Учебник ПВМ - 2013

клетки Березовского-Штернберга, которые имеют симметричные ядра и напоминают глаза совы.

Рентгенография, компьютерная томография дают возможность выявить во-

влечение в процесс лимфатических узлов средостения, корней легких, легочной ткани, плевры, пищеварительного тракта, костей.

Лимфографию (радиоизотопную и контрастную) применяют для исследова-

ния парааортальных лимфатических узлов.

Диагностическая лапаратомия с биопсией селезенки, печени и других групп внутриполостных лимфатических узлов показана больным для определения стадии заболевания.

11.2.8. ГЕМОФИЛИЯ

Гемофилия – это заболевание, обусловленное нарушениям некоторых звеньев коагуляционного каскада.

Этиология. Заболевание возникает вследствие генетического дефекта образования фактора коагуляции VIII или IХ, что приводит к нарушениям процесса свертывания крови. Заболевание имеет наследственный характер, связанное с полом, – болеют мужчины, а женщины являются носителями этого дефекта. Иногда в семейном анамнезе отсутствуют больные в предыдущих поколениях, так как возможна спонтанная генетическая мутация, служащая причиной развития заболевания.

Патогенез. Гемофилия А возникает вследствие низкого уровня или полного отсутствия фактора VIII, который первично синтезируется печенью, а также селезенкой, почками. Ген фактора VIII расположен на Х хромосоме, поэтому гемофилия А связана с полом. Все дочери больного гемофилией являются облигатными носителями, а сестры имеют 50 % шансов быть носителями. Отсутствие гена фактора IХ приводит к гемофилии В. Гемофилия С проявляется у больных с дефектами фактора ХI.

Классификация. Существуют следующие формы заболевания: гемофилия А, гемофилия В (болезнь Кристмаса), и гемофилия С (синдром Розенталя).

Клиническая картина. Главная жалоба больного на значительные кровотечения после травмы, удалении зубов, хирургических манипуляций. Возможны спонтанные кровотечения разного происхождения: носовые, легочные, желудочные, кишечные, половой и мочевой систем. Больные жалуются на увеличение суставов.

При отсутствии кровотечения общее состояние больных удовлетворительное. При наличии значительных и повторных кровотечений, при потерях большого количества крови состояние больного средней тяжести или тяжелое. Положение больного активное с ограничением движений в связи с болью и затруднениями при ходьбе вследствие поражения суставов и мышц, обусловленных кровоизлияниями в них.

Цвет кожи и слизистых оболочек бледный с геморргическими проявлениями: петехии, экхимозы, гематомы. Для болезни характерны кровоизлияния в суставы без предыдущей травмы – гемартрозы. Чаще всего поражаются такие суставы:

локтевой, коленный, тазобедренный. Повторные субпериостальные кровоизлияния приводят к деформации суставов и костей. Возникают мышечные гематомы, сопровождающиеся атрофией мышц, чаще всего икроножных и поясничных, но могут быть поражены и другие мышцы. Гематомы давят на нервы с последующими парестезиями и слабостью в конечностях, прогрессирующим повреждением мышц и нервов, развитием нейропатии. Псевдоопухоли вследствие кровоизлияний в суставы возникают в длинных костях, пятках, костях таза.

Заболевания характеризуется ранним началом у детей приблизительно 6- месячного возраста, когда впервые появляются поверхностные кровоизлияния и гемартрозы. Эпизоды спонтанных кровотечений наблюдают на протяжении всей жизни. Угрозой для жизни являются оперативные вмешательства, в результате которых появляются послеоперационные кровотечения. Внутричерепные кровоизлияния случаются редко, тем не менее, в случае их стремительного начала и значительной потери крови возможны фатальные последствия.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови и мочи, оценка функционального состояния печени и почек, лабораторная диагностика коагуляционного гемостаза – время свертывания крови, аутокоагуляционный тест, время рекальцификации, рентгенологическое исследование суставов, дополнительное патоморфологическое исследование тканей суставов.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

постгеморрагическая анемия.

