Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

891

образовнадпочечниковыхандие

рогенов,чтомбытьжет

сопряженофер бонятемсигналамиовыми, ияющимиьными

наповедениедругихчленовсообщес.Можносказать,чтова

главминутенствопасте,ктунютаходитвнейстивкус«».

идеров

Болеевысокаяпродукцтестостстриуялеронассе

сочетаменьшим, упобеждённыхтсяилиподчинённых

животных,глюкокортикоиднымкатехоламиновымответом,с

доминирующимповедениемспособнокосмыстьюленным

наступадейвстрессирующейельнымвиямобстановке

ическиеданныеосвязи

(Г. Э.

Вейсфельд, Этолог1982).

андрогответапристрессеновогодоминирующимповедением

былисуспеховпрактикельзованымвоенноймедициныля

тестиротборав ваенндолжностаияслужащмладшихх

Роуз,Дж.

Дженнингс, 1972)Ока .

залось,

командировЛ.(

Кройц,Л.

чточувствострахаиурстрессавеньприбоевыхдействияху

военнослужащихминимальнытомслучае,еслислужебное

положениенеформальниерархичесместовколлекоетиве

совпадаютП.(

Бурн, 1971)Вышеужеуказывалось.,чтоизбыток

андрогенов усклоряетбно

-теменноеоблысенумужч.Вэтойиен

связиинтересно,чтоВ.

С. Эфроимсон,изучаяфотографиигениев

политическихлидерразныхэпох,обнаружилвсрединихнеобычно

высокийпроцентвысоколобых« » Если(1982)мырассмотрим.

изображенияхотябы

героеводнтолькотечественнойистории

XXстоле,неостсомнанеия,чтовесяжливыйнийтермин

«высоколобость»

вданномслучаевключиносителейраннегоет

андрогенногооблысения.Сточкизренияэтмлекопитающихлогии,

жатьуникальные

лидерлысинывполнемкиегуттра

[520]

поведенческиеособенностиих

носителей,проявляющиеся

стресобс.тановкеовой

ПомнениюТ.

А.

Обутаисоавторовандрогены(1979),

надпочечниковимеютсущественноезначениедляпреодоления

кихпроцессов.Они

последствстрессорнойактивкатаболичесции

необходдляфизивыходистрессаологическогомыизстрб з, а

-анаболическихмеханизмов,

сактивациейвосстановительно

особенприхроинпоическихвторяющихсястрессах.

Вобщейсложностикоранадпочечниковвыделяеткровьне

менее50

гормональноактивныхстероидов.

!

Теперьосекреторныхфункцияхромаффиннойткани

892

надпоч.Запремозговогочниковделамивеществанадпочечников,

синаптическимипередатчикамисимпатнейроновслужатческих

ечников

норадреналинНА(

)и дофамин.Мозговоевеществонадпоч

способноихвырабатыв,особенно,уплода,укотороготь

норадреналин — основнойкатехоламинстрессасм.(нижераздел

«Онтогенетическиеаспектыстресса»)Норезко. преобладающим

катехоламиномвсекретеэтогоотднадпочечныхжелёзу

фонЭйлер, 1946)Ук, ыс.

взрослыхявляе

тся адреналин (У. С.

даженоворожденных,адреналинклеткимозговомвеществеые

-забольшой

надпсоставляютчечников75%Этопроисходитиз.

активностимозговомвещественадпочечнно(другихков

этано-ламин-N-метилтрансферазы,

парагангл)ферментафенияхл

превращающейнорад .Адреналинлин

— главный

агонистβ

-адренецепторовргических,анорадреналинвлияет,

осна, αовном

-адренорец.Всвязиэт,ихемйствиепторыри

стрнеидсс(.нижем)нтично.

Мозговоевеществонадпочечниковвырабатывает

-энкефалинβ

-эндорфин.

нейропептиды — нейро,метензин

ПОМКэкспрессирувсамиххромаффинныхклможетсяках

поступатьюдагипофизадляпротеолитическойобработки.В

присутствие

хромаффиклеткахможновыявитьтакженых

нонапепти,вещР, ствайрΥдинорфина, пептидав,ВИП

бомбезина.

Присильномстрессеуровкатехоламиновнькр визрастает

приводиткабсолютномаксимальным

в 4 -5раз.

