Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov
.pdf! 731
плазмембранеатической,подвлияниемфъюзогенов плазматиперимембранывакуольныеческаясливаются содержимоевыделяетсяво внеклеточноепространство.
Сложностьвнутриклпосрмеханизмадникточн,с овгого |
|
|
|
|||
однстсоздает, йронывозможностидлянеспецифической |
|
|
|
|||
десенсибилизациипутемфармакблдегрануляцииокадылогической |
|
ет,как |
|
|||
вразныхточках.Так,инталнат( хромогликатия)действу |
|
|
|
|||
блокаторповышениявнутриклконцкальцияе,нтрацииточной |
-зависимуючастьмеханизма.д. |
|
||||
теофвлнаицАМФллиняет |
|
|
|
|||
Однако,сдругойст,изроны |
|
|
-задублиперекрыванияования |
|
||
посредниэффе,какправк,нитоввыхдинзло |
|
|
овнесостоярадикальновесятьии |
|
|
|
неспецифическихблокатор |
|
|
|
|||
эффепринцип( квифинальности). |
|
[429] |
|
|
||
Патохимстанафилдия.Ранняческаяреакцияи |
|
|
|
|
||
Патохимичстадияанафилаксиипредставленаскаяранней |
|
-зависимой |
||||
позднейфазой.Ранняяфазаявляетсярезультатомреагин |
|
|
||||
дегрануляцииСЛМ,СТМбазофилов.Онаразпределахтся |
|
|
|
|||
первразрешающегочасаослеконтактасаллергеном. |
|
|
|
|
||
Подробнаяхарактеранафилаксииикамногмедиаторовх |
|
|
|
|
||
представленанамивыше,разделеВоспаление« ». |
|
|
|
|
||
ПростагландиновыйпутьпреобладаетСТМ |
|
|
и,какуже |
|
||
отмечалосьвыше. ( |
|
155идалее),начинаетсятого,что |
|
|
||
циклооксигеназапревращаетарах доновуюслотудве |
|
иНPg |
2.Этипростагландины |
|
||
циклическиеэндоперекиси, PgG |
|
|
2 |
|
||
модифицсинтетвб руютсяологактзамивныечески |
F2а, I2 (простациклин)тромбоксанА |
2. |
||||
простагландиныD |
|
2,Е 2, |
||||
ПростагландинD |
2 |
являетсяуникальнымпродуктмастоцитов,его |
|
|
||
неизготавливаютдажеблизктучнымкиебазофилыткам.Он |
-секреторныхизмененийвраннюю |
|
||||
оченьважендлясосудисто |
|
|
|
|||
станафилаксиидиюнеучаствуетпо |
Эйделмен, 1997). |
|
зднейфазеответа |
|
||
(Р. С. Шеймс,Д. |
|
|
|
|||
ПростагландинF |
2a |
итромбоксанА |
2 |
— потен(оциальные |
|
|
короткоживущие)констригладмускулатурыбронховойторы. |
|
|
|
|
||
! |
|
|
732 |
|
|
|
ПростагландинЕ |
2 |
— расшибронхи.Т омбоксаняетА |
2 |
вызывает |
||
быструюагрегациютромбоцитов |
|
активируеткоагуляцию.Кроме |
|
|||
того,члсемейныпростагусиваактивностьливаютандинов |
|
|
||||
слизжелезивязкостьстыхихсекрета,склеиваниетромбоцитов |
|
|
||||
угнетаютэкспрклейкмолекулсснаэндотелиоцитаххю. |
|
|
||||
ЛейкотриеновыйпутьпреобладаетС. ипоксигенМ |
|
азас.( |
||||
155идалее)превращаетарахкидоновуюслоту5 |
|
-НЕТЕ |
||||
(гидроперокислоту),котораясиэйкозотетраеновуюпре ращается |
|
|
||||
лейкотриенА |
4 (цифрауказываетнколичестводвойныхсвязей |
|
|
|||
молекуле)Лейкотриен. А |
|
|
4 придобавлводыпревнииращается |
|
||
лейкотриенВ |
4,апридобавленииглутатиона |
— влейкотриен |
||||
С4.ОтщепленглутамкислотыпревращаетновойлейкотриенС |
|
4 в |
||||
лейкотриенD |
4;отщеплелейкотриенаглициформируетизна D |