Лабораторная диагностика коагуляционного гемостаза: количество тром-

боцитов, протромбиновый индекс в норме; увеличение время свертывания крови по Ли-Уайту при нормальном сроке кровотечения по Дюку; активированное частичное тромбопластиновое время увеличено; снижен уровень фактора VIII или

IХ.

Рентгенологическое исследование: склероз, остеофиты и кисты костей прежде всего, бедренных, атрофия мышц.

Компьютерная томография: внутричерепные гематомы.

11.2.9. ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА)

Тромбоцитопения является наиболее распространенной формой нарушений гемостаза вследствие количественного изменения тромбоцитов в сосудистом кровотоке с дальнейшим ухудшением их функции.

Этиология. Продукция тромбоцитов уменьшается вследствие различных при-

чин:

селективное угнетение мегакариоцитов в костном мозге, обусловленное действием химических соединений;

инфильтрация костного мозга при таких заболеваниях, как апластическая анемия, лейкоз, миелосклероз, миеломная болезнь, мегалобластная анемия, карцинома;

повышенное разрушение тромбоцитов: бактериальная инфекция – септицемия, вирусная инфекция – вирус Эпштейна-Барра, ВИЧ-инфекция, ДВС-синдром.

Патогенез. В снижении продукции тромбоцитов принимают участие три механизма: дефекты созревания мегакариоцитов; повышенные затраты тромбоцитов; секвестрация тромбоцитов в увеличенной селезенке. Патогенез тромбоцитопеничной пурпуры ассоциируется с активацией иммунной системы, синтезом аутоантител, действующие в направлении гликопротеиновой мембраны тромбоцитов IIb-IIIа. Деструкция тромбоцитов происходит вследствие их фагоцитоза иммунным комплексом антиген-антитело в моноцитарно-макрофагальной системе селезенки и печени. Причины продукции антител неизвестны, поэтому эта болезнь называется идиопатической.

Классификация: согласно течению – острое (меньше 6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев); согласно периодам – период обострения, период клинической ремиссии, период клинико-гематологической ремиссии.

Клиническая картина. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура чаще поражает женщин в раннем возрасте. Главными жалобами является наличие синяков на коже и кровотечений из слизистых оболочек с внезапным началом после незначительных травм или эти симптомы появляются спонтанно. Часто проявлениями заболевания являются кровотечения из носа, желудка и кишечника, легких, почек, у женщин – метроррагии. Общее состояние больных удовлетворительное. Если кровотечение длится несколько дней, развивается острая постгеморрагическая анемия, состояние больного становится тяжелым, которое требует немедленного лечения. Главным клиническим проявлением заболевания является наличие на коже синяков различного размера: петехии, пурпуры и даже гематомы, которые локализуются на передней поверхности туловища и конечностей. В соответствии с временем появления синяки изменяют свой цвет: красный, голубой, зеленый, желтый.

Синяки на коже иногда сопровождаются профузными кровотечениями из слизистых оболочек, носят угрожающий характер, так как приводят к постгеморргической анемии, острой сосудистой недостаточности. При выраженной тромбоцитопении кровотечения становятся причиной землистого цвета кожи. Приблизительно у 10 % больных наблюдается спленомегалия.

Стандарты дополнительного обследования. Клинический анализ крови,

лабораторная диагностика коагуляционного гемостаза, иммунологическое исследование.

Результаты дополнительного обследования Клинический анализ крови: ко-

личество тромбоцитов – 10-50х109/л; в мазках крови снижено количество тромбоцитов.

Костный мозг: повышенное количество мегакариоцитов.

Иммунологическое исследование: чувствительный тест демонстрирует антитромбоцитарные антитела IgG на поверхности тромбоцитов или в сыворотке крови большинства пациентов.

11.2.10. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ (БОЛЕЗНЬ ШЕЙНЛЯЙНА-

ГЕНОХА)

Геморрагический васкулит относится к гетерогенной группе нарушений сосудистого гемостаза, который проявляется кровоизлияниями и кровотечениями.

