Patofiziologiya_-_Testi_-_Modul_2 (4)
.pdf
Патофізіологія
121. Хвора скаржиться на часті інфекційні захворювання. При обстеженні: анемія, тромбоцитопенія, лейкоцитів 8 Г/л, нейтрофіли складають 70%, з них: 45% – промієлоцити, 25% – сегментоядерні. Що може бути причиною такого?
A.@Гострий лейкоз
B.Хронічний мієлолейкоз
C.Хронічний лімфолейкоз
D.Гостра бактеріальна інфекція
E.Хронічна інфекція
122.Хвора скаржиться на втомлюваність, носові кровотечі, біль у кістках. При обстеженні: еритроцити – 2,7 Т/л, гемоглобін – 4,0 ммоль/л, лейкоцити – 14 Г/л, тромбоцити – 70 Г/л. Серед лейкоцитів крові 7% складають бласти. Що може бути причиною такого?
A.@Гострий лейкоз
B.Хронічний лейкоз
C.Еритроцитоз
D.Анемія
E.Нейтропенія
123.При черговому обстеженні в крові пацієнтки виявлено панцитопенію. Дослідження клітинного складу її кісткового мозку показало гострий мієлолейкоз. Що є специфічною ознакою гострих лейкозів?
A.@Збільшення кількості незрілих клітин в кістковому мозку
B.Велика кількість зрілих та дозріваючих клітин в кістковому мозку
C.Велика кількість зрілих гранулоцитів в крові
D.Збільшення кількості дозріваючих гранулоцитів в крові
E.Зменшення незрілих клітин в крові
|
Банк тестів |
|
|
Модуль 2 |
11 |
|
124. У хворого виявлені |
анемія, тромбоцитопенія, |
128. Останнім часом перебіг хронічного мієлоїдного |
||||
|
лейкозу (ХМЛ) у хворого змінився, в його крові |
|||||
|
гранулоцитоз. Загальна кількість лейкоцитів |
у |
|
|||
|
|
зникають дозріваючі гранулоцити, |
з’являються |
|||
|
крові складає 57 Г/л, є ядерний зсув нейтрофілів |
|
||||
|
|
бластні клітини. Як можна зазначити такі зміни |
||||
|
вліво до промієлоцитів. У кістковому мозку |
– |
|
|||
|
|
периферичної крові в термінальну стадію розви- |
||||
|
гранулоцитоз. Яка патологія наявна в хворого? |
|
|
|||
|
|
|
тку ХМЛ? |
|
||
A. |
@Хронічний мієлолейкоз |
|
|
|
||
|
A. |
@Лейкемічний провал |
|
|||
B. |
Хронічний лімфолейкоз |
|
|
|||
|
B. Ядерний зсув вліво регенеративний |
|
||||
C. |
Гострий лейкоз |
|
|
|
||
|
|
C. Ядерний зсув вліво гіперрегенеративний |
||||
D. Агранулоцитоз |
|
|
||||
|
|
D. Дегенерація лейкоцитів |
|
|||
E. |
Еритроцитоз |
|
|
|
||
|
|
E. |
Регенерація лейкоцитів |
|
||
|
|
|
|
|
||
125. Пацієнту, який скаржиться на загальну слабкість |
129. Після третього курсу хіміотерапії у |
хворого на |
||||
|
та біль в кістках, встановлено діагноз "Хроніч- |
|||||
|
|
хронічний мієлолейкоз відсутні будь–які позити- |
||||
|
ний мієлолейкоз". Назвіть хромосомну аномалію, |
|
||||
|
|
вні зміни. Яка властивість пухлин |
пов’язана з |
|||
|
типову для більшості |
випадків цього захворю- |
|
|||
|
|
розвитком їх резистентності до хіміотерапії? |
||||
|
вання. |
|
|
|
||
|
|
|
A. |
@Прогресія |
|
|
A. |
@Транслокація 9 на 22 |
|
|
|||
|
B. |
Промоція |
|
|||
B. |
Транслокація 21 на 15 |
|
|
|||
|
C. |
Автономний ріст |
|
|||
C. |
Делеція Х |
|
|
|
||
|
|
D. Інвазивний ріст |
|
|||
D. Делеція 12 |
|
|
|
|||
|
|
E. |
Експансивний ріст |
|
||
E. |
Трисомія 21 |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
||
126. У крові пацієнта: анемія, тромбоцитопенія, зага- |
130. У хворого гострий Т–клітинний лейкоз. Стосовно |
|||||
|
якого онковірусу доведено, що він |
здатен ви- |
||||
|
льна кількість лейкоцитів – 3,0 Г/л, лімфоцити – |
|
||||
|
|
кликати лейкоз у людини? |
|
|||
|
60%, промієлоцити – 15%. Що може бути при- |
|
|
|||
|
A. @HTLV |
|
||||
|
чиною вищеописаної зміни складу "білої" крові: |
|
|
|||
|
|
B. HPV |
|
|||
A. |
@Гострий лейкоз |
|
|
|
||
|
|
C. |
Герпесу |
|
||
B. |
Хронічний лейкоз |
|
|
|
||
|
|
D. Аденовіруси |
|
|||
C. Гостре запалення / травма / бактеріальна інфе- |
|
|||||
E. |
Поліоми |
|
||||
|
кція |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
D. Глистяна інвазія |
|
|
131. У хворого на хронічний мієлолейкоз визначаєть- |
|||
E. |
Дефіцит заліза |
|
|
|
ся гіперплазія ясен. Дослідження біоптату сли- |
|
127. Чоловік звернувся до |
лікаря з приводу збіль- |
|
зової оболонки ротової порожнини |
виявило її |
||
|
лейкозну інфільтрацію. З якою властивістю пух- |
|||||
|
шення лімфатичного вузла на шиї. Будь–які не- |
|
||||
|
|
лини пов’язане ураження ротової порожнини у |
||||
|
приємні відчуття в цьому місці в нього відсутні. |
|
||||
|
|
хворого? |
|
|||
|
За результатами біопсії діагностовано злоякісну |
|
|
|||
|
A. |
@Метастазування |
|
|||
|
пухлину з лімфоїдної клітини лімфатичного вуз- |
|
||||
|
B. |
Анаплазія |
|
|||
|
ла. Як звуться такі пухлини системі крові? |
|
|
|||
|
|
C. |
Метаплазія |
|
||
A. |
@Лімфома |
|
|
|
||
|
|
D. Автономність росту |
|
|||
B. |
Гострий лейкоз |
|
|
|
||
|
|
E. |
Імморталізація |
|
||
C. |
Хронічний лейкоз |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
||
D.Карцинома
E.Гемобластоз
Патофізіологія
132. У постраждалого після опромінення виник гострий лейкоз. Який механізм трансформації характерний для фізичних канцерогенів?
