240.На ЕКГ у хворої на міокардит виявлено подовження PQ інтервалу до 0,4 сек. Яка властивість провідної системи порушена?
A.@Провідність
B.Рефрактерність
C.Автоматизм
D.Скоротність
E.Збудливість
241.Під час операційного втручання трапилося рефлекторне посилення впливу блукаючого нерва на серце. Що при цьому може виникнути?
A.@Зупинка серця
B.Збільшення провідності атріовентрикулярного вузла
C.Збільшення збудливості міокарда
D.Посилення скорочень міокарда
E.Збільшення частоти серцевих скорочень
Патофізіологія
242.Електрик, випадково доторкнувся до оголеного електропроводу обома руками і загинув. Що спричинило смерть у даному випадку?
A.@Фібриляція серця
B.Синусова брадикардія
C.Повна блокада серця
D.Синусова тахікардія
E.Тампонада серця
243.У хворої, 45 років, виявлено такі зміни ЕКГ: інтервал Р–Q подовжений, при цьому випадає кожен другий комплекс QRST. Яке саме порушення ритму спостерігається?
A.@Неповна атріовентрикулярна блокада ІІІ
ступеня.
B.Синоаурикулярна блокада.
C.Атріовентрикулярна блокада повна.
D.Внутрішньошлуночкова блокада.
E.Неповна атріовентрикулярна блокада І ступеня.
244.У чоловіка 50 років раптово виникли сильне серцебиття, біль у серці, різка слабкість, підвищення АТ; пульс аритмічний, з дефіцитом. На ЕКГ виявлено відсутність зубців Р і різна тривалість інтервалів R–R. Порушення якої функції серцевого м’яза спостерігається в цьому випадку?
A.@Збудливості та провідності
B.Збудливості
C.Автоматизму
D.Провідності
E.Скоротливості
245.На електрокардіограмі виявлено екстрасистолу. Яка зміна ЕКГ характерна для усіх екстрасистол?
A.@Вкорочений Т – Р перед екстрасистолою
B.Вкорочений Т – Р після екстрасистоли
C.Подовжений Т – Р перед екстрасистолою
D.Подовжений Т – Р після екстрасистоли
E.Вкорочений Р – Q перед екстрасистолою
|
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software |
Модуль 2 |
22 |
|||
|
Банк тестів |
For evaluation only. |
||||
|
http://www.foxitsoftware.com |
|
|
|||
246. На електрокардіограмі виявлено передсердну |
|
250. У хворого, що скаржиться на стенокардію у спо- |
||||
|
||||||
екстрасистолу. Яка зміна ЕКГ характерна лише |
|
кої, рівень холестерину у крові становить 8 |
||||
для передсердної екстрасистоли? |
|
ммоль/л. Що, найімовірніше, є причиною вінце- |
||||
A. |
@Деформований і розширений зубець Р |
|
вої недостатності у хворого? |
|
||
B. |
Вкорочений Т – Р перед екстрасистолою |
|
A. @Атеросклероз вінцевих артерій |
|
||
C. |
Деформований і розширений шлуночковий |
|
B. |
Фізичне навантаження |
|
|
|
комплекс |
|
C. |
Стрес |
|
|
D. |
Повна компенсаторна пауза |
|
D. |
Артеріосклероз Менкеберга |
|
|
E. |
Відсутність зубця Р |
|
E. |
Міокардит |
|
|
247. Дані ЕКГ хворого з порушенням серцевого рит- |
|
251. При ішемії у міокардіоцитах виникає контракту- |
||||
му: частота серцевих скорочень – 50 за 1 хв., |
|
ра міофібрил, активація фосфоліпази |
А2 та |
|||
ритм синусовий, неправильний; інтервал P–Q |
|
роз’єднання окиснення з фосфоруванням. Який |
||||
подовжений; періодичне випадання комплексу |
|
механізм пошкодження клітин домінує у цьому |
||||
QRS (періоди Самойлова – Венкебаха). Яке по- |
|
випадку? |
|
|
||
рушення серцевого ритму має місце? |
|
A. |
@Кальцієвий |
|
||
A. |
@Неповна атріовентрикулярна блокада ІІ ст. |
|
B. |
Ліпідний |
|
|
B. |
Неповна атріовентрикулярна блокада І ст. |
|
C. |
Ацидотичний |
|
|
C. |
Повна атріовентрикулярна блокада. |
|
D. |
Електолітно–осмотичний |
|
|
D. |
Синдром слабкості синусового вузла. |
|
E. |
Протеїновий |
|
|
E. |
Блокада правої ніжки пучка Гіса. |
|
252. Емоційний стрес у пацієнта похилого віку був |
|||
248. У хворої на ішемічну хворобу серця за даними |
|
|||||
|
причиною виникнення гострого болю за груди- |
|||||
ЕКГ частота серцевих скорочень – 230 за 1 хв., |
|
ною. Лікар швидкої медичної допомоги встано- |
||||
зубці Р деформовані, шлуночкові комплекси без |
|
вив ішемічну хворобу серця. Що є причиною ро- |
||||
змін. Яке порушення серцевого ритму має місце? |
|
звитку стенокардії у хворого? |
|
|||
A. |
Фібриляція шлуночків. |
|
A. |
@Гостра вінцева недостатність |
|
|
B. |
Тремтіння передсердь. |
|
B. |
Інфаркт міокарда |
|
|
C. |