|
4 |
|||
— лейкотриенЕ |
4. |
|
|
|
|
|
СмлейкотриеновсьС |
|
4,Е 4, D4 |
составляет |
медленно |
||
реагирующуюсуб |
|
станафилаксиицию |
(МРСА):всокращении |
|||
мельчайшихвоздухопроводящихпутейбронхиальногодерева |
|
|
||||
лейкотриеныдействуют100 |
|
|
|
-1000разсильнее,чемгистамин. |
|
|
ЛейкотриенВ |
|
4 |
— мощныйхемоаттрактантнейтрофилов. |
слизислизь(, |
||
ЛейкотриеныС |
|
4 иD 4 — резкоусиливаюттделение |
||||
содержащлейкотри,парличинкиализуетянематоднывыводит |
|
|
||||
ихорганизма). |
|
|
|
|
|
|
Дополнительнуюинфорлипимацидаллергииныхиаторах |
|
|
||||
можнонайтивышесм(.главуПатофизиология« восп»,ч стьления |
|
|
||||
«Липимед»иаторыные |
|
|
|
), |
|
|
ВсилубронхолидействияпростагландинаическогоЕ |
|
2 и |
||||
бронхоспастическогоэффелей,метадвухриеноваболиты |
|
|
||||
основныхлинийпреварахкщениядослотыизвестнойновой |
.Вобычных |
|||||
степениальтернативныпосвоемудействиюбронхи |
|
|
||||
условияхэтонепроявляетсебя,ноуиндивидовс |
|
|
||||
конституциопониженактивальностьюй |
|
|
||||
простагландинсинтетазытаких(,поданнымамериканских |
|
|
||||
аллергологвзаимоотношения,немало)эти пределяютразвитие |
аниважногозмам |
|
||||
чрезвычайноинтересногопосвоиммех |
|
диагностическомотношениисиндрома |
|
|||
дифференциально- |
|
|
||||
! |
733 |
|
|
непереноссалицсиндром( Видалялатовмости |
- см.также с. 158). |
||
|
|
|
|
Данныйсиндромпроявляетсяприступамибронхоспазма астмоподобногокашлясэкспираторнойодышкой,наступающими
послеприемааспириналюбыхсалицилосодержащих |
|
||
препаратов.Другиеблокаторыпростагландинсинтетазы |
|
||
(индометацин)такжевызываютубольныхописанявле. ныеия |
|
аевтом,ся |
|
Диагностическоековд рствосиндроманногзаключ |
|
||
чтоончастотрактуетсяврачаминафилактическая |
|
|
|
бронхиальнаяастмаек рственнаяллергия,поскольку |
|
— ставитсядиагноз |
|
салицпринимаютсячастолатыповодуОРЗ |
|
|
|
«инфекционно -аллергическойастмы»Ситуация. ещебольше |
[430] пищеваядобавка |
||
осложняетсяте |
м,чтораспространенная |
||
тартрозинкомпо( лимонадов,фруктовыхентконф,лед, енцов |
|
|
|
сухкексовипеченьях,естественсоставчастьчернойная |
|
|
|
смородины,малинынексортовяблокторых)действуетна |
|
топошибочноройтрактуется, |
|
больныханалогичносалицилатам.Э |
|
||
какпищеваяанафи«ллергиянаактичессладостиилифру». ктыая |
|
|
|
Наделесалициластмсиндромподвый бный |
|
— аллергоидная |
|
реакция,связаннаятем,чтоулицконституционально |
2 приемблокатора |
||
сниженуровпродукциинымемPgE |
|
|
|
простагландинсинтетазысмещаетарахидоновоеравновесие |
|
|
|
сторонугиперпродукциибронхоспастическихлипооксигеназных |
|
||
про.ПодуктованнымМ. |
|
Гершвина(1984)около20%взрослых |
|
больныхсдиагнозомбронхиальнаяастманеменд2%етей |
|
- |
|
астмативСША,фактов |
|
иче,имеютскиалицилатный |
|
аллергосиндром.Диагнодныйпомогаетчастоетикеочетание |
|
|
|
этогонарушения,поражающмужского,восновном,пациентов пола,схронсинуситомчеаденоидами.