A.@Мутаційний
B.Епігеномний
C.Трансплантаційний
D.Індукційний
E.Продукційний
133.У хворого на хронічний мієлолейкоз на фоні резистентності пухлини до хіміотерапії виник бластний криз, що було розцінено лікарем як прояв пухлинної прогресії. Що складає суть пухлинної прогресії?
A.@Малігнізація
B.Розповсюдження по організму
C.Здатність до безмежного поділу
D.Антигенне спрощення клітин
E.Експансивний ріст
134.Елерман і Банг в експерименті викликали лейкоз у курей шляхом введення їм безклітинного фільтрату, отриманого з крові курки. Який механізм канцерогенезу вмикають лише онкогенні віруси?
A.@Епігеномний
B.Мутаційний
C.Трансплантаційний
D.Індукційний
E.Продукційний
135.Стан хворого на хронічний мієлолейкоз раптово значно погіршився, звичайні протипухлинні препарати перестали діяти. Що можна трактувати як гематологічний прояв пухлинної прогресії хронічного мієлолейкозу?
A.@Лейкемічний провал
B.Анемія
C.Еритроцитоз
D.Тромбоцитоз
E.Гранулоцитоз
|
Банк тестів |
|
|
Модуль 2 |
12 |
136. У крові хворого лейкоцити – 27 Г/л. Лейкоцита- |
|
139. Хворий скаржится на втомлюваність, схуднення, |
|||
|
|||||
|
рна формула: базофіли – 1 %, еозинофіли – |
|
|
жовтушність шкіри і склер. При обстеженні: |
|
|
4 %, лімфоцити – 12 %, моноцити 3 %; нейтро- |
|
|
еритроцити – 2,5 Т/л, гемоглобін – 4,5 ммоль/л, |
|
|
філи 80% (промієлоцити – 5 %, мієлоцити –5 %, |
|
|
ретикулоцити – 2%, лейкоцити – 54 Г/л, тром- |
|
|
юні– 7 %, паличкоядерні – 13 %, сегментоядер- |
|
|
боцити – 200 Г/л. Серед лейкоцитів 90% скла- |
|
|
ні – 50 %). Яка патологія крові найбільш вірогі- |
|
|
дають малі та середні лімфоцити. Охарактери- |
|
|
дно відповідає зазначеним показникам? |
|
|
зуйте зміни "білої" крові в пацієнта. |
|
A. |
@Хронічний мієлолейкоз |
|
A. |
@Хронічний лімфолейкоз |
|
B. |
Хронічний лімфолейкоз |
|
B. |
Хронічний мієлолейкоз |
|
C. |
Гострий лейкоз |
|
C. |
Гострий лейкоз |
|
D. |
Анемія |
|
D. |
Анемія |
|
E. |
Еритроцитоз |
|
E. |
Лімфопенія |
|
137. У пацієнта в крові: еритроцити – 2,0 Т/л, гемо- |
|
140. Хвора скаржится на втомлюваність, носові кро- |
|||
|
глобін – 5,0 ммоль/л, лейкоцити – 10 Г/л, тром- |
|
|
вотечі, біль у кістках. При обстеженні: еритро- |
|
|
боцити – 100 Г/л. Лейкоцитарна формула: еози- |
|
|
цити – 2,7 Т/л, гемоглобін – 4,0 ммоль/л, рети- |
|
|
нофіли – 10 %, мієлобласти – 10 %, нейтрофіли |
|
|
кулоцити – 0,05%, лейкоцити – 14 Г/л, тромбо- |
|
|
сегментоядерні – 40 %, лімфоцити – 40 %. Яка |
|
|
цити – 70 Г/л. Серед лейкоцитів 7% складають |
|
|
патологія крові відповідає вказаним змінам пе- |
|
|
бласти. Що може бути причиною вищезазначе- |
|
|
риферічної крові? |
|
|
них змін? |
|
A. |
@Гострий мієлолейкоз |
|
A. |
@Гострий лейкоз |
|
B. |
Гострий лімфолейкоз |
|
B. |
Хронічний лейкоз |
|
C. |
Хронічний лімфолейкоз |
|
C. |
Еритроцитоз |
|
D. |
Хронічний мієлолейкоз |
|
D. |
Анемія |
|
E. |
Анемія |
|
E. |
Нейтропенія |
|
138. У хворого виявлені тромбоцитопенія і грануло- |
|
141. Пацієнтку С., 55 років, турбує біль у |
кістках, |
||
|
цитоз. Загальна кількість лейкоцитів в крові – |
|
|
особливо в нічні часи. Привертає увагу гіперп- |
|
|
80 Г/л, є гіперрегенеративний зсув нейтрофілів |
|
|
лазія її ясен. У крові: гемоглобін 6,0 ммоль/л, |
|
|
вліво. У кістковому мозку – гранулоцитоз. Яка |
|
|
еритроцити 3,0 Т/л, тромбоцити 60 Г/л, лейко- |
|
|
патологія наявна в хворого? |
|
|
цити 7 Г/л: лімфоцити 40%; нейтрофіли 40%, з |
|
A. |
@Хронічний мієлолейкоз |
|
|
них паличкоядерні 5%, сегментоядерні 35%; |
|
B. |
Хронічний лімфолейкоз |
|
|
бласти 5%. Що може бути причиною такого |
|
C. |
Гострий лейкоз |
|
|
стану в системі крові? |
|
D. |
Агранулоцитоз |
|
A. |
@Гострий лейкоз |
|
E. |
Еритроцитоз |
|
B. |
Інфекція вірусна |
|
|
|
|
C. |
Інфекція бактеріальна |
|
|
|
|
D. |
Хронічний мієлолейкоз |
|
|
|
|
E. |
Хронічний лімфолейкоз |
|
|
|
|
|
|
|
|
Патофізіологія |
|
|
Банк тестів |
142. Після лікування від лімфогранулематозу пацієн- |