@Передсердна пароксизмальна тахікардія. |
|
C. |
Хронічна дихальна недостатність |
|
|
D. |
Шлуночкова екстрасистолія. |
|
D. |
Хронічна серцева недостатність |
|
|
E. |
Миготлива аритмія. |
|
E. |
Асфіксія |
|
|
249. Чоловік, 57 років, скаржиться на біль у ділянці |
|
253. У експерименті на коронарну артерію наклали |
||||
серця, який виник після негативних емоцій. Ніт- |
|
лігатуру, а через 60 хв. зняли, що призвело до |
||||
рогліцерин достатньо швидко усунув біль. Який |
|
збільшення зони некрозу порівняно з очікува- |
||||
механізм ішемії найбільш імовірний? |
|
ною. Що лежить в основі даного явища? |
|
|||
A. @Ангіоспастичний. |
|
A. @Реперфузійний синдром |
|
|||
B. |
Механічний. |
|
B. |
Резорбційно–некротичний синдром |
|
|
C. |
Обтураційний. |
|
C. |
Больовий синдром |
|
|
D. |
Странгуляційний |
|
D. |
Синдром Дресслера |
|
|
E. |
Компресійний. |
|
E. |
Астенічний синдром |
|
|
Патофізіологія
254.У хворого, який раптово помер, патологоанатомічно виявили обтуруючий тромб у лівій коронарній артерії, але не виявили некрозу. Що, найімовірніше, стало причиною ранньої серцевої смерті у хворого?
A.@Фібриляція шлуночків
B.Реперфузійний синдром
C.Пароксизмальна тахікардія
D.Больовий шок
E.Синдром Дресслера
255.Відновлення коронарного кровообігу у хворого на інфаркт міокарда супроводжувалося зниженням скорочувальної здатності серця і погіршенням загального стану пацієнта. Які реакції визначають збільшення пошкодження кардіоміоцитів в умовах реперфузії?
A.@Вільнорадикальні
B.Глікозилювання
C.Фосфорилювання
D.Трансамінування
E.Дефосфорилювання
256.Через 3 тижні після ангіни у хворого виник осередковий некроз міокарда. У крові виявили міокардіотоксичні антитіла. Алергічні реакції якого типу викликали некроз серця у даному випадку?
A.@II типу (гуморальні цитотоксичні )
B.I типу (анафілактичні)
C.V типу (стимулюючі)
D.III типу (імунокомплексні)
E.IV типу (клітинні цитотоксичні)
257.Після перев’язки однієї з гілок коронарних артерій у собаки розвинувся інфаркт міокарда, який супроводжувався проявами резорбційно– некро-тичного синдрому. Яка характерна ознака розвитку цього синдрому?
A.@Збільшення вмісту креатинфосфокінази в крові.
B.Біль за грудиною.
C.Зниження хвилинного об’єму крові.
D.Підвищення рівня катехоламінів у крові.
E.Фібриляція шлуночків.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software |
Модуль 2 |
23 |
|
Банк тестів |
For evaluation only. |
||
http://www.foxitsoftware.com |
|
|
|
258.Хворий з інфарктом міокарда скаржиться на гарячку, лабораторно виявлені нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Яка речовина викликала ці зміни?
A.@Інтерлейкін 1
B.Гістамін
C.Інтерферон
D.Калідин
E.Лізоцим
259.У пацієнта, у якого 1,5 міс тому виник інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дресслера з характерною тріадою: перикардитом, плевритом, пневмонією. Який головний механізм цього ускладнення?
A.@Автоімунне ураження.
B.Зниження резистентності організму до інфекції.
C.Викид у кров міокардіальних ферментів.
D.Інтоксикація організму продуктами некрозу.
E.Активація сапрофітної мікрофлори.
260.У тварини, якій у порожнину перикарда вводили фізіологічний розчин виникла гостра тампонада серця. Який процес первинно порушується при цьому виді недостатності серця?
A.@Діастолічне розширення серця
B.Скорочення міокардіоцитів
C.Автоматизм серця
D.Проведення імпульсів
E.Збудження міокардіоцитів
261.У тварини, якій у порожнину перикарда вводили фізіологічний розчин виникла гостра тампонада серця. Який компенсаторний механізм спрацьовує при цьому виді недостатності серця?
A.@Тахікардія
B.Гомеометричний
C.Гетерометричний
D.Гіпертрофія міокарда
E.Інотропна дія катехоламінів
262.У щура під час відтворення гемічної гіпоксії введенням нітрату натрію на електрокардіограмі виникли зміщення сегменту ST, зміни комплексу QRS і зубця T. Який механізм виникнення некрозу серця у даному випадку?
A.@Гіпоксичний
B.Імунний
C.Електролітно–стероїдний
D.Токсичний
E.Ішемічний
263.У експерименті після тривалої ішемії у частини міокардіоцитів були відсутні скорочення. Через деякий час після відновлення кровообігу ці клітини почали скорочуватись. Як називається це явище?