Родовойстресс

значениямконцентрациикатехоламиновсм.раздел(

«Он тогенетическиеаспектяжелыхстресса»)При. травмах

—

в а 50,

зарегистрированыконцентрадрен лц на

норадреналина — в20развышенормыФ(.

Хокер, 1988).

!

893

холинергическимсимпатическимсигналом.Здесьмыопятьвидим,

чтонад,почечникрямо

-таки,жединспротивоположностейвое.

Нервныйпуть,активирующийхромаффиноциты,начинается

гипоталамусепроходчерезретформацикулярную,спинной

мозг,солнечное

сплетение.Секреторныеветвималогочревного

нерваиннехромаффиноцитывируютстимулируютихсекрецию,

причёмдохдомозговогодящиевещволокнаявляютсяства

— не

постгангли,таккаксаммозговоевеществонарными

симпга,нглийкактическийневерноуказ

параганглий.

анекоторыхв старых

источниках,именно

Нейрвторогопорядканыэтсимпаунетическом

сконцентвотдельнузле,раир,ссеяовамгласноны

направлениюихэмбрмигрон,повсейегоальнойции

идосамозгового

протяжённости — отпограничногоствола

веществаВ. (

И.

Ильина, Достигающие1946)надпочечников.

парасимпатветвиблуждиаческиефрагмальногоющегонерв, в

по-видимому,передаютвазомоторнимпульснеявляютсяые

секреторными.Гуморальнсекрециифакторимеютдляы

катехоламиновпристрессевспомогательноезначение.

Кортикостероиды,придлительнповышеихур внямии

оттекающейкорынадпочечнкрови,могутповышатьсинтезков

[521] истимулироватьтемсамым

ферментатирозингидроксилазы

продукциюкатехоламинов,попада

явмозговоевещчерствоз

внутрианасосудистыхдпосистемчечниковыемозы

кортикальноймедуллярчастиорга. наой

Дляклубочковзоныкорынадпосновнымичечй иков

стимуявляследующиеторамиются:

• Ангиотензин II и,вменьшстеп,ангиотензинйни

III,служат

наиболеемощнымимитогентропнфакторамидляы

Дж.Нассдорфери

клубочковзоныкорынадпГо.(чечниковй

соавт., Ангиотензины1983)образуютсяиз.плазменного

предшественнангиот, нзвращаемогоактивнуюканог на

который,восновном,формируетсяиз

формуферментом

ренином,

!

894

ипотерюнатрия,пертелавверход

тикальноеполож ние

выднелениекоторыхпростагландинов.Избытоксоли,гипертензия,

кал,кальцисй мингиотейсвазопрессиномзиныорме

-зависимыхмеханизмов.Этотанизм

тормозятактивностьренин

стиминералоуляциифункцииявляетсяортикоидной

срочным,так

каквремяполужренвплазмеиненапревышаетзни15,

ангиотензинаII

— двухминут.Ангиотензиныучаствуют

механизмстресс, ах

чувствительностьюкK

+/Na+

соотнош.Чемоноб ,льшениюм

актминералокортикоивнее

днаясекреция.

• Минералэффектобнаруженкорβ икотропный

-

липотропинаА.(

Гайтон, 1989),вазопрессинавкупе( митогенным

действиемнаz.

glomerulosa

— Η. Пейеисоавт., СТГ1984),

П.

Уинсон

(Р. Э.

Крамерисоавт., α1977),

МСГиγ

МСГДж(.

соавт., 1

980).

• Понекоторымданным,существуютестественные

— предсенатрийуретическийдный

натрийуретическиегормоны

полипептидвырабатывакапсулярнойзонкорыемые

—

надпочечниковнатрийуреуабаиноподобныестероидыические

Онипонижаютвыделение

аналогисердечныхгл .козидов

минералокортикоидовявляютсяантагонистамиихдействия.

!

895

Пристрессе,происходитусилениеминералокортикоидной

активностиподдействАКТГ,вазопрессинаемангиотензинов,

синтезкоторыхстимулучастисимпатическойрунервнойтсям

системы.Концентральдостеронавплвоструюзмецияфазупосле

-6разЖ.(

Ле Кезнеисоавт.,

хирутрвозрастаетгическихавм5

1985)В.фазувыходаизстрессасинтезминералокортикоидов

уменьшается.