По этиологии эти патологические состояния делятся на две группы: врожденные и приобретенные. Болезнь Шенляйна-Геноха относится к приобретенным нарушениям сосудистого гемостаза.

Этиология заболевания неизвестна, но есть наблюдения, что клинические проявления возникают после вирусных и бактериальных инфекций, прививок, употребления некоторых лечебных средств и определенных пищевых продуктов.

Патогенез. Геморрагический васкулит рассматривается как иммуноаллергическое заболевание, которое развивается вследствие влияния внешних факторов. В основе патологии лежит гиперчувствительная иммунная реакция с образованием циркулирующих иммунных комплексов, которые, циркулируя в крови, приводят к воспалению сосудов, нарушению микроциркуляции, образованию микротромбов кожи и внутренних органов, вследствие чего возникают кровоизлияния и кровотечения.

Клиническая картина. Клинические проявления болезни характеризуется поражением нескольких систем, поэтому выделяют следующие ее синдромы.

Кожный – наиболее специфический и распространенный, проявляется папу- лезно-геморрагическими высыпаниями, расположенными симметрично на конечностях, ягодицах, туловище, сопровождаются зудом. При тяжелом течении вновь появившиеся высыпания покрывают все тело, склонны к отеку и некрозу. После выздоровления на местах высыпаний остается пигментация.

Абдоминальный синдром обусловлен кровоизлияниями в стенки кишечника, брыжейку, проявляется постоянная или периодическая боль в животе, напоминающая клиническую картину острой хирургической патологии. Дополнительные симптомы: повышенная температура тела, рвота свежей кровью или мелена, понос.

Суставный синдром сочетается с кожными высыпаниями, при этом возникает боль в различных суставах.

Почечный синдром напоминает острый гломерулонефрит с изменениями в моче – протеинурия, микрогематурия или макрогематурия, цилиндрурия.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

лабораторная диагностика коагуляционного гемостаза, иммунологическое исследование.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

количество эритроцитов и тромбоцитов в норме; лейкоцитоз с регенеративным сдвигом, возможна эозинофилия; повышенная СОЭ; время кровотечения по Дюку в норме.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Какой клинический признак имеет наибольшее диагностическое значение при синдроме анемии:

А. Спленомегалия B. Кровотечение

C.Перикардит

D.Плеврит

E.Глоссит

2.Какой клинический признак имеет наибольшее диагностическое значение при миелопролиферативном синдроме?

А. Спленомегалия

B.Кровотечение

C.Перикардит

D.Плеврит

E.Глоссит

3.Какой клинический признак имеет наибольшее диагностическое значение при геморрагическом синдроме?

А. Спленомегалия

B.Кровотечение

C.Перикардит

D.Плеврит

E.Глоссит

4.Больная М., 45 лет, жалуется на слабость, сердцебиение, мелькание «мушек» перед глазами, отрыжку, пристрастие к мелу. Объективно: кожа

бледная с зеленоватым оттенком, ногти ломкие, выгнутые наружу. Клинический анализ крови: эритроциты – 3,0х1012/л; Нb – 76 г/л; цветовой показатель

–0,8; лейкоциты — 6,0х109/л; эозинофилы – 1%; палочкоядерные – 2 %; сегментоядерные – 70 %; лимфоциты – 25 %; моноциты – 2 %; СОЭ – 20 мм/час; тромбоциты – 300; билирубин – 18 ммоль/л. Для какой анемии характерны клинико-лабораторные показатели? (а). Какое исследование необходимо назначить для подтверждения диагноза? (б)

а) А. Железодефицитной

B.Апластической

C.В12-дефицитной

D.Фолиеводефицитной

E.Гемолитической

б) А. Билирубин плазмы

B.Уробилин мочи

C.Стеркобилин кала

D.Железо сыворотки

E.Гемосидерин мочи

5.Больной А., 35 лет, жалуется на сердцебиение, одышку при незначительной физической нагрузке, неуверенность при ходьбе, непроизвольное мочеиспускание. Объективно: кожа бледная, язык ярко-красный, афты на

слизистой оболочке ротовой полости. Клинический анализ крови: эритроциты – 3,2х1012/л; Нb – 84 г/л; цветовой показатель – 1,4; лейкоциты – 5,8х109/л;

эозинофилы – 1 %; палочкоядерные – 4 %; сегментоядерные – 66 %; лимфоциты – 24 %; моноциты – 3 %; СОЭ – 18 мм/час; тромбоциты – 190; тельца Жолли; кольца Кебота; билирубин – 22,3 ммоль/л. Для какой анемии характерны клинико-лабораторные показатели?

