Учебник ПВМ - 2013
.pdfрезультатом повреждения кардиомиоцитов, нарушения микроциркуляции и значительного снижения сократительной способности левого желудочка.
Сердечная недостаточность, которая осложняет инфаркт миокарда, указывает на неблагоприятный прогноз. Сердечная астма и отек легких вследствие недостаточности левого желудочка развиваются приблизительно у 10-15 % больных, что приводит к смерти. Классификация острой сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда была предложена Killip (1967). Различают четыре класса острой сердечной недостаточности: І класс – отсутствие хрипов в легких и ритма галопа, развивается у 40-50 % больных, показатель смертности составляет 10 %; ІІ класс – хрипы не менее чем на 50 % легочной площади, ритм галопа, развивается у 30-40 % больных, показатель смертности – 20%; ІІІ класс – хрипы более чем на 50 % легочной площади в сочетании с ритмом галопа, развивается у 10-15 % больных, показатель смертности – 40 %; ІV класс – признаки кардиогенного шока, развивается у 5-20 % больных, показатель смертности – 50-90 %.
Приблизительно у 10 % больных с интрамуральным инфарктом миокарда происходит уменьшение толщины пораженного сегмента, развивается выпячивание стенки левого желудочка, так называемая аневризма, которую можно определить во время осмотра предсердечной области как ограниченную пульсацию в ІІІІV межреберьях слева от края грудины.
Постинфарктную стенокардию регистрируют у 50 % больных.
Тромбоэмболия различных сосудов с клиническими проявлениями инсульта, инфаркта легких, ишемии нижних конечностей.
Постинфарктный синдром Дресслера рассматривают как аутоимунную реакцию на некротический процесс в миокарде, характеризуется лихорадкой, перикардитом, плевритом. Синдром Дресслера диагностируют через несколько недель и даже месяцев после перенесенного инфаркта миокарда.
Стандарты дополнительного обследования
Обязательные исследования:
–лабораторное исследование: клинический анализ крови и мочи, КФК в динамике 3 раза, желательно МБ КФК или тропинин Т или І при необходимости в динамике 2 раза, АЛТ, АСТ, калий, натрий, билирубин, креатинин, холестерин общий, триглицериды, глюкоза крови);
–ЭхоКГ;
–нагрузочный тест (велоэргометрия или тредмил после стабилизации состояния и отсутствия противопоказаний);
–коронаровентрикулография по показаниям.
Дополнительные исследования:
–активированное частично тромбопластиновое время – АЧТВ (при лечении нефракционированным гепарином);
–коагулограмма;
–рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
–измерение и мониторинг ЦВД.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови –
умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево определяют через несколько часов после появления боли, достигает высоких значений через 2-4
суток, нормализуется через 1 неделю. Степень лейкоцитоза зависит от количества поврежденной ткани миокарда. Ускоренную СОЭ наблюдают через 2-3 суток после появления боли. СОЭ достигает максимального уровня через 2 недели, нормализуется через 3-4 недели.
Маркеры повреждения миокарда: Инфаркт миокарда служит причиной значительное повышения уровня энзимов плазмы, которые являются лабораторными маркерами некроза кардиомиоцитов: МВ КФК, тропинин Т или I, лактатдегидрогеназа, миоглобин.
ЭКГ – наиболее информативный метод для установления, локализации, сроков инфаркта миокарда. На протяжении первых 20-30 мин после ангинозного приступа в сердечной мышце появляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких зубцов Т и смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии. За несколько часов от начала инфаркта миокарда вследствие необратимого нарушения коронарного кровотока зона ишемического повреждения распространяется к эпикарду, на ЭКГ регистрируется элевация сегмента S-T. В связи с развитием некроза в субэндокардиальных участках миокарда уменьшается амплитуда зубца R, зубец Q становится глубоким и широким. Амплитуда зубца R прямо пропорциональная количеству жизнеспособной ткани миокарда. При наличии трансмурального повреждения стенки миокарда зубец R исчезает. На протяжении нескольких суток и недель сегмент S-T возвращается к нормальной позиции на изоэлектрической линии в связи с уменьшением ишемического повреждения и восстановлением нормального кровоснабжения сердечной мышцы. Через несколько недель зубец T также становится менее отрицательным, сглаженным, положительным. Вследствие формирования в участке перенесенного инфаркта соединительной ткани зубец Q остается глубоким, что является электрокардиографическим признаком перенесенного инфаркта миокарда. Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется наличием патологического зубца Q или комплекса QS.
Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q согласно современной классификации рассматривают как крупноочаговый. Вместе с тем выделяют острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q – мелкоочаговый. Для дифференциальной диагностики различных клинических форм ИБС большое значение имеет уровень в плазме крови лабораторных маркеров миокардиального повреждения, прежде всего тропонина Т и I.
ЭхоКГ дает возможность обнаруживать патологические сегментные изменения подвижности стенки миокарда (гипокинезия, акинезия) как следствие нарушений структуры и функции левого и правого желудочков в острый период инфаркта миокарда и в стадии формирования рубца, а также определять такие осложнения, как разрыв сердца, септальний дефект, митральная регургитация, перикардиальный выпот.
Радиоизотопная сцинтиграфия с использованием технеция оптимальная через 2-7 суток после начала инфаркта миокарда. Локальное повышение поглощения радиоактивного технеция является чувствительным показателем крупноочагового инфаркта миокарда, но менее информативным для определения повреждения сердечной мышцы, не сопровождающаяся формированием зубца Q.
Радионуклидная вентрикулография дает возможность оценивать фракцию выброса левого и правого желудочка, региональные нарушения подвижности стенок миокарда.
8.2.7. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ
Это состояние определяется Европейским обществом кардиологов как внезапная потеря сознания в течение 1 часа от начала острых проявлений. В анамнезе больного может быть заболевания сердца, но дата смерти непредсказуема. Главным смыслом этого определения есть тот факт, что смерть не является следствием насильственных действий. Причинами внезапной сердечной смерти являются: ИБС, кардиомапатиии, синдром Бругада, синдром удлиненного интервала Q-T (синдром Джервела-Ланге-Нильсена), синдром Романо-Варда и др.
Среди причин внезапной сердечной смерти значительный удельный вес занимает ИБС. В 75-80 % случаев причинным фактором является фибрилляция желудочков, в то время как брадиаритмию как фактор внезапной смерти наблюдают очень редко. В 5-10 % случаев внезапная сердечная смерть наступает у больных без признаков поражения коронарных сосудов или сердечной недостаточности.
Кардиомиопатии
Согласно классификации, рекомендованной рабочей группе по заболеванию миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов (2008), кардиомиопатия – это заболевание миокарда, характеризующееся структурными и функциональными патологическими изменениями миокарда при отсутствии поражения коронарных артерий, клапанного аппарата сердца, наличия артериальной гипертензии, врожденных заболеваний сердца, которые могут вызвать изменения миокарда. Кардиомиопатии разделяют на специфические морфологические и функциональные фенотипы, которые, в свою очередь делятся на семейные и несемейные формы. Большинство семейных форм принадлежат к моногенным заболеваниям. К несемейным формам принадлежит кардиомиопатии, которых не наблюдают у других членов семьи. Выделяют идиопатические формы, причины которых не известны, и приобретенные, при которых дисфункция желудочков является осложнением заболевания, а не его проявлением.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия при неблагоприятном течении может быть причиной внезапной сердечной смерти у молодых асимптоматических больных.
Этиология и патогенез. Гипертрофическая кардиомиопатия – генетически обусловленное заболевание, преимущественно с аутосомно-доминантным типом наследования. Приблизительно в 50 % случаев обнаруживают мутацию генов, которые кодируют белки миокардиальных саркомеров: миозин, С протеин, сердечный тропинин Т, С и I, актин. Гипертрофию миокарда наблюдают при таких метаболических заболеваниях: митохондриальная цитопатия, болезнь накопления гликогена, лизосом, нарушения обмена жирных кислот, дефицит карнитина. У лиц молодого возраста эта патология ассоциируется с наследственными синдромами -
синдром LEOPARD, Noonan's. Заболевание характеризуется локальной значительной гипертрофией миокарда, а именно межжелудочковой перегородки, которая вместе с передней створкой митрального клапана образует сужение, через которое кровь выбрасывается из левого желудочка, возникает градиент давления между полостью и сужением, которое создает обструкцию. Степень обструкции индивидуальная, у каждого больного может изменяться, приводит к дальнейшей вторичной гипертрофии стенок желудочков, но гипертрофированная перегородка всегда толща, чем стенки.