|
145. Хворий 23–х років скаржиться на слабкість, під- |
||
|
||||
|
тка була в стані повної клініко–гематологічної |
|
|
вищення температури до 38–400C. Об'єктивно: |
|
ремісії. Тепер не виявлено змін кількості ерит- |
|
|
печінка і селезінка збільшені. У крові: Hb– |
|
роцитів, гемоглобіну, тромбоцитів і лейкоцитів в |
|
|
100 г/л, Er – 2,9 Т/л, L. – 4,4 Г/л, Tr– 48 Г/л, |
|
крові, але 7% усіх лейкоцитів представлені бла- |
|
|
нейтрофіли сегментоядерні – 17%, лімфоцити – |
|
стними клітинами. Що може бути причиною та- |
|
|
15%, бластні клітини – 68%. Всі цитохімічні реа- |
|
ких змін крові? |
|
|
кції негативні. Дайте гематологічний висновок: |
A. |
@Гострий лейкоз |
|
A. |
@Недиференційований лейкоз |
B. |
Хронічний лейкоз |
|
B. |
Хронічний мієлолейкоз |
C. |
Інфекція |
|
C. |
Гострий еритромієлоз |
D. |
СНІД |
|
D. |
Гострий лімфобластний лейкоз |
E. |
Анемія |
|
E. |
Гострий мієлобластний лейкоз |
143. Які серед нижченазваних канцерогенних речо- |
|
146. При генетичному обстеженні хворих хронічним |
||
|
вин можуть бути визначені як лейкозогенні бі- |
|
|
мієлолейкозом виявлена специфічна хромосома, |
|
льшою мірою, ніж інші? |
|
|
яка є генетичним маркером хвороби. Який вид |
A. @Бензол |
|
|
хромосомної аберації має місце при цьому? |
|
B. |
ПАВ |
|
A. |
@Делеція 22 хромосоми з транслокацією на 9– |
C. |
Аміноазосполуки |
|
|
у. |
D. |
Аденовіруси |
|
B. |
Інверсія короткого плеча 21–ї хромосом |
E. |
Вірус папіломи людини HPV |
|
C. |
Делеція 23–ї хромосоми |
144. У хворого на шиї виявлено пакет спаяних між |
|
D. Транслокація короткого плеча 21 хромосоми на |
||
|
|
15–у |
||
|
собою лімфовузлів щільної консистенції. При гіс- |
|
|
|
|
|
E. Дуплікація довгого плеча 22–ї хромосом. |
||
|
тологічному обстеженні видаленого лімфовузла |
|
||
|
|
|
|
|
|
відмічається проліферація ретикулярних клітин, |
|
147. У клініку поступив хворий 65 років зі скаргами |
|
|
наявність клітин Березовського–Штернберга. |
|
|
на відчуття важкості в підреберних ділянках, |
|
Для якого захворювання така картина є типо- |
|
|
збільшення лімфатичних вузлів, загальну сла- |
|
вою? |
|
|
бість. Об’єктивно: гепатоспленомегалія, Нb – |
A. |
@Лімфогранулематоз |
|
|
4,8 ммоль/л, лейкоцити – 90 Г/л, лімфоцити |
B. |
Мієлоцитарний лейкоз |
|
|
75%, ШОЕ 35 мм/год., в мозку та у периферич- |
C. |
Лімфобластний лейкоз |
|
|
ній крові багато тіней Гумпрехта. Для якого за- |
D. |
Лімфоцитарний лейкоз |
|
|
хворювання характерна така клінічна картина? |
E. |
Мієлобластний лейкоз |
|
A. |
@Хронічний лімфолейкоз |
|
|
|
B. |
Гострий лімфолейкоз |
|
|
|
C. |
Гострий мієлолейкоз |
|
|
|
D. |
Хронічний мієлолейкоз |
|
|
|
E. |
Залізодефіцитна анемія |
|
|
|
|
|
Модуль 2 |
13 |
148.Хворий А., 64 роки, блідий, геморагічний висип на тілі та кінцівках, всі групи лімфовузлів збіль-
шені. У крові: Hb – 3,9 ммоль/л, Er – 2,0 Т/л, L – 26 Г/л, Tr – 120 Г/л, лейкоцитарна формула: сегментоядерних нейтрофілів – 9 %, лімфоцитів – 8 %, моноцитів – 3 %, бластних клітин – 80 %. Цитохімічні дослідження бластних клітин: позитивна реакція на глікоген та кислу фосфатазу, негативна – на пероксидазу. Який росток кісткового мозку зазнав пухлинної трансформації?
A.@Лімфоїдний
B.Мієлоїдний
C.Моноцитарний
D.Мегакаріоцитарний
E.Еритроцитарний
149.У пацієнта визначаються дифузна лімфаденопатія і жовтяниця. При обстеженні: анемія, лейкоцитоз 35 Г/л, лімфоцитоз (лімфоцитів 90%), антиеритроцитарні антитіла. Що є причиною розвитку аутоімунної анемії у пацієнта з хронічним лімфолейкозом?
A.@Зняття імунологічної толерантності
B.Недостатність гуморального імунітету
C.Недостатність клітинного імунітету
D.Недостатність фагоцитозу
E.Недостатність комплементу
150.Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на загальну слабкість, гематоми на тілі. У крові: лейкоцитів 9,0 Г/л. Лейкоцитарна формула: Б–0%, Е–
1%, мієлобласти–5%, П–2%, С–55%, Л–20%,
М–4%. Про яку патологію з нижченаведених можна думати?