А. Железодефицитной

B.Апластической

C.В12-дефицитной

D.Фолиеводефицитной

E.Гемолитической

6.Какие элементы периферической крови имеют наибольшее диагностическое значение при остром лейкозе?

А. Метамиелоциты

B.Промиелоциты

C.Миелоциты

D.Бластные клетки

E.Моноциты

7.Больной В., 28 лет, жалуется на быструю утомляемость, повышение температуры тела до 39,6 °С, одышку, боль в костях и левом подреберье. Болеет 2 месяца. Объективно: кожа бледная с желтым оттенком, петехии, экхимозы на туловище. Тоны сердца глухие, тахикардия. В обеих легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот асимметричный – увеличение левой

половины, пальпируется селезенка. Клинический анализ крови: эритроциты – 3,2х1012/л; Нв – 60 г/л; лейкоциты – 6,0х109/л; палочкоядерные – 2 %; сегментоядерные – 56 %; миелобласты – 10 %; промиелоциты – 2 %; метамиелоциты

–28 %; миелоциты – 35 % СОЭ – 48 мм/час. Для какого заболевания характерны клинико-лабораторные показатели?

А. Острого лейкоза

B.Истинной полицитемии

C.Хронического лимфолейкоза

D.Лимфогранулематоза

E.Хронического миелолейкоза.

8.Больной Д., 41 года, жалуется на онемение кончиков пальцев, кожный зуд, головную боль, боль в животе. Объективно: вишнево-цианотичный цвет кожи лица, гиперемия конъюнктив. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. АД – 150/100 мм рт.ст. Живот мягкий. Пальпируется селезен-

ка. Печень выступает на 3 см ниже реберной дуги по среднеключичной линии. Клинический анализ крови: эритроциты – 8,0х1012/л; Нb – 60 г/л; лейкоциты – 9,2х109/л; палочкоядерные – 4 %; сегментоядерные – 66 %; эозинофилы – 1 %; лимфоциты – 25 %; моноциты – 4 %; СОЭ – 28 мм/час; тромбоциты – 360. О каком заболевании можно думать (а) и какие характерные гематологические симптомы подтверждают диагноз (б)?

(а) А. Остром лейкозе

B.Истинной полицитемии

C.Хроническом лимфолейкозе

D.Лимфогранулематозе

E.Хроническом миелолейкозе

(б) А. Увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов

B.Увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, уменьшение тромбоцитов

C.Увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, уменьшение лейкоцитов

D.Уменьшение количества тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение эритроцитов

E.Увеличение количества эритроцитов, уменьшение лейкоцитов, тромбоцитов

9.Какой гематологический признак наиболее характерен для диагностики хронического лимфолейкоза?

А. Тромбоцитоз

B.Лимфоцитоз

C.Моноцитоз

D.Лейкоцитоз

E.Эритроцитоз

10.Больная С., 28 лет, жалуется на сильную потливость, генерализованный кожный зуд на протяжении 3 месяцев, волнообразную лихорадку, снижение массы тела на 20 кг. Объективно: пальпируются безболезненные раз-

мером со сливу шейные, надключичные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. Клинический анализ крови: эритроциты – 3,2х1012/л; Нв – 82 г/л; палочкоядерные – 11 %; сегментоядерные – 70 %; лимфоциты – 7 %; моноциты – 8 %; СОЭ – 30 мм/час. Для какого заболевания характерны кли- нико-лабораторные показатели?