Классификация. Различают семейную (генетически обусловленную) и идиопатическую форму гипертрофической кардиомиопатии.
Клиническая картина. Заболевания характеризуется болью в сердце в состоянии покоя, не связанную с физической нагрузкой и обусловленную снижениям коронарного кровотока вследствие интрамуральной компрессии коронарных артерий гипертрофированным миокардом. У больных часто возникают приступы потери сознания, особенно после физической нагрузки вследствие уменьшения размеров левого желудочка и усиления обструкции; снижения постнагрузки вследствие периферической вазодилатации; уменьшения преднагрузки, так как уменьшена мышечная активность нижних конечностей, сокращение которых оказывают содействие возвращению крови к сердцу.
Сердечно-сосудистая система: двойной верхушечный толчок, в ІІІ или ІV межреберных промежутках слева от грудины систолический шум, интенсивность которого прямо зависит от выраженности обструкции сужения, через которое кровь выходит из левого желудочка. Чтобы определить латентную обструкцию, рекомендуются такие пробы: употребление нитроглицерина под язык, инфузия изопротеренола, проба Вальсальвы, во время проведения которой определяют усиление интенсивности шума и уменьшение наполнения левого желудочка и наполнение пульса на сонных артериях во время форсированного выдоха за счет увеличения обструкции сужения, через которое кровь выходит из левого желудочка. У больных характерен дикротический пульс на сонных артериях. Причиной потери сознания чаще всего являются пароксизмы желудочковой тахикардии – аритмии типа пируэт (тorsade de рointes) или асистолия, которые сопровождаются снижением сердечного выброса, резким снижением АД, нарушениями церебральной перфузии. У некоторых больных возможно развитие аортальной недостаточности вследствие микроскопических повреждений створок клапана за счет высокой скорости кровотока в систолу. Сердечная недостаточность при гипертрофической кардиомиопатии возникает вследствие нарушения диастолического растяжения миокарда на фоне сохранения систолической функции, фракция выброса может быть даже увеличенная. Осложнения гипертрофической кардиомиопатии: аритмии, сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, инсульт, инфаркт миокарда, внезапная смерть.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ, холестерин, глюкоза, натрий, калий), ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ, допплеэхография, суточный мониторинг ЭКГ, при необходимости — катетеризация сердца, и/или коронаровентрикулография, МРТ, эндомиокардиальная биопсия.
Результаты дополнительного обследования. Во время рентгенологического исследования обнаруживают нормальные размеры или незначительное увеличение размеров сердца.
ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. Глубокие зубцы Q в ІІ, ІІІ и aVF (или левых грудных) отведениях, отрицательные зубцы Т.
ЭхоКГ: асимметрический характер гипертрофии левого желудочка, переднесистолическое движение створки митрального клапана в направлении перегородки, диастолическая дисфункция, обструкция сужения, через которое кровь направляется в левый желудочек, систолическая функция нормальная или повышена.
Холтеровское мониторирование обнаруживает нарушение ритма: суправентрикулярные и желудочковые экстрасисистолы и фибрилляция предсердий.
Коронаровентрикулография: массивная гипертрофия сосочковых мышц и перегородки, частичное или полное исчезновения полости левого желудочка в конце систолы, незначительная степень митральной регургитации.
Предикторы синкопальных приступов и внезапной смерти: молодой возраст, отягощенная наследственность относительно гипертрофической кардиомиопатии и внезапной смерти, выраженная одышка, эпизоды желудочковой тахикардии при
холтеровском мониторировании ЭКГ, конечное диастолическое давление ниже 60 мл/м2.
Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия – острое, подострое или хроническое повреждение сердечной мышцы разной этиологии, сопровождается кардиомегалией, расширением камер сердца, нарушением систолической функции и развитием сердечной недостаточности.
Этиология и патогенез. Среди причин дилатационной кардиомиопатии существенная роль принадлежит генетическим факторам – дефекты гена дистрофина, десмина, эпикардина, множественные делеции митохондриальной ДНК, мутации генов ядерной мембраны, белков сердечного рецептора рианодина, трансформирующего фактора роста. Выделяют форму дилатационной кардиомиопатии, фатальной у молодых лиц мужского пола, которая связана с Х-хромосомой. Вторичные варианты заболевания наблюдают при эндокринной патологии (тиреотоксикоз, акромегалия, гипотиреоз), метаболических нарушениях (гипофосфатемия, гипокальциемия, дефицит тиамина, карнитина, селена и др.), токсичных влияниях (алкоголь, кобальт, свинец), гемоглобинопатиях, на поздних стадиях инфекционного воспалительного поражения миокарда. Морфологическим признаком дилатационной кардиомиопатии является первичная дегенерация и гибель кардиомиоцитов с образованием ответа в виде формирования интерстициального фиброза и неравномерной гипертрофии мышечных волокон.
Классификация. Выделяют генетическую и вторичную кардиомиопатию – воспалительную (персистенция вирусов), метаболическую, эндокринную, нутритивную, алкогольную.
Клиническая картина. Больной жалуется на одышку при физической нагрузке и в состоянии покоя, общую слабость, учащенное сердцебиение, боль в правом подреберье, отеки конечностей. При физикальном исследовании обнаруживают
верхушечный толчок в шестом и седьмом межреберье по передней, средней подмышечных линиях, тоны сердца глухие, ритм галопа, систолический шум над верхушкой, митральная регургитация, которая возникает вследствие увеличения полости левого желудочка и растяжение сосочковых мышц. При аускультации над легкими в нижних участках выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы. Особенностью течения заболевания является хроническая сердечная недостаточность, которая быстро прогрессирует на фоне кардиомегалии, пароксизмов фибрилляции предсердий, пароксизмальной тахикардии, блокады левой ножки пучка Гиса, приступов сердечной астмы и отека легких. Осложнение заболевания: тромбоэмболии разной локализации, синкопальные состояния, которые служат предикторами внезапной сердечной смерти.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ, холестерин, триглицериды, общий белок и его фракции, креатинин, калий, натрий, мочевая кислота, КФК общий и МВ-фракции), рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, по показаниям – исследование функции щитовидной железы, надпочечников, суточный мониторинг ЭКГ, тест с дозированной нагрузкой, коронаровентрикулография, радионуклидная вентрикулография и сцинтиграфия миокарда, эндомиокардиальная биопсия.
Результаты дополнительного обследования. При рентгенологическом ис-
следовании обнаруживают кардиомегалию и признаки застоя в легких.
ЭКГ – гипертрофия миокарда левого желудочка, неспецифичные изменения сегмента S-T и зубца Т, в 30-50 % больных – блокада левой ножки пучка Гиса, аритмии – фибрилляция предсердий. Почти у 100 % больных при холтеровском мониторировании обнаруживают нарушения ритма – пароксизмы фибрилляции предсердий, пароксизмальная тахикардия.
ЭхоКГ – увеличение полости левого и правого желудочков, левого предсердия, значительное уменьшение фракции выброса. Именно этот показатель является наиболее значимой причиной внезапной сердечной смерти, поэтому у этих больных нужно проводить мониторинг фракции выброса. Снижение этого показателя является предиктором ранней смерти при наличии клинических признаков сердечной недостаточности. Следующим прогностическим маркером неблагоприятных событий у больного являются синкопальные состояния, которые имеют склонность к повторению.
Синдром Бругада
Синдром Бругада – важный фактор внезапной сердечной смерти преимущественно у мужчин молодого возраста.
Этиология и патогенез. Редчайшее генетически детерминированное заболевание с возможным аутосомно-доминантным типом наследования. Нарушения ритма сердца, обусловлены вероятно мутацией гена ионных каналов, что служит причиной электрической нестабильности, патологической электрофизиологической активности в эпикарде правого желудочка.