A.@Гострий мієлолейкоз
B.Хронічний мієлолейкоз
C.Гострий лімфолейкоз
D.Хронічний лімфолейкоз
E.Лейкемоїдна реакція
Патофізіологія |
Банк тестів |
151.У хворого відмічається різке збільшення печінки і селезінки. У периферичній крові 12 Г/л лейкоцитів, основну масу яких складають промієлоци-
ти і мієлоцити. Про яке захворювання йде мова?
A.@Мієлоцитарний лейкоз
B.Мієлобластний лейкоз
C.Лімфоцитарний лейкоз
D.Лімфобластний лейкоз
E.Лімфосаркома
152.У хворого виявлена спленомегалія, геморагічний діатез. Периферична кров не змінена. У кістковому мозку велика кількість мієлобластів. Про яке захворювання йде мова?
A.@Мієлобластний лейкоз
B.Лімфобластний лейкоз
C.Лімфосаркома
D.Мієлоцитарний лейкоз
E.Лімфоцитарний лейкоз
153.Хвора Р., 47 р., скаржиться на втомлюваність, носові кровотечі, біль у кістках. При обстеженні: еритроцити – 2,7 Г/л, гемоглобін – 4,0 ммоль/л, ретикулоцити – 0,5 %, лейкоцити – 14 Г/л, тромбоцити – 70 Г/л. Серед лейкоцитів 7 % складають бласти. Що може бути причиною вищезазначених змін?
A.@Гострий лейкоз
B.Хронічний лейкоз
C.Нейтропенія
D.Еритроцитоз
E.Анемія
Порушення гемостазу
154. У хворого на цингу спостерігаються кровоточивість ясен та петехії на шкірі. Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
A.@Порушення синтезу колагену
B.Тромбоцитопенія
C.Надлишок антикоагулянтів
D.Активація фібринолізу
E.Дефіцит прокоагулянтів
155.У дівчинки після перенесеної ангіни з’явився петехіальний висип на шкірі кінцівок та тулубі. Об’єктивно: кількість тромбоцитів 80 Г/л, антитромбоцитарні антитіла. Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
A.@II типу (гуморальні цитотоксичні )
B.I типу (анафілактичні)
C.III типу (імунокомплексні)
D.IV типу (клітинні цитотоксичні)
E.V типу (стимулюючі)
156.У хворого порушена адгезія тромбоцитів до колагену та спостерігаються кровотечі з дрібних судин. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?
A.@Судинно–тромбоцитарної
B.Коагуляційної, І фази
C.Коагуляційної, ІІІ фази
D.Фібринолізу
E.Коагуляційної, ІІ фази
157.У хворого діагностовано тромбоцитопенію. Які клінічні прояви типові для порушень тромбоцитарно – судинного гемостазу?
A.@Петехії, екхімози (синці)
B.Гемартрози
C.Гематоми
D.Зменшення часу кровотечі
E.Збільшення часу згортання крові
Модуль 2 |
14 |
158. У хворої при обстеженні виявили тромбоцитопатію. Вкажіть, яка зміна відіграє важливу роль в патогенезі тромбоцитопатій?
A.@Продукція патологічних тромбоцитів кістковим мозком
B.Зниження активності антикоагулянтів
C.Гіперактивація тромбоцитопоезу
D.Підвищення концентрації в крові прокоагулянтів
E.Пригнічення фібринолізу.
159.Перед проведенням оперативного втручання виявлено, що в людини час кровотечі збільшений до 10 хв. Дефіцит яких формених елементів у складі крові може бути причиною таких змін?
A.@Тромбоцитів
B.Еритроцитів
C.Моноцитів
D.Лімфоцитів
E.Лейкоцитів
160.У пацієнтки тривале вживання аспірину викликало крововиливи. Об’єктивно: тромбоцитопенія з порушенням функціональної активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в даному випадку зумовлена пригніченням активності:
A.@Циклооксигенази
B.Цитохромоксидази
C.Ліпооксигенази
D.Супероксиддисмутази
E.Фосфоліпази А2.
161.У хворого діагностовано зменшення продукції ендотелієм судин фактора Віллебранда. Яке порушення судинно–тромбоцитарного гемостазу спостерігається при цьому?
A.@Порушення адгезії тромбоцитів
B.Порушення агрегації тромбоцитів
C.Гіперкоагуляція
D.Порушення полімеризації фібрину
E.Посилений фібриноліз
Патофізіологія
162.У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
A.@III типу (імунокомплексні)
B.I типу (анафілактичні)
C.II типу (гуморальні цитотоксичні )
D.IV типу (клітинні цитотоксичні)
E.V типу (стимулюючі)
163.У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
A.@Пошкодження судинної стінки
B.Спадковий дефект сполучної тканини судинної стінки
C.Спадковий дефіцит антикоагулянтів
D.Пригнічення фібринолізу
E.Спадковий дефіцит прокоагулянтів
164.У жінки, що страждає на жовчно–кам’яну хворобу виявлено геморрагічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну К. Який з перелічених факторів є неповноцінним при гіповітамінозі К?
A.@Стюарта–Прауера (ф. X)
B.Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
C.Фактор Віллебранда
D.Фібринстабілізуючий (ф. XIII)
E.Фібриноген (ф. I)
165.У пацієнта при обстеженні було виявлено тромбофілію (прискорення процесу зсідання крові). Що могло стати причиною порушення?