A.@«Засинання» (гібернація)
B.«Приголомшеність» (stunning)
C.Реперфузійний синдром
D.Прекондиціювання
E.Контрактура
264.У експерименті перетиснули вінцеву артерію на 5 хвилин. При повторній ішемії патологічні зміни
вцій зоні міокарда були виражені менше, ніж в інтактних. Яке явище виникло?
A.@Прекондиціювання
B.«Приголомшеність» (stunning)
C.«Засинання» (гібернація)
D.Реперфузійний синдром
E.Контрактура
265.У експерименті перетиснули вінцеву артерію на 5 хвилин. При повторній ішемії патологічні зміни
вцій зоні міокарда були виражені менше, ніж в інтактних. Що лежить в основі цього явища?
A.@Метаболічна адаптація
B.Активація антиоксидантних ферментів
C.Активація лізосомних ферментів
D.Активація каспаз
E.Контрактура
Патофізіологія
266.У експерименті відновлення кровообігу після короткочасної ішемії призвело до значного пошкодження міокардіоцитів. Що лежить в основі реперфузійного пошкодження клітин?
A.@Активація каспаз
B.Активація антиоксидантних ферментів
C.Активація лізосомних ферментів
D.Метаболічна адаптація
E.Контрактура
267.У експерименті відновлення кровообігу після короткочасної ішемії призвело до значного пошкодження міокардіоцитів. Що лежить в основі реперфузійного пошкодження клітин?
A.@Апоптоз
B.Склероз
C.Некроз
D.Адаптація
E.Контрактура
268.В експерименті подразнюють гілочки блукаючого нерва, які іннервують серце. Це призвело до того, що припинилося проведення збудження від передсердь до шлуночків. Електрофізіологічні зміни в яких структурах серця є причиною цього?
A.@Атріовентрикулярний вузол
B.Синоатріальний вузол
C.Пучок Гіса
D.Шлуночки
E.Передсердя
269.Під час реєстрації ЕКГ хворого з гіперфункцією щитоподібної залози зареєстровано збільшення частоти серцевих скорочень. Вкорочення якого елементу ЕКГ про це свідчить?
A.@Інтервал R–R
B.Інтервал P–Q
C.Сегмент P–Q
D.Інтервал P–T
E.Комплекс QRS
270.У хворого 59–ти років, директора підприємства, після перевірки податкової інспекції з'явився інтенсивний пекучий біль, локалізований за гру-
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software |
Модуль 2 |
24 |
|
Банк тестів |
For evaluation only. |
||
http://www.foxitsoftware.com |
|
|
|
диною, який іррадіює в ліву руку. Через 15 хвилин стан хворого нормалізувався. Який можливий механізм стенокардії є провідним у цього хворого?
A.@Підвищення у крові рівня катехоламінів
B.Тромбоз коронарних судин
C.Атеросклероз коронарних судин
D.Функціональне перевантаження серця
E.Внутрішньосудинна агрегація формених елементів
271.Жінка 49–ти років звернулася до лікаря зі скаргами на підвищену втомлюваність та появу задишки під час фізичного навантаження. На ЕКГ: ЧСС– 50/хв, PQ– подовжений, QRS– не змінений, кількість зубців P перевищує кількість комплексів QRS. Який вид аритмії у пацієнтки?
A.@Атріовентрикулярна блокада
B.Синоатріальна блокада
C.Екстрасистолія
D.Миготлива аритмія
E.Синусова брадикардія
Патофізіологія судин
272.Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпопротеїнемію IIб типу. Який клас ліпопротеїнів плазми крові значно підвищений у хворого?
A.@Ліпопротеїни низької щільності
B.Ліпопротеїни високої щільності
C.Альфа–ліпопротеїни
D.Хіломікрони
E.Комплекси жирних кислот з альбумінами
273.Після тривалого введення великих доз ергокальциферолу у тварини виникли склерозування та кальциноз середньої оболонки артерій. Який патологічний процес моделювали в експерименті?
A.@Артеріосклероз Менкеберга
B.Атеросклероз Маршана
C.Артеріолосклероз
D.Вікові зміни артерій
E.Ендартеріїт
274.У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Який дефект лежить в основі виникнення первинної гіперліпопротеїнемії у хворого?
A.@Дефект рецептора апоВ/Е
B.Дефіцит ліпопротеїнліпази
C.Підвищена продукція апоВ
D.Аномальний апоЕ
E.Глікерування апоВ/Е
275.У хворого при ангіографії виявили значне атеросклеротичне ураження ниркових артерій. До яких наслідків призводить ця патологія?
A.@Артеріальна гіпертензія
B.Ішемічна хвороба серця
C.Печінкова недостатність
D.Геморагічний інсульт
E.Дихальна недостатність
Патофізіологія
276.У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу ?
A.@Глікерування апоВ/Е
B.Надмірне вживання холестерину з їжею
C.Ушкодження судин токсичними речовинами
D.Дефекти ліпопротеїдліпази
E.Спадкові дефекти рецепторів апоВ/Е
277.У тварини змоделювали артеріосклероз Менкеберга. Що є його основними проявами?