Клиническая картина. Клинические проявления заболевания: общая слабость, одышка, синкопальные состояния с шумным патологическим дыханием,
иногда с судорогами. Основным признаком синдрома являются нарушения ритма – пароксизмальная тахикардия, приступы фибрилляции предсердий и желудочков, которые приводят к внезапной смерти, обычно в состоянии покоя, во время сна.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ, холестерин, триглицериды, общий белок и его фракции, креатинин, калий, натрий, КФК общий и МВфракции), рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ.
Результаты дополнительного обследования: ЭКГ – изменения комплекса
QRS в правых грудных отведениях, подобно блокаде правой ножки пучка Гиса, элевация сегмента S-T. Изменения на ЭКГ могут быть постоянными, но иногда неустойчивого характера. Холтеровское мониторування дает возможность установить скрытые нарушения ритма.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Систолическую дисфункцию миокарда определяют при всех патологических состояний кроме:
A.Ишемическая болезнь сердца
B.Гипертрофическая кардиомиопатия
C.Миокардит
D.Артериальная гипертензия
E.Дилатационная кардиомиопатия
2.Больной жалуется на повышение температуры тела до 38 °С на протяжении 2 недель, боль в сердце, сердцебиение, одышку. За 10 дней до начала заболевания болел ангиной. Состояние больного средней тяжести, кожа бледная, ЧСС – 102 в 1 мин; тоны сердца приглушены, нежный систолический
шум на верхушке, экстрасистолы. Клинический анализ крови: лейкоциты – 12х109/л; палочкоядерные – 12 %; сегментоядерные – 70 %; СОЭ – 26 мм/ч. ЭКГ – частые желудочковые экстрасистолы, отрицательный зубец Т в отве-
дениях V2-V6. Для какого заболевания характерны клинико-лабораторные проявления?
A.Сухой перикардит
B.Инфекционный эндокардит
C.Острый миокардит
D.Экссудативный перикардит
E.Констриктивный перикардит
3.Больной жалуется на повышение температуры тела до 39°С, которая сопровождается обильным потом. Внезапно появилась резкая боль в правой поясничной области, выделение мочи красного цвета. Состояние больного средней тяжести, вынужденное положение сидя, петехиальная сыпь на коже, конъюнктиве, кожа цвета «кофе с молоком», пульсация шейных артерий, симптом Мюссе; куполообразный верхушечный толчок, диастолический шум над аортой, проводится в очку Боткина-Эрба; АД – 160/60 мм рт.ст., пульс быстрый, высокий. Для какого заболевания характерны клинические проявления (а), какой порок сердца осложнил течение заболевания (б)?
а) А. Сухой перикардит В. Инфекционный эндокардит С. Острый миокардит
D. Экссудативный перикардит Е. Констриктивный перикардит
б) А. Аортальный стеноз В. Митральная недостаточность С. Митральный стеноз
D.Трехстворчатая недостаточность Е. Аортальная недостаточность
4. Какой симптом является специфическим для тампонады сердца?
A.Парадоксальный пульс
B.Куполообразный верхушечный толчок
C.Сердечный толчок
D.Высокое пульсовое давление
E.Симптом Мюссе
5.Для которой патологии характерен симптом Герке?
A.Экссудативный перикардит
B.Сухой перикардит
C.Острый миокардит
D.Констриктивный перикардит
E.Инфекционный эндокардит
6.Какие клинические проявления митрального стеноза ІІІ стадии?
A.Увеличение печени, периферические отеки, выпот в серозных полостях, отек и пульсация шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени
B.Одышка, кашель, в случае присоединения инфекции мокрота становится слизисто-гнойной. В мокроте – «клетки сердечных пороков»
C.Симптомы застоя в большом круге кровообращения – боль в правом подреберье, отеки нижних конечностей, уменьшение суточного диуреза;
D.Больные нетрудоспособны, отмечают резкую слабость и значительное уменьшение массы тела вплоть до кахексии, периферические отеки, выпот в серозных полостях, необратимые дегенеративные изменения внутренних органов
E.Одышка, кашель, сердцебиение после физической нагрузки
7.Какие показатели АД отвечают артериальной гипертензии ІІ степени?