Основнымстимуляторомглюкокосекрециислужиттикоидной

А.КТГрт,оуплодагомесущерольвственнуюимуляции

П. Деваскарисоавт.,

глюкокортикоиднойфункциииграетСТГУ.(

1981),атак

жеβ

МСГ.Приоченьбольшихконцентрациях

катехоламиновкрпоследниевимогутусиливатьпродукцию

глюкокор.Предп,чтэтотикоэффектлагаеможимдоветсяь

значениевнутринадпо, чечнискольвенознкровь, ауя

змедуллярнойчасти

обогкатехщенн,поиплаядаетминами

органавкортикальную.Показанавозможностьстимуляции

-протеида

продукцииглюкокоантителамипрДНКтикоидовотив

адренокортик,причёмиммунпроникаютвглобулиныцтов

[522]

клеточныеядраистимулируютсинтезРНК.Антителак

ядерному атриксусравнительномалостимулируютстер, идогенез

нооказываютмитогенныйэффектнаклеткипучковойзоны

-супрареналовые

(А. Ш. Зайчиксоавт., 1985)Такнтикортико.

аутоабнтителааружиздоросубъектовпринекоторыхают

формахгиперфункции

игиперплазиинадпочечниковД.(Петраньи,

1983),тонеисключечтомсуществоватьгутнормальныеи

патологичиммунологеханизмыскт емуляцческиеи

глюкокортикостероидогенеза.

АКТГоказываетострыйстимулиэффектнапродукциюующий

ивыбросглюкоко

ртикоидовчерезповерхностнрецептори ые

цАМФ-зависимыйцитоплазматпосредник.Приэтомческий

активируетсясинтезпрогестеронаизпрегненолонавозр стает

активностьβ11

-гидрокси.Компрецептораилгормонаазыекс

азываетотсроченный

провнадреникаетутрьокортикоцитов

эффект,путёмактивациифосфатидилипептиднозитоловых

посридеднрепрессииключевыхнтезаковпротеинов

стероидогенезаА. (

Дазо, Подострые1983)ихронические.

!

896

!

897

гипобаричесгипоксии,оноостаётсявживыхмоментуой,когда

остальные,неподвергшиесяессированию,погибаютот

кислголр.Вышеодужегованияногообуниверсальнойлось

ролиш р

очайшемпредставительствеги оксиисамыхриразных

«Повреждениеклетки»

).

патологическихпроцессахсм. (

Пра,отктическиакойбыпервопрненаступалагибельчины

организма,смерть,поопред,всегдлению

прекровообращениидыхания.Зн,нетостройщениячит

гибезсостоянияелигипоксии!Некробиотдельныхклетоктоже, з

чащевсего,прчерезходитстадиюпрогрессирующейтканевой

гипоксии,незавотегопервопричинысимосм.разделы(

и «Механизмысвободно

-

«Механизмыгипоксическнекробиоза» го

радикальногонекробиоза»

).

[523] Не

будетсущественным

зм,адаптирующийк

патогенномувоздействиюостройгипонижает, ксиивероятность

гибелипридействиилюбыхеёпричин.Поэтому,неповторяя

рассужд,приввыше, дённыхщёразнийвыскажподдемсяржку

сего,

точкизрения,чтоадаптогенныйэффектстресса,преждев

связанповышениемприобщемадаптационномсиндроме

устойчивостирганизмакгипоксии.

Каковожеметаболичесдействиегормоновстр,какссаое

антигипоксантов?

Глюкокортикоидыкатехоламинывызыворгпринизмеют

хресу.Уровеньсов

стрессемобилизацэнергетическию

энергозатраторганизприсильнстрессемоапревыситьжм

основнойобменраза2.Этосочетаперераспределениемтся

ресурсовпользуинсулинонезависимыхоргатканей, оваиболее

fight or

flight».

существендлявыполреакциныхен« ия

Энергетичэквивалентыпер изскиекачиваютсоматическогоя

Катбер(1942)назвалэтсонот

отсекаорганизмаввисцеральный.Д.

процесс,свойфазамтревогитврезистентностинныйпристрессе

!

Этомохарактежно,какостобратимуюуюизовать

899

диабетоподперестрнекаспеоторыхобменабнуюйвеществктов,

необхдляподприоритетндержанияимуюснабженияглюкозгой

органовитканей,наиболеесущественныхдлязащиотос рой

опасности.Конечно,приэтомцелыйрядргановитканей,

например,иммуннаясистема,усаживаголодныйглютсякозный

па.НоесликнаВаснапалразъярённыйтигр,Васвливыручитяд

фагоцитоз.П

реждечемвырантитигриныеботаютсяантитела,

хищникВассам,еслитакможновыразиться,фагоцитирует!