A.@Кальциноз та склероз медії
B.Кальциноз та склероз інтими
C.Ліпідоз інтими
D.Ліпідоз медії
E.Інфільтрація інтими
278.Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперхолестеринемію. Який клас ліпопротеїнів плазми крові найбільш імовірно значно знижений у хворого?
A.@Ліпопротеїни високої щільності
B.Ліпопротеїни низької щільності
C.Ліпопротеїни дуже низької щільності
D.Хіломікрони
E.Комплекси жирних кислот з альбумінами
279.У кроля, якого тримали на раціоні з великим вмістом тригліцеридів, виникло атеросклеротичне ураження артерій. Що було головною причиною розвитку атеросклерозу в даному випадку?
A.@Ендогенна гіперхолестеринемія
B.Екзогенна гіперхолестеринемія
C.Первинне пошкодження судинної стінки
D.Генетичний дефект рецепторів апоВ/Е
E.Генетичний дефект ліпопротеїнліпази
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software |
Модуль 2 |
25 |
|
Банк тестів |
For evaluation only. |
||
http://www.foxitsoftware.com |
|
|
|
280.У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу?
A.@Поява модифікованих ліпопротеїнів
B.Надмірне вживання холестерину з їжею
C.Ушкодження судин токсичними речовинами
D.Дефекти ліпопротеїдліпази
E.Спадкові дефекти рецепторів апоВ/Е
281.У хворого при ангіографії виявили значне атеросклеротичне ураження внутрішніх сонних артерій. До яких наслідків може призвести ця патологія?
A.@Ішемічний інсульт
B.Ішемічна хвороба серця
C.Артеріальна гіпотензія
D.Хронічна ниркова недостатність
E.Інфаркт міокарда
282.У хворого, 43 років, артеріальна гіпертензія є наслідком помірного збільшення серцевого викиду і загального периферичного опору. Який гемодинамічний варіант артеріальної гіпертензії має місце в цьому випадку?
A.@Еукінетичний.
B.Дискінетичний.
C.Гіпокінетичний.
D.Змішаний.
E.Гіперкінетичний.
283.Дівчина астенічної конституції скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зменшення працездатності. Об’єктивно: пульс – 98 за 1 хв., АТ – 90/60 мм. рт. ст. Який механізм зумовив гіпотензію у хворої?
A.@Зниження периферійного судинного опору
B.Депонування крові в портальній системі
C.Збільшення серцевого викиду
D.Збільшення хвилинного об’єму крові
E.Активація симпатичної нервової системи
284.У хворого виявлено артеріальну гіпертензію з гіпокінетичним типом кровообігу. Який фактор найбільш істотно впливає на артеріальний тиск?
A.Ударний об’єм серця
B.@Периферичний судинний опір
C.Частота серцевих скорочень
D.Венозне повернення до серця
E.Хвилинний об’єм серця
285.У хворого з гіпертонічною хворобою різко підвищився артеріальний тиск до 180/105 мм рт. ст. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може виникнути у хворого в цьому випадку?
A.@Гостра серцева недостатність
B.Гостра ниркова недостатність
C.Хронічна ниркова недостатність
D.Хронічна серцева недостатність
E.Хронічна дихальна недостатність
286.При критичному зниженні температури тіла в третьому періоді лихоманки на фоні тахікардії АТ = 80 / 60 мм рт. ст. До якої форми порушення судинного тонусу належить це явище?
A.@Гострої гіпотензії
B.Хронічної гіпертензії
C.Гострої гіпертензії
D.Хронічної гіпотензії
E.Гіпотонічної хвороби
287.У хворого з гіпертонічною хворобою різко підвищився артеріальний тиск до 210/150 мм рт. ст. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може виникнути у хворого в цьому випадку?