A.@Дефіцит інгібіторів протеолітичних ферментів
B.Підвищення концентрації простацикліну
C.Зниження концентрації тромбіну в крові
D.Підвищення концентрації гепарину в крові
E.Підвищення концентрації фібринолізину в крові
Банк тестів |
|
|
Модуль 2 |
15 |
|
166. У хворого із захворюванням печінки виявлено |
|
170. У постраждалого внаслідок ДТП через деякий |
|||
|
|||||
зниження вмісту протромбіну в крові. Це приз- |
|
час після перенесеної політравми розвинувся |
|||
веде до порушення перш за все: |
|
синдром |
дисемінованого |
внутрішньосудинного |
|
A. @Другої фази коагуляційного гемостазу |
|
зсідання крові (ДВЗ). Який фактор був ініціато- |
|||
B. Фібринолізу |
|
ром цього ускладнення? |
|
|
|
C. Третьої фази коагуляційного гемостазу |
|
A. @Тканинний тромбопластин (ф. III) |
|
||
D. Судинно–тромбоцитарного гемостазу |
|
B. Фібриноген (ф. I) |
|
|
|
E. Першої фази коагуляційного гемостазу |
|
C. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII) |
|
||
167. У хлопчика 7 років, після падіння з велосипеда |
|
D. Фактор Стюарта–Прауера (ф. X) |
|
||
|
E. Антигемофільний глобулін В (ф. IX) |
|
|||
виник гемартроз колінного суглоба. Введення |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
кріопреципітату та відкачування крові з суглоба |
|
171. У хворого на гострий панкреатит розвинувся |
|||
призвело до значного поліпшення стану дитини. |
|
синдром |
дисемінованого |
внутрішньосудинного |
|
Про яке захворювання слід думати? |
|
зсідання крові (ДВЗ). Яка речовина була ініціа- |
|||
A. @Гемофілія А |
|
тором цього ускладнення? |
|
|
|
B. Геморагічний васкуліт. |
|
A. @Трипсин |
|
|
|
C. Тромбоцитопатія |
|
B. Фібриноген (ф. I) |
|
|
|
D. Тромбоцитопенія |
|
C. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII) |
|
||
E. Ревматоїдний артрит |
|
D. Фактор Стюарта–Прауера (ф. X) |
|
||
168. У хлопчика з вираженим геморагічним синдро- |
|
E. Антигемофільний глобулін В (ф. IX) |
|
||
|
|
|
|
|
|
мом в плазмі крові відсутній антигемофильній |
|
172. У хворого на політравму з гострою нирковою |
|||
глобулін А (фактор VIII). Яка фаза гемостазу |
|
недостатністю, стан ускладнився внутрішньою |
|||
первинно порушена у цієї дитини? |
|
кровотечею. Що є головною ланкою патогенезу |
|||
A. @Внутрішній шлях активації протромбінази |
|
цієї стадії ДВЗ – синдрому? |
|
|
|
B. Ретракція кров’яного згустка |
|
A. @Споживання факторів згортання крові |
|
||
C. Перетворення фібриногену на фібрин |
|
B. Викид лейкоцитів з депо |
|
|
|
D. Перетворення протромбіну на тромбін |
|
C. Тромбоцитоз |
|
|
|
E. Зовнішній шлях активації протромбінази |
|
D. Активація протромбінази |
|
|
|
169. Хлопчик страждає на гемофілію. Якими клініч- |
|
E. Пригнічення фібринолізу |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ними ознаками проявляються порушення коагу- |
|
173. У хворого з опіковою хворобою як ускладнення |
|||
ляційного гемостазу? |
|
розвинувся ДВЗ – синдром. Яку стадію ДВЗ – |
|||
A. Петехіальними крововиливами |
|
синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що |
|||
B. Мікрогематурією |
|
кров хворого згортається менше ніж за 3 хв.? |
|
||
C. Екхімозами (синцями) |
|
A. Гіпокоагуляції |
|
|
|
D. Порушенням гостроти зору |
|
B. Відновлення |
|
|
|
E. @Гематомами, тривалими кровотечами |
|
C. @Гіперкоагуляції |
|
|
|
|
|
D. Латентну |
|
|
|
|
|
E. Термінальну |
|
|
|
Патофізіологія |
Банк тестів |
174. У хворого з травмою розвинувся ДВЗ – синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в ІІ фазу ДВЗ –синдрому?
A.@Гіпокоагуляція
B.Гіперкоагуляція.
C.Фібриноліз
D.Тромбоцитопенія
E.Тромбоцитопатія
175.У пацієнта після переливання несумісної крові виник ДВЗ – синдром. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?
A.@Надходження у кров внутрішньоклітинних протеаз
B.Накопичення білірубіну в крові
C.Надлишок у крові тромбопластину
D.Надлишок у крові протромбіну
E.Збільшення вмісту плазміногену
176.У хворого на тлі хронічної ниркової недостатності розвився ДВЗ–синдром. При обстеженні виявлено збільшення часу згортання крові, тромбоцитопенію, підвищення рівня фібрин– мономерних комплексів та продуктів деградації фібрину. Про яку стадію ДВЗ–синдрому слід думати?
A.@Гіпокоагуляції
B.Гіперкоагуляції
C.Відновлення
D.Латентну
E.Нестабільну
177.У хворого на хронічний лімфолейкоз виникли геморагії внаслідок розвитку ДВЗ – синдрому. Які зміни показників периферичної крові будуть спостерігатися при цьому?
A.@Гіпокоагуляція, тромбоцитопенія
B.Еритроцитоз, підвищення в’язкості крові
C.Тромбоцитоз, зменшення часу згортання крові
D.Гіперкоагуляція, збільшення агрегації тромбоцитів
E.Підвищена активність прокоагулянтів
178.У жінки з сепсисом з’явилися петехіальні крововиливи, у крові зменшився вміст тромбоцитів і фібриногену, з’явилися продукти деградації фібрину. Що може бути причиною зазначених змін?
A.@ДВЗ синдром
B.Лейкопенія
C.Лімфопенія
D.Тромбоцитоз
E.Анемія
179.У хлопчика 3–х років, що страждає на геморагії, у крові відсутній антигемофільний глобулін А
(фактор VIII). Недостатність якого механізму гемокоагуляції має місце у цього хворого?
A.@Внутрішній механізм формування протромбінази
B.Перетворення фібриногену в фібрин
C.Зовнішній механізм формування протромбінази
D.Перетворення протромбіну в тромбін
E.Ретракція кров’яного згустка
180.Чоловік Т., 46 р., який протягом двох років хворіє на хронічний мієлоїдний лейкоз, поступив до лікарні в стані гострої ниркової недостатності. Що може бути причиною гострої ниркової недостатності в цього хворого?
A.@ДВЗ – синдром
B.Анемія
C.Лімфопенія
D.Нейтропенія
E.Тромбоцитопенія
181.Недостатня активність яких факторів зсідання крові зумовлює розвиток геморагічного синдрому в хворих на гіповітаміноз К?