А. Острого лейкоза

B.Истинной полицитемии

C.Хронического лимфолейкоза

D.Лимфогранулематоза

E.Хронического миелолейкоза

11.При гистологическом исследовании лимфатического узла обнаружены клетки Березовского-Штернберга. Для какого заболевания характерен этот признак?

А. Острого лейкоза

B.Истинной полицитемии

C.Лимфогранулематоза

D.Хронического лимфолейкоза

E.Хронического миелолейкоза

12.Больная К., 38 лет, жалуется на периодическое появление синяков на коже, носовые кровотечения. Объективно: кожа бледная, на туловище и ко-

нечностях петехиальные высыпание. Пальпируется увеличенная селезенка. Клинический анализ крови: эритроциты – 3,2х1012/л; Нв – 106 г/л; лейкоциты – 7,5х109/л; палочкоядерные – 8 %; сегментоядерные – 68 %; эозинофилы

–1 %; лимфоциты – 15 %; моноциты – 8 %; СОЭ – 18 мм/час; тромбоциты – 80. Для какого заболевания характерны клинико-лабораторные показатели?

А. Железодефицитной анемии

B.В12-дефицитной анемии

C.Болезни Верльгофа

D.Острого лейкоза

E.Болезни Шейнляйна-Геноха

13.Больной Л, 41 года, жалуется на повышение температуры тела до 37,5 °С, геморрагические высыпания на конечностях и туловище, боль в животе, понос. В анамнезе – периодическое появление высыпаний, после исчезнове-

ния которых остается пигментация. Объективно: петехиальные высыпания. Клинический анализ крови: эритроциты – 5,5х1012/л; Нb – 110 г/л; лейкоциты – 9,05х109/л; палочкоядерные – 10 %; сегментоядерные – 62 %; эозинофилы – 2 %; лимфоциты – 16 %; моноциты – 10 %; СОЭ – 22 мм/час; тромбоциты – 220. Для какого заболевания характерны клинико-лабораторные показатели?

А. Болезни Верльгофа

B.Острого лейкоза

C.Железодефицитной анемии

D.Болезни Шейнляйна-Геноха

E.Хронического миелолейкоза

РАЗДЕЛ 12

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

12.1. ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Деятельность щитовидной железы, как и всей эндокринной системы, регулируется гипоталамусом, эпифизом, гипофизом в соответствии с принципом обратной связи. Наиболее информативным показателем, который характеризует функциональное состояние щитовидной железы, является тиреотропный гормон (ТТГ).

Щитовидная железа выполняет в организме ряд важных функций. Во-первых, она синтезирует гормоны, которые принимают участие в регуляции обмена веществ. Щитовидная железа синтезирует три гормона: Т4 (тироксин), Т3 (трийодтиронин) и кальцитонин. Главным гормоном щитовидной железы считается Т4.. После секреции в кровь Т4 в периферических тканях (печень, почки, селезенка и прочие) превращается в Т3, физиологическая активность которого в 3-10 раз выше. Уровень Т3 и Т4 зависят от многих факторов – циркулирующих белков, пероральных эстрогенов и т.п.. Приблизительно 99,9 % Т4 и Т3, которые циркулируют в крови, связаны с транспортными протеинами. Незначительная часть тиреоидных гормонов циркулирует в свободном состоянии (Т4 и Т3 – fТ4 и fТ3.) Функциональное состояние щитовидной железы также характеризует тироглобулин – водорастворимый гликопротеид коллоида щитовидной железы, своеобразная матрица, в которой синтезируются тиреоидные гормоны.

Гормоны щитовидной железы образуются с помощью йодирования и обеспечивают такие биологические эффекты в организме:

метаболические – усиливают окисление тканей и продукцию тепла;

протеоанаболические – стимулируют синтез белка и развитие мышц;

усиливают всасывание углеводов в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, гликогенолиз, повышают гликемию;

стимулируют метаболизм холестерина и выведение его с желчью, ускоряют липолиз;

регулируют теплообразование с помощью изменения скорости метаболизма жиров и углеводов;

морфогенетические и дифференцированные (оказывают содействие созреванию и дифференцированию тканей организма таких систем: центральной нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной);

регуляция функции сердечно-сосудистой системы (синтез катехоламинов в надпочечниках, регуляция уровня их концентрации в крови, влияние на тонус симпато-адреналовой системы);

регуляция обмена витаминов (А, В12).