A.@Геморагічний інсульт
B.Гостра ниркова недостатність
C.Хронічна серцева недостатність
D.Гіпотрофія лівого шлуночка серця
E.Гіпотрофія міокарда
|
Патофізіологія |
|
|
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software |
Модуль 2 |
26 |
|||
|
|
|
Банк тестів |
For evaluation only. |
|||||
|
|
|
|
http://www.foxitsoftware.com |
|
|
|||
288. У чоловіка, що тривалий час страждає на арте- |
|
292. У хворого на стійку артеріальну гіпертензію зна- |
|
296. У хворого на мікседему розвинулася артеріальна |
|||||
|
|
||||||||
ріальну гіпертензію, останнім часом систолічний |
|
чно погіршився стан під час лікування артриту |
|
гіпотензія. Що стало причиною зниження арте- |
|||||
тиск почав знижуватися, а діастолічний залиша- |
|
індометацином. Що призвело до посилення ар- |
|
ріального тиску? |
|
||||
ється підвищеним. Який гемодинамічний тип ар- |
|
теріальної гіпертензії? |
|
A. |
@Зниження хвилинного об’єму серця |
|
|||
теріальної гіпертензії у хворого? |
|
A. |
@Гіпопродукція простагландинів. |
|
B. |
Спазм судин |
|
|
|
A. |
@Гіпокінетичний. |
|
B. |
Гіперпродукція реніну. |
|
C. |
Тахікардія |
|
|
B. |
Дискінетичний. |
|
C. |
Гіпопродукція кінінів. |
|
D. |
Гіпонатріємія |
|
|
C. |
Еукінетичний. |
|
D. |
Гіперпродукція кортизолу. |
|
E. |
Гіперволемія |
|
|
D. |
Гіперкінетичний. |
|
E. |
Гіперпродукція альдостерону. |
|
297. У жінки 25 років, що скаржиться на болі в шиї та |
|||
E. |
Нормокінетичний. |
|
|
|
|
||||
|
293. У тварини, якій видалили обидві нирки, на фоні |
|
голові, виявлені при обстеженні остеохондроз |
||||||
|
|
|
|
||||||
289. Хворий страждає на гіпертонічну хворобу 5 ро- |
|
регулярного гемодіалізу виникла стійка артеріа- |
|
шийного відділу хребта та нестійка артеріальна |
|||||
ків. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може |
|
льна гіпертензія. Що призвело до підвищення |
|
гіпертензія. Який різновид симптоматичної гіпе- |
|||||
виникнути в цьому випадку? |
|
артеріального тиску? |
|
ртензії у хворої? |
|
||||
A. |
@Гіпертрофія лівого шлуночка серця |
|
A. |
@Гіпопродукція простагландинів і кінінів. |
|
A. |
@Центрально–ішемічна. |
|
|
B. |
Гіпертрофія правого шлуночка серця |
|
B. |
Гіперпродукція реніну. |
|
B. |
Невротична. |
|
|
C. |
Гіпотрофія лівого шлуночка серця |
|
C. |
Гіперпродукція кінінів і простагландинів. |
|
C. |
Рефлексогенна. |
|
|
D. |
Гостра ниркова недостатність |
|
D. |
Гіперпродукція кортизолу. |
|
D. |
Реноваскулярна. |
|
|
E. |
Жовтяниця |
|
E. |
Гіперпродукція альдостерону. |
|
E. |
Ренопривна. |
|
|
290. У чоловіка, що 15 років хворіє на гіпертонічну |
|
294. Артеріальна гіпертензія у хворого зумовлена |
|
298. У хворого на синдром Конна (первинний гіпера- |
|||||
хворобу, виявлено гіпокінетичний тип кровообі- |
|
вираженим атеросклерозом ниркових артерій. |
|
льдостеронізм) розвинулася артеріальна гіпер- |
|||||
гу. Що є причиною стійкого збільшення судин- |
|
Гіперактивність якої системи є головною ланкою |
|
тензія. Що стало причиною підвищення артеріа- |
|||||
ного опору при цьому? |
|
в патогенезі цієї форми гіпертензії? |
|
льного тиску? |
|
|
|||
A. @Артеріолосклероз |
|
A. @Ренін–ангіотензинової |
|
A. @Гіпернатріємія |
|
||||
B. |
Атеросклероз |
|
B. |
Симпато–адреналової |
|
B. |
Гіперкаліємія |
|
|
C. |
Артеріосклероз Менкеберга |
|
C. |
Калікреїн–кінінової |
|
C. |
Гіперкальціємія |
|
|
D. |
Розширення судин |
|
D. |
Парасимпатичної |
|
D. |
Ацидоз |
|
|
E. |
Підвищена в’язкість крові |
|
E. |
Гіпоталамо–гіпофізарної |
|
E. |
Гіповолемія |
|
|
291. У хворого, 18 років, артеріальна гіпертензія є |
|
295. У хворого на феохромоцитому (пухлину мозко- |
|
299. У хворого на синдром Іценка – Кушинга розви- |
|||||
наслідком значного збільшення серцевого вики- |
|
вої речовини наднирників) розвинулася артеріа- |
|
нулася артеріальна гіпертензія. Що є механіз- |
|||||
ду при нормальному периферичному опорі су- |
|
льна гіпертензія. Що стало причиною підвищен- |
|
мом підвищення артеріального тиску? |
|
||||
дин. Який гемодинамічний варіант артеріальної |
|
ня артеріального тиску? |
|
A. |
@Гіперволемія |
|
|||
гіпертензії має місце в цьому випадку? |
|
A. |
@Збільшення хвилинного об’єму серця |
|
B. |
Гіповолемія |
|
|
|
A. |
@Гіперкінетичний. |
|
B. |
Гіпопродукція простагландинів |
|
C. |
Зменшення опору судин |
|
|
B. |
Дискінетичний. |
|
C. |
Вазодилатація |
|
D. |
Депонування крові у портальній системі |
|
|
C. |
Гіпокінетичний. |
|
D. |
Гіпернатріємія |
|
E. |
Гіпогідрія |
|
|
D. |
Змішаний. |
|
E. |
Гіповолемія |
|
|
|
|
|
E. |
Еукінетичний. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Патофізіологія
300.У чоловіка з хворобою Аддісона травма викликала значне погіршення стану. Які зміни в системі кровообігу характерні для таких хворих?