A.@X, IX, VII, II
B.VIII, IX, XI
C.X, XI, XIII
D.V, I
E.Фактор Віллебранда
Модуль 2 |
16 |
182.У пацієнтки, яка систематично вживає ацетилсаліцилову кислоту, з’явилися крововиливи. Із зменшенням активності яких ферментів тромбоцитів пов'язаний розвиток тромбоцитопатії в даному випадку?
A.@Циклооксигенази
B.Ліпоксигенази
C.Пероксидази
D.Цитохромоксидази
E.Глюкозо–6–фосфатдегідрогенази
183.У дівчинки 10 років періодично виникають кровотечі з носа, з’являються невеликі геморагічні висипання на шкірі. При обстеженні виявлено: час кровотечі – 10 хвилин, знижена адгезивнаї здатність тромбоцитів та низька активність ф. VIII (VIII:C). Яке захворювання у дитини?
A.@Хвороба Віллебранда
B.Гемофілія А
C.Гемофілія В
D.Спадкова дисфібриногенемія
E.Тромбоцитопенії
184.Після перенесеної ангіни в дівчинки 5 років спостерігаються петехіальні висипи на шкірі тулуба і кінцівок, кровотечі з ясен. При обстеженні ви-
явлено зменшення кількості тромбоцитів у крові. При якому рівні тромбоцитопенії (Г/л) з’являються її клінічні ознаки ?
A.@50
B.150
C.100
D.20
E.10
185.Що може бути головною ланкою в патогенезі тромбофілії в пацієнтки Т., 17 років, яка страждає на тромбофлебіт вен нижніх кінцівок?
A.@Недостатність антикоагулянтів
B.Анемія
C.Тромбоцитопенія
D.Тромбоцитопатія
E.Недостатність прокоагулянтів
Патофізіологія |
Банк тестів |
186.З метою діагностики якого зрушення в системі гемокоагуляції призначають дослідження рівня продуктів деградації фібрину в крові?
A.@ДВЗ
B.Тромбоцитопатія
C.Тромбоцитопенія
D.Вазопатія геморагічна
E.Тромбоз.
187.У хворого діагностовано генетичний дефект мембранного рецептора до фактора Віллебранда – глікопротеїду (ГП) 1b, який відповідає за початковий етап адгезії тромбоцитів до колагену. Як називається ця хвороба?
A.@Бернара–Сульє
B.Віллебранда
C.Аддісона–Бірмера
D.Вільсона–Коновалова
E.Гланцмана–Негелі
188.У хворого діагностовано спадковий дефект ГП IIb–IIIa – мембранного рецептора, що забезпечує поєднання фібрину з мембраною тромбоцитів і потрібного для їх агрегації. Про яку хворобу йде мова?
A.@Гланцмана–Негелі
B.Віллебранда
C.Аддісона–Бірмера
D.Вільсона–Коновалова
E.Бернара–Сульє
189.У дитини з комбінованим імунодефіцитом при обстеженні крові виявлено зменшення адгезії тромбоцитів до колагену, їх агрегації, ослаблення коагуляції крові та ретракції кровяного згусткa. При якому імунодефіциті спостерігаються подібні зміни?
A.@Віскотта–Олдріча
B.Луї–Барр
C.Ді–Джорджі
D.Незелофа
E.Брутона
190.У хворої дівчинки діагностовано тромбастенію Гланцманa. Яке порушення в системі гемостазу має місце при цьому?
A.@Дисагрегаційна тромбоцитопатія
B.Абсолютна тромбоцитопенія
C.Дисадгезійна тромбоцитопатія
D.Дефіцитна тромбоцитопатія
E.Дисдегрануляційна тромбоцитопатія
191.Учасники експедиції, які перебували на Півночі, скаржаться на кровоточивість ясен та петехіальні крововиливи на шкірі. З анамнезу відомо – у раціоні не вистачало аскорбінової кислоти, і це призвело до ламкості судинної стінки. Яка це за патогенезом вазопатія?
A.@Диспластична
B.Запальна
C.Метапластична
D.Дистрофічна
E.Імунна
192.У хворого після тривалої операції на підшлунковій залозі, післяопераційна рана довго кровоточила. За даними коагулограми виявлено суттєве підвищення рівня плазміну. Яка за патогенезом коагулопатія спостерігається в даному випадку?
A.@Фібринопатія
B.Протромбіназопатія
C.Тромбопластинопатія
D.Тромбінопатія
E.Вазопатія
193.У хворого діагностовано генетичний дефект V фактора, який стає нечутливим до інактивації антитромботичним комплексом тромбомодулін– протеїн С, що знижує здатність судинної стінки обмежувати утворення фібрину. Яка патологія згортання крові виникне при цій аномалії?
A.@Тромбофілія
B.Тромбоцитопенія
C.Тромбоцитопатія
D.Геморрагічний синдром
E.ДВЗ–синдром
Модуль 2 |
17 |
Серцева недостатність
194.У жінки, 22 років, діагностовано міокардит, є ознаки серцевої недостатності. Який вид серцевої недостатності за патогенезом має місце у хворої?
A.@Від ушкодження міокарда.
B.Від перевантаження серця підвищеним опором відтоку крові.
C.Від зниження об’єму циркулюючої крові.
D.Від підвищення опору в судинах малого кола.
E.Від перевантаження міокарда збільшеним об’ємом крові.
195.У хворого наслідком гіпертонічного кризу стала гостра серцева недостатність. Який головний механізм виникнення серцевої недостатності у цьому випадку?
A.@Перевантаження серця опором.
B.Абсолютна коронарна недостатність.
C.Порушення ритму серця.
D.Перевантаження серця об’ємом.
E.Ушкодження міокарда.
196.У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?
A.@Від перевантаження серця.
B.Внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда
C.Внаслідок коронарогенного ушкодження серця
D.Внаслідок нейрогенного ушкодження серця
E.Внаслідок гострої тампонади серця
197.У хворого 65 років діагностовано повну атріо– вентрикулярну блокаду, яка ускладнилась серцевою недостатністю. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності у хворого?
A.@Міокардіальна, аритмічна.
B.Перевантаження серця опором.