[524]

Вситуацииострогострессаорганизмпоступаетвсоответствии

сгрустнымиреалистистроапостолачамериканскогокамескми

обногоРальфаУЭмерсоналдо

трансцендентализмапрепод

(1836):!Природадаромнедаёт!Оналишьпродаёт.

Понижапотреблениеглюкозысоединительнойтсятканью

синтезпротеоглика,включаязащитмукопротеидынжелудкаыеов.

Меньшеглюкозыпоглощадипоциты.П захватдаетютглюкозы

мышцами.Нопоследнееприводитусловияхострогокресса

ихэнергетическойдепривации,таккакэнергетикамышц,под

влияниемкатехоламиновглюкокортикоидовперестраиваетсяна

усвоениеглюкозы,освобождпраспадеимышемойчного

гликогена,также

етоновыхтелижирныхкислотсм(.ниже).

Дляадекватнэнергмышцахообргогиг зованиянтское

значениеимеетсильныйгликогенолитическийэффект

катех.Пвомышцахлки гликиновеется,онимогутген

зыизвне.

усиливатьэнергообразовбезусилениязахватглюкоание

Гликогенолизируетсяактиподвлияниемкатехоламинов

— сердце,

глюкагонатакжеивдругихтканяхклетках

макрофагах,печени.

Гипергвпо« инсулинонезависимыхикемияьзупотребителей»

пристресобесещёпеитем,чглюкокортикоидытоивается

(ив

меньшстепейни

— катехола)сильностимулируютины

глюконвпечв(6еогенезни

-10раз)Притглюкозы. энд геннойв

кровьусиливается,преждевсего,засчувеличенияэкспрессии

ферментовглюконеогенгепатоцитах.Кр,какгомказано

ниже,

!

900

изскелетныхмышц.

Цит,воговоряобщекины,пр пятствуютэтимиз иенениям

вызваннглюкокортигипергликемиий .Присепс,ко дасе

ихколичествкровикатастрофичвозраста,

етски

глюкокортикоидынемогутвызватьгипергликемическогоответа

неразведкогипогликемияваетсяР(.

Уисоавтлмор., 1980).

Глюк,вотличкоротка иех,вызываютколаминовиды

накоплгликогв е,дониечениопределамоментаного

своихпартнёровпо

сдерживаягликогенолитическийэффект

стрессорнойрегуляции,катехоламиновпредупреждаяистощение

энергоресурпечёночныхклеток.ТаккакАКТГсовлужит

инсулинотргормонвотношенииостровковЛангергансапным,

прифизиологическомостромстрессеобязательные

Д. Мур,

диабетоподобныеизмявляютсяненияпреходящимиФ.(

1981)икомпевфазунорсируютсяметаболализац. иизма

Влияниеглюкокортикоидовнабелковыйобменвыражается

активациипревращенияглюкогенныхаминокислотглюкозу.С

ртизаналогиеготормозят

цельюобесэтогопеченияроцесса,ко

синтезбелкавскелетныхмышцах,соединительнойткани,костном

мозге,лимфоидныхорганах,коже,жировойткани,костях,

особенно,плоских,вгораздоменьшстеп,вдлинныхейни

и

трубчатых.Приэтомразвгипераминацидемиявается

отрицаазобалансте.истыйВпечениь,ЦНСыйсердце

ограничсинтбелкпроисходитзания,наоборот, место

усилениепродукцииРНКб .Вчастностилков,усиливаетсясинтез

сократительныхбелкми,альбуминакардавфакторов

свёртыванияпеч

ени.Транспортминокислотвгепатоциты

акти,авостальныеизируетсяклеткитормозится.Это

обеспечиваетхарактедляостсистемнойрадаптацииную

переброскуазотистыхэкв соматическоговалентов

компартментаорганизмавеговисцеральныйкомпартмент

(Д ж. Мэйсон,А.

Розенберг, В1994)мышцахприсерьёзных.

травмахпотерябелкадостигает1%вдень.Впечени,сердцемозге

белокнетеряется.Вгепактивизируетсятоцитдезахминирование

-адренорецепторов,

ипереаминирование.Адренал,к гонкβ ст

усиливаетсекрециюглюкагоинсулинатормозитвыброс,что