A.@Гіпотензія
B.Гіпертензія
C.Гіперволемія
D.Гіперглікемія
E.Гіпертрофія міокарда
301.У хворого на Базедову хворобу розвинулася артеріальна гіпертензія. Що стало причиною підвищення артеріального тиску?
A.@Збільшення хвилинного об’єму серця
B.Зменшення опору судин
C.Гіповолемія
D.Активація калікреїн–кінінової системи
E.Системна дегрануляція тканинних базофілів
302.За концепцією Р. Росса атеросклероз є проявом хронічного запалення. Що є пусковим механізмом його розвитку?
A.@Ушкодження ендотеліоцитів
B.Гіподинамія
C.Надлишкове вживання жирів
D.Надлишкове вживання вуглеводів
E.Стрес
303.При атеросклерозі в інтимі уражених артерій містяться «пінисті» клітини. Які клітини є їх попередниками?
A.@Макрофаги
B.Ендотеліоцити
C.Тромбоцити
D.Еритроцити
E.Лімфоцити
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software |
Модуль 2 |
27 |
|
Банк тестів |
For evaluation only. |
||
http://www.foxitsoftware.com |
|
|
|
304.Дефіцит ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) сприяє атеросклерозу. Який процес безпосередньо пригнічується при зниженні ЛПВЩ у крові?
A.@Транспорт холестерину з тканин у печінку
B.Транспорт холестерину з печінки у тканини
C.Рецептор–опосередковане захоплення ліпопротеїнів
D.Транспорт екзогенного холестерину у тканини
E.Транспорт тригліцеридів у тканини
305.Цукровий діабет сприяє атеросклерозу, оскільки при ньому з’являються модифіковані ліпопротеїни низької щільності. Який процес безпосередньо пригнічується при цьому?
A.@Рецептор–опосередкований транспорт ліпопротеїнів
B.Транспорт холестерину з тканин у печінку
C.Нерегульований ендоцитоз ліпопротеїнів
D.Транспорт екзогенного холестерину у тканини
E.Транспорт тригліцеридів у тканини
306.У кролів Ватанабе внаслідок спадкового дефекту апоВ/Е–рецепторів виникає значна гіперхолестеринемія та швидко прогресує атеросклероз. Який процес первинно пригнічується при цьому, сприяючи розвитку атеросклерозу?
A.@Рецептор–опосередкований транспорт ліпопротеїнів
B.Транспорт холестерину з тканин у печінку
C.Нерегульований ендоцитоз ліпопротеїнів
D.Транспорт екзогенного холестерину у тканини
E.Транспорт тригліцеридів у тканини
307.У кролів при згодовуванні холестерину (за М.М. Аничковим та С.С. Халатовим) виникає значна гіперхолестеринемія та швидко прогресує атеросклероз. Який процес, що сприяє розвитку атеросклерозу, значно активується при цьому?
A.@Нерегульований ендоцитоз ліпопротеїнів
B.Транспорт холестерину з тканин у печінку
C.Рецептор–опосередкований транспорт ліпопротеїнів
D.Синтез холестерину у клітинах
E.Транспорт тригліцеридів у тканини
308.У хворого на бронхіальну астму виявлено легеневу гіпертензію. Яку зміну в організмі спричинює підвищення тиску в легеневій артерії?
A.@Правошлуночкову серцеву недостатність
B.Лівошлуночкову серцеву недостатність
C.Вінцеву недостатність
D.Ниркову недостатність
E.Печінкову недостатність
309.У хворого виявлено первинну легеневу гіпертензію. Який фактор є провідним у її розвитку?
A.@Зниження рО2 у альвеолах
B.Збільшення рО2 у альвеолах
C.Зниження рСО2 у альвеолах
D.Збільшення рН
E.Алкалоз
310.Пацієнтка, дівчина астенічної конституції, скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зменшення працездатності. При обстеженні: пульс – 98 за 1 хв., артеріальний тиск – 90/50 мм. рт. ст. Який механізм зумовив розвиток первинної артеріальної гіпотензії у хворої?
A.@Пригнічення судинорухового центру
B.Збудження судинорухового центру
C.Зменшення серцевого викиду
D.Зменшення загального об’єму крові
E.Збільшення опору судин
Патофізіологія
311.Пацієнтка, хвора на гастроентерит, скаржиться на загальну слабкість, повторну блювоту, діарею. При обстеженні: пульс – 100 за 1 хв., артеріальний тиск – 90/70 мм. рт. ст. Який механізм є провідним у зниженні артеріального тиску
в хворої?
A.@Зменшення загального об’єму крові
B.Збудження судинорухового центру
C.Пригнічення судинорухового центру
D.Зменшення насосної функції серця
E.Збільшення опору судин
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software |
Модуль 2 |
28 |
|
Банк тестів |
For evaluation only. |
||
http://www.foxitsoftware.com |
|
|
|
Патофізіологія дихання
312.У недоношеної дитини при народженні діагностували рестриктивну дихальну недостатність. Яка причина лежить в основі недостатності дихання в цьому випадку?