C.Позаміокардіальна.
D.Перевантаження серця об’ємом.
E.Міокардіальна, внаслідок ушкодження міокарда.
Патофізіологія
198.У хворого на артеріальну гіпертензію з’явилися задишка, кашель, запаморочення, акроціаноз. Яка недостатність кровообігу найбільш вірогідно розвинулася в пацієнта?
A.@Серцева, лівошлуночкова
B.Серцева, правошлуночкова
C.Коронарна
D.Серцева, від перевантаження об’ємом
E.Судинна
199.Хворий, 44 років, скаржиться на задишку, серцебиття, біль у правому підребер’ї, набряки на ногах. При обстеженні діагностовано недостатність тристулкового клапана. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності спостерігається у хворого?
A.@Перевантаження серця об’ємом.
B.Перевантаження серця опором.
C.Позаміокардіальна.
D.Аритмічна.
E.Від ушкодження міокарду.
200.У хворого спостерігається підвищення опору вигнанню крові з лівого шлуночка. При якому із перерахованих патологічних процесів може виникнути така ситуація?
A.@Артеріальна гіпертензія
B.Гіпертензія малого кола кровообігу
C.Мітральна недостатність
D.Недостатність аортального клапана
E.Поліцитемія
201.У хворого спостерігається перевантаження об’ємом лівого шлуночка. При якому із перерахованих патологічних процесів може виникнути така ситуація?
A.@Недостатність аортального клапана
B.Емболія легеневої артерії
C.Аортальний стеноз
D.Мітральний стеноз
E.Артеріальна гіпотензія
Банк тестів
202.У хворого спостерігається різке підвищення артеріального тиску за рахунок зміни тонусу судин. Який компенсаторний механізм забезпечує збільшення сили скорочень міокарду у цьому випадку?
A.@Гомеометричний.
B.Пригнічення симпатичної нервової системи.
C.Гетерометричний.
D.Активація парасимпатичної нервової системи.
E.Активація ренін–ангіотензинової системи.
203.У хворого діагностована недостатність мітрального клапану, але ознак серцевої недостатності не виявлено. Який негайний механізм компенсації забезпечує в такому випадку гіперфункцію серця?
A.@Гетерометричний механізм
B.Гіпертрофія лівого передсердя
C.Гіпертрофія лівого шлуночка
D.Гомеометричний механізм
E.Тахікардія
204.У хворого виявлена недостатність аортального клапана. Який головний негайний внутрішньосерцевий механізм компенсації включається при цьому?
A.@Гетерометричний.
B.Гіпертрофія міокарда.
C.Хроноінотропний.
D.Гомеометричний.
E.Гіпотрофія міокарда.
205.У чоловіка, 25 років, виявлено недостатність мітрального клапана без порушення кровообігу. Який довготривалий механізм забезпечує компенсацію?
A.@Гіпертрофія міокарда.
B.Міогенна дилатація.
C.Гомеометричний.
D.Механізм Боудича.
E.Гетерометричний.
Модуль 2 |
18 |
206.У хворого з хронічною серцевою недостатністю виявлена гіпертрофія міокарда. Які зміни характерні для гіпертрофованого серця?
A.@Зменшення енергозабезпечення міокардіоцитів
B.Зменшення маси серця
C.Збільшення кількості міокардіоцитів
D.Зменшення маси міокардіоцитів
E.Зменшення залишкового діастолічного об'єму крові
207.Через місяць після виникнення експериментальної артеріальної гіпертензії в собаки товщина стінки лівого шлуночка серця збільшилась в 1,7 рази. Надалі маса серця не збільшувалась, хвилинний об’єм серця нормалізувався. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?
A.@Завершеної гіпертрофії.
B.Декомпенсації.
C.Прогресуючого кардіосклерозу.
D.Початкова.
E.Аварійна.
208.У тварини з недостатністю аортальних клапанів розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. В окремих його ділянках визначаються локальні контрактури. Накопичення якої речовини в кар-
діоміоцитах зумовило контрактури?
A.@Кальцію.
B.Молочної кислоти.
C.Натрію.
D.Вуглекислого газу.
E.Калію.
209.У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який механізм розвитку гіпертрофії є провідним?
A.@Активація генетичного аппарату
B.Активація гліколізу.
C.Збільшення споживання жирних кислот.
D.Збільшення надходження іонів калію в клітину.
E.Збільшення клітинного дихання.
Патофізіологія |
Банк тестів |
210.Кролю накладено кільце на аорту, що звузило її просвіт. Після цього маса міокарда почала швидко збільшуватись. Що є найбільш характерним для цієї стадії розвитку гіпертрофії міокарду?
A.@Збільшення навантаження на одиницю м’язової маси серця (ІФС)
B.Порушення кровопостачання міокарду
C.Зменшення симпатичної іннервації серця
D.Погіршення умов для утилізації енергії
E.Розвиток аритмій
211.У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 65 % і ріст її зупинився. Що викликало припинення подальшої гіпертрофії?
A.@Нормалізація навантаження на одиницю м’язової маси серця
B.Погіршення пластичного забезпечення кардіоміоцитів
C.Порушення судинного забезпечення серця
D.Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів
E.Порушення регуляторного забезпечення серця
212.Через 1 годину після накладання кільця, що звужує аорту, у собаки зросла сила та частота серцевих скорочень, а об’єм циркулюючої крові та товщина стінки лівого шлуночка не відрізнялися від вихідних показників. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?
A.@Аварійна.
B.Завершеної гіпертрофії.
C.Відносно стійкої гіперфункції.
D.Декомпенсації.
E.Прогресуючого кардіосклерозу.
213.У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса обох половин серця в 3 рази перевищує вікову норму. Спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення, значна затримка фізичного розвитку. Стан дитини прогресивно погіршується. Яка особливість гіпертрофованого міокарда сприяє виникненню декомпенсації?
A.@Зниження енергозабезпечення міокардіоцитів.
B.Активація гліколізу.
C.Активація генетичного апарату.
D.Активація кальцієвих насосів.