A.140-159 мм рт.ст.
B.≥ 180 мм рт.ст.
C.160-179 мм рт.ст.
D.≥ 140 но < 90 мм рт.ст.
E.< 180 мм рт.ст.
8.Больной жалуется на головную боль, боль в сердце, сердцебиение, «двоение перед глазами». Симптомы появились на протяжении 10 мин. Отмечается возбуждение, дрожание конечностей, потливость, повышение температуры тела, покраснение лица. При объективном исследовании: мрамор-
ный рисунок кожи, ЧСС 140 в 1 мин, систолическое АД 250 мм рт.ст., диастолическое АД 140 мм рт.ст. По данным УЗИ, КТ – увеличение правого надпочечника. Какая патология является причиной симптоматичной артериальной гипертензии?
A.Тиреотоксикоз
B.Гломерулонефрит
C.Синдром Кушинга
D.Аортальная недостаточность
E.Феохромоцитома
9.При артериальной гипертензии органами-мишенями являются такие, кроме:
A.Желудок
B.Сердце
C.Мозг
D.Орган зрения
E.Почки
10.Какая характеристика ІІ класса нестабильной стенокардии согласно классификации Е. Браунвальда?
A.Стенокардия, впервые появившаяся на протяжении последних 2 месяцев, или прогрессирующая стенокардия без приступов в покое
B. Стенокардия покоя с приступами, которые возникли на протяжении последних 48 часов
C. Стенокардия покоя с одним или большим количеством приступов на протяжении последнего месяца
11.Больной жалуется на интенсивную боль за грудиной с иррадиацией в левое плечо, ощущение страха. Приступ длится в течение 2 часов, интенсивность боли не уменьшается после приема нитроглицерина. Состояние больного тяжелое, кожа бледная, акроцианоз, ЧСС 110 в 1 мин. Тоны сердца значительно ослаблены, АД 90/60 мм рт.ст., пульс слабого наполнения. На ЭКГ – элевация сегмента S-T и отрицательный Т в ІІ, ІІІ стандартных отведениях, AVF отведениях. Для какой патологии характерны клинические признаки?
A. Стенокардия B. Миокардит C. Эндокардит
D. Инфаркт миокарда E. Перикардит
12.Какой биохимический показатель используют для дифференциальной диагностики нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без элевации сегмента S-T?
A. Лактатдегидрогеназа B. Миоглобин
C. Тропинин Т D. МВ КФК
E. Щелочная фосфатаза
13. Какому классу сердечной недостаточности, согласно классификацией Киллипа, соответствуют хрипы в легких на площади более 50 % в сочетании
сритмом галопа у больного с инфарктом миокарда?
A.І
B.ІІ
C.ІІІ
D.ІV
E.ІІ-ІІІ
14. Какое нарушение ритма чаще всего является причиной внезапной сердечной смерти у больных гипертрофической кардиомиопатией?
A.Экстрасистолическая аритмия
B.Фибрилляция предсердий
C.Атриовентрикулярная блокада
D.Синоаурикулярная блокада
E.Фибрилляция желудочков
РАЗДЕЛ 9
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
9.1. СИНДРОМЫ И ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА
9.1.1. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, вызванное рефлюксом желудочного или дуоденального содержимого в пищевод, проявляется главными клиническими симптомами – изжогой, отрыжкой кислым, воспалением отделов пищевода.
Этиология. К провоцирующим факторам, вызывающим гастроэзофагальный рефлюкс принадлежат: употребление раздражающей пищи (жиров, алкоголя и т.д.), ожирение, курение, психо-эмоциональный хронический стресс, дуоденостаз, хронические воспалительные заболевания органов пищеварения, применение лекарств, тормозящих тонус гладких мышц (нитраты, антагонисты кальция, β- адреноблокаторы), частые беременности, склеродермия, хирургические вмешательства.
Патогенез. В развитии заболевания важная роль принадлежит нарушениям функции антирефлюксного барьера, обусловленным первичным снижением тонуса