A.@Дефіцит сурфактанта
B.Набряк легенів
C.Внутрішньоутробна гіперкапнія
D.Потрапляння навколоплідних вод
E.Токсоплазмоз
313.При обстеженні у хворого виявили обструктивну форму дихальної недостатності. Яка причина могла б її викликати?
A.@Запалення бронхів
B.Запалення легенів
C.Порушення цілісності плевральної порожнини
D.Зниження утворення сурфактанта
E.Пневмосклероз
314.У непритомного юнака, що отруївся морфіном, спостерігається рідке поверхневе дихання. Яка дихальна недостатність виникла при цьому?
A.@Вентиляційна дисрегуляторна
B.Вентиляційна рестриктивна
C.Вентиляційна обструктивна
D.Перфузійна
E.Дифузійна
315.У хворого з поліомієлітом діагностовано значні патологічні зміни альвеолярної вентиляції. Порушення функції якої ланки системи зовнішнього дихання спостерігається в цьому випадку?
A.@Мотонейронів спинного мозку
B.Дихального центру
C.Нервово–м’язового синапсу
D.Дихальних м’язів
E.Легеневої паренхіми
316.Хворий з мітральним стенозом скаржиться на важку задишку, ціаноз, кашель. Яка дихальна недостатність спостерігається при цьому?
A.@Перфузійна
B.Вентиляційна рестриктивна
C.Вентиляційна обструктивна
D.Вентиляційна дисрегуляторна
E.Дифузійна
317.При обстеженні хворого виявили перфузійну форму дихальної недостатності. Яка причина могла її викликати?
A.@Емболія легеневої артерії
B.Порушення цілісності плевральної порожнини
C.Зниження утворення сурфактанту
D.Запалення бронхів
E.Емфізема
318.У шахтаря виявлений фіброз легенів, який супроводжується порушенням альвеолярної вентиляції. Який провідний механізм виникнення вентиляційної недостатності в цьому випадку?
A.@Зменшення розтяжності легенів
B.Порушення нервової регуляції дихання
C.Обмеження рухливості грудної клітки
D.Спазм бронхів
E.Звуження верхніх дихальних шляхів
319.У підлітка, 12 років, виник важкий напад бронхіальної астми: виражена експіраторна задишка, блідість шкіри. Який вид порушення альвеолярної вентиляції має місце?
A.@Обструктивний
B.Центральний
C.Нервово–м’язовий
D.Торакодіафрагмальний
E.Рестриктивний
Патофізіологія
320.У хворого на цукровий діабет виникла діабетична кома, яка супроводжувалася глибоким гучним диханням. Як називається такий тип дихання?
A.@Гіперпное
B.Поліпное
C.Агональне дихання
D.Періодичне дихання
E.Брадипное
321.У хворого, 62 років, після мозкового крововиливу спостерігається наростання глибини і частоти дихання, а потім зменшення до повного припинення, після чого цикл дихальних рухів відновлюється. Який тип дихання виник у хворого?
A.@Чейна–Стокса
B.Апнейстичне
C.Куссмауля
D.Гаспінг–дихання
E.Біотта
322.У результаті виробничої травми у хворого виявлено перелом декількох ребер. Який характер дихання за звичай спостерігається в таких випадках?
A.@Тахіпное
B.Гіперпное
C.Еупное
D.Брадипное
E.Апное
323.Анафілактичний шок у морської свинки зумовив зміну характеру дихання. Який тип дихання спостерігається в цьому випадку?
A.@Експіраторна задишка
B.Інспіраторна задишка
C.Стенотичне
D.Кусмауля
E.Брадипное
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software |
Модуль 2 |
29 |
|
Банк тестів |
For evaluation only. |
||
http://www.foxitsoftware.com |
|
|
|
324.Хворий з черепно–мозковою травмою госпіталізований у важкому стані. Його дихання характеризується судомним подовженим вдихом, який переривається рідкими короткими видихами. Для якого типу дихання це характерно?
A.@Апнейстичного
B.Чейна–Стокса
C.Гаспінг–дихання
D.Біотта
E.Куссмауля
325.У хворого з двостороннім запаленням легенів з’явилась задишка. Назвіть найбільш суттєву ознаку для визначення диспное.
A.@Відчуття нестачі повітря
B.Збільшення глибини дихання
C.Зміна частоти дихання
D.Зміна ритму дихання
E.Збільшення хвилинного об’єму дихання
326.У тварин було перерізано обидва блукаючих нерва. Яким стане дихання в цьому випадку?
A.@Рідким та глибоким
B.Періодичним
C.Рідким та поверхневим
D.Частим та поверхневим
E.Частим та глибоким
327.При обстеженні у хворого діагностували обструкцію нижніх дихальних шляхів. Яке порушення дихання виникло?
A.@Експіраторна задишка
B.Інспіраторна задишка
C.Тахіпное
D.Апнейстичне
E.Гаспінг
328.Хворий був госпіталізований в стані діабетичної коми. Дихання шумне, часте, після глибокого вдиху йде посилений видих. Який тип дихання спостерігається у цього хворого?