E.Збільшення кількості судин і нервів
214.У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса обох половин серця в 3 рази перевищує вікову норму. Спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення, значна затримка фізичного розвитку. Стан дитини прогресивно погіршується. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у дитини?
A.@Прогресуючого кардіосклерозу.
B.Завершеної гіпертрофії.
C.Відносно стійкої гіперфункції.
D.Компенсації.
E.Аварійна.
215.У тварини з мітральним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого передсердя. Який показник свідчить про перехід гіпертрофії у другу стадію?
A.@Нормалізація інтенсивності функціонування структур.
B.Збільшення інтенсивності функціонування структур.
C.Зменшення інтенсивності функціонування структур.
D.Збільшення маси серця на 70%.
E.Нормалізація хвилинного об’єму серця.
Модуль 2 |
19 |
216.У собаки з аортальним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який показник свідчить про наявність першої стадії гіпертрофії?
A.@Збільшення інтенсивності функціонування структур.
B.Нормалізація інтенсивності функціонування структур.
C.Зменшення інтенсивності функціонування структур.
D.Збільшення маси серця на 100%.
E.Нормалізація хвилинного об’єму серця.
217.У хворого розвинулася гостра лівошлуночкова недостатність, яка швидко ускладнилася набряком легень. Що є головною ланкою в патогенезі кардіогенного набряку легень?
A.@Збільшення гідростатичного тиску крові
B.Збільшення онкотичного тиску тканинної рідини
C.Зменшення гідростатичного тиску крові
D.Зменшення онкотичного тиску крові
E.Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини
218.У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Що лежить в основі виникнення цих порушень?
A.@Гостра лівошлуночкова недостатність
B.Синдром реперфузії
C.Рефлекс Китаєва
D.Гостра правошлуночкова недостатність
E.Колапс
219.У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Що є найтяжчим проявом лівошлуночкової серцевої недостатності?
A.@Набряк легень
B.Асцит
C.Стенокардія
D.Тахікардія
E.Набряк на ногах
Патофізіологія |
Банк тестів |
220.У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Який рефлекс запобігає розвитку набряку легень при лівошлуночковій недостатності серця?
A.@Китаєва
B.Пульмо–коронарний
C.Пульмо–кардіальний
D.Крачмера
E.Бейнбріджа
221.У хворого на правошлуночкову серцеву недостатність розвинулися асцит та набряки. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряків у цього хворого?
A.@Збільшення гідростатичного тиску крові у венах
B.Збільшення проникності стінок судин
C.Збільшення онкотичного тиску крові
D.Збільшення онкотичного тиску міжклітинної рідини
E.Зменшення осмотичного тиску крові
222.У хворого на ревматизм розвинувся міокардит з проявами недостатності кровообігу. Яке порушення гемодинаміки спостерігається при цьому?
A.@Зниження систолічного артеріального тиску.
B.Зниження венозного тиску.
C.Підвищення систолічного артеріального тиску.
D.Зростання швидкості кровообігу.
E.Зниження діастолічного артеріального тиску.
223.Хворий, 39 років, з хронічною серцевою недостатністю скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантаженні, набряки на ногах. Що може бути свідченням декомпенсації функції серця у хворого?
A.@Тахікардія
B.Збільшення швидкості кровотоку
C.Анемія
D.Підвищення артеріального тиску
E.Зменшення венозного тиску
224.Хвора 45 років скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантажені, набряки на ногах. Діагностовано недостатність кровообігу. Який гемодинамічний показник декомпенсації серця спостерігається в даному випадку?
A.@Зменшення хвилинного об’єму серця
B.Зменшення об’єму циркулюючої крові
C.Зниження венозного тиску
D.Підвищення артеріального тиску
E.Задишка
225.Хворий 65 років скаржиться на загальну слабість, серцебиття й задишку при помірному фізичному навантаженні, набряки та ціаноз нижніх кінцівок. Діагностовано серцеву недостатність. Чим зумовлений ціаноз у хворого?
A.@Збільшенням кількості відновленого гемоглобіну в крові
B.Збільшенням напруги кисню в артеріальній крові
C.Зменшенням напруги вуглекислого газу в артеріальній крові
D.Зменшенням напруги кисню в артеріальній крові
E.Зменшенням кількості гемоглобіну в крові
226.У хворого з міокардіодистрофією розширені порожнини серця, знижена сила серцевих скорочень, збільшилися кінцевий систолічний об’єм шлуночків та кровонаповнення вен. Про який функціональний стан серця свідчать ці порушення?
A.@Міогенна дилатація
B.Гіпертрофія серця, аварійна стадія
C.Гіпертрофія серця, стадія завершеної гіпертрофії
D.Гіпертрофія серця, стадія гіперфункції
E.Тоногенна дилатація
Модуль 2 |
20 |
227.У хворого розвинулась серцева недостатність за лівошлуночковим типом. Які компенсаторні реакції в організмі хворого будуть спрямовані на запобігання набряку легень?
A.@Спазм артеріол та зменшення тиску в капілярах малого кола.
B.Розширення артеріол великого кола кровообігу.
C.Накопичення крові у венах великого кола кровообігу.
D.Підвищення проникності легеневих капілярів.
E.Підвищення центрального венозного тиску.
228.У хворого з патологією серцево–судинної системи розвинулись набряки на нижніх кінцівках. Який механізм розвитку серцевого набряку?
A.@Підвищення гідростатичного тиску на венозному кінці капіляра
B.Підвищення онкотичного тиску
C.Підвищення гідростатичного тиску на артеріальному кінці капіляра
D.Зниження осмотичного тиску крові
E.Порушення лімфовідтоку
229.У чоловіка, віком 35 років, під час тривалого бігу сталась гостра серцева недостатність. Які зміни іонного складу спостерігаються у серцевому м’язі при цьому становищі?
A.@Накопичення в клітинах міокарду іонів Na+ і
Ca2+.
B.Накопичення в клітинах міокарду іонів K+ і
Mg2+.
C.Зменшення в клітинах міокарду іонів Na+ і
Ca2+.
D.Зменшення в позаклітинному просторі іонів
K+ і Mg2+.
E.Збільшення в позаклітинному просторі іонів
Na+ і Ca2+.