Гормоны щитовидной железы влияют на разнообразные функции таких систем: сердечно-сосудистая – обеспечение сократительной функции, ЧСС; нервная

– обеспечение нормальной функции нейронов, формирование интеллекта, усиление эффектов симпатичной нервной системы; репродуктивная – участие в регуляции репродуктивной способности и лактации; костно-мышечная – регулирование нормального созревания и функции скелета и мышц.

Классификация заболеваний щитовидной железы (ВОЗ):

Синдром врожденной йодной недостаточности:

–синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма (эндемический кретинизм);

–синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма (эндемический кретинизм, гипотиреоидная форма);

–синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма (эндемический кретинизм, смешанная форма);

–синдром врожденной йодной недостаточности, не уточненный (врожденный гипотиреоз вследствие йодной недостаточности).

Болезни щитовидной железы, обусловленные йодной недостаточностью:

–диффузный (эндемический) зоб, обусловленный йодной недостаточностью;

–многоузловой (эндемический) зоб, обусловленный йодной недостаточно-

стью;

–другие болезни щитовидной железы, обусловленные йодной недостаточностью (приобретенный гипотиреоз вследствие йодной недостаточности);

–субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.

Другие формы гипотиреоза:

–врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;

–врожденный гипотиреоз без зоба;

–гипотиреоз, вызванный медикаментами.

Другие формы нетоксичного зоба.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз):

–тиреотоксикоз с диффузным зобом;

–тиреотоксикоз с токсичным одноузловым зобом;

–тиреотоксикоз с токсичным многоузловым зобом;

–тиреотоксикоз с эктопиею тиреоидной ткани;

–тиреотоксичний криз;

–другие формы тиреотоксикоза;

–тиреотоксикоз уточненный;

Тиреоидиты:

–острый тиреоидит;

–подострый тиреоидит;

–хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом;

–аутоиммунный тиреоидит;

–другой хронический тиреоидит;

–неуточненный тиреоидит;

–злокачественные новообразования щитовидной железы.

Стандарты дополнительного обследования. В современной диагностике патологии щитовидной железы рекомендуется оценивать функциональное состояние железы по уровню центрального гормона, прежде всего ТТГ, и периферических свободных форм тиреоидных гормонов fТ4 и fТ3, кальцитонина. Большое диагностическое значение имеет определение антител к отдельным компонентам щитовидной железы: антитела к тиреоидной пероксидазе (а-тпо), микросомальные антитела (АМА), антитела к тиреоглобулину (АТТГ), антитела к рецептору ТТГ (Ат-Рттг).

Для диагностики асимптоматичных нарушений углеводного обмена, ранних стадий сахарного диабета 2 типа рекомендуется проводить больным глюкозотолерантный тест, который состоит в определении гликемии до и после пероральной нагрузки глюкозой – для взрослых 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды.

Чтобы провести комплексное обследование для диагностики патологии щитовидной железы, рекомендуется применять такие методы: УЗИ, КТ, МРТ, аспирационнную пункционную биопсию, радиоактивное сканирование изотопами йода и технеция.

12.1.1. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ, ТИРЕОТОКСИКОЗ

Диффузный токсический зоб – это симптомокомплекс, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы с чрезмерной секрецией тиреоидных гормонов с дальнейшим нарушением функции различных систем, преимущественно сер- дечно-сосудистой и нервной.

Этиология. Наследственная прерасположенность; острая и хроническая психическая травма; острая и хроническая инфекция (грипп, ангина, туберкулез, скарлатина, хронический тонзиллит, энцефалит, ревматизм); нарушение иммунных процессов; носители антигенов HLA-системы; нейроэндокринная перестройка в организме (пубертатный период, беременность, лактация, климакс); патоло-