A.@Куссмауля
B.Біотта
C.Апнейстичне
D.Чейна–Стокса
E.Гаспінг
329.У хворого в стані агонії після короткочасної зупинки дихання почали реєструватися поодинокі зітхання, сила і частота яких поступово зменшувалися. Якому типу дихання відповідають подібні прояви?
A.@Гаспінг–диханню
B.Апнейстичному
C.Чейна–Стокса
D.Біотта
E.Куссмауля
330.У хворого на дифтерію виник набряк гортані. Назвіть характерний тип дихання при цьому.
A.@Рідке та глибоке (стенотичне)
B.Часте та глибоке
C.Часте та поверхневе
D.Рідке та поверхневе
E.Біотта
331.Під час операції неадекватно висока вентиляція легенів ускладнилась розвитком судом у пацієнта. Який розлад кислотно–основного стану може бути причиною їх розвитку?
A.@Алкалоз газовий
B.Ацидоз газовий
C.Ацидоз метаболічний
D.Ацидоз видільний
E.Алкалоз метаболічний
Патофізіологія |
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software |
Модуль 2 |
30 |
|
Банк тестів |
For evaluation only. |
|||
|
http://www.foxitsoftware.com |
|
|
|
332.У хворого 76 років виявлено значне збільшення залишкового об’єму легенів. Яке захворювання може викликати ці зміни?
A.@Емфізема
B.Пневмонія
C.Плеврит
D.Бронхіт
E.Туберкульоз
333.Під час аускультації хворого попросили глибоко дихати. Після 5 хвилин інтенсивних дихальних рухів хворий відчув запаморочення. Це викликано:
A.@Гіпокапнією
B.Гіпероксією
C.Розширенням судин мозку
D.Перерозподілом крові в нижні кінцівки
E.Гіпоксією
334.У травмпункт доставили потерпілого з травматичним ураженням грудної клітки. На рентгенограмі виявлено газ у плевральній порожнині. Назвіть характерну для пневмотораксу ознаку.
A.@Зниження транспульмонального тиску
B.Періодичне дихання
C.Пригнічення дихального центру
D.Порушення прохідності трахеї
E.Підвищення транспульмонального тиску
335.У хворого внаслідок патологічного процесу збільшилась товщина альвеолокапілярної мембрани. Безпосереднім наслідком цього буде зменшення:
A.@Дифузійної здатності легенів
B.Альвеолярної вентиляції
C.Кисневої ємності крові
D.Резервного об’єму видиху
E.Хвилинного об’єму дихання
336.Хворий на хронічний бронхіт скаржиться на задишку під час фізичного навантаження, постійний кашель з виділенням мокроти. При обстеженні діагностовано ускладнення – емфізема легенів. Вона зумовлена зменшенням:
A.@Еластичних властивостей легенів
B.Розтяжності легенів
C.Залишкового об’єму легенів
D.Дифузійної здатності легенів
E.Перфузії легенів
337.У хворого на туберкульоз легенів спостерігається значний дефіцит сурфактанту. Які патологічні зміни в легеневій тканині можуть виникнути в цьому випадку?
A.@Ателектаз
B.Бронхоспазм
C.Емфізема
D.Набряк
E.Лімфостаз
338.У хворого внаслідок хронічного захворювання органів дихання на тлі задишки, тахікардії та ціанозу під час дослідження газового складу крові виявлено розвиток гіпоксемії та гіперкапнії. Яке порушення зовнішнього дихання спостерігається у цього хворого?
A.@Гіповентиляція
B.Гіпервентиляція
C.Гіпердифузія
D.Гіперперфузія
E.Гіпоперфузія
339.У хворого в стані спокою значно збільшена робота дихальних м’язів. Що з нижче перерахованого може бути причиною цього явища?
A.@Обструкція дихальних шляхів
B.Пригнічення дихального центру
C.Негативний плевральний тиск
D.Гіпокапнія
E.Алкалоз
340.У робітника цементного заводу, що хворіє на пневмоконіоз, спостерігається задишка, акроціаноз. Що є причиної цього?
A.@Зниження дифузійної здатності легенів
B.Обструкція великих бронхів
C.Еритроцитоз
D.Токсична дія SiO2 на дихальний центр
E.Параліч діафрагми
341.До відділення професійної патології поступив шахтар з діагнозом пневмоконіоз. Яке порушення нереспіраторних функцій легень передувало пневмоконіозу?
A.@Захисної.
B.Фільтраційної.
C.Екскреторної.
D.Всмоктувальної.
E.Метаболічної.
342.Хворий 30 років страждає на бронхіальну астму. Який типовий патологічний процес є головним при цій хворобі?
A.@Алергія.
B.Парабіоз.
C.Запалення.
D.Патологічна домінанта.
E.Стрес.
343.У досліді на собаці вивчали вплив різних гуморальних факторів на дихальний центр. Який із чинників крові найбільше збуджує безпосередньо рецептори дихального центру?
A.@Підвищення концентраціі Н+
B.Зниження напруги СО2
C.Зниження напруги О2
D.Підвищення концентрації N2
E.Підвищення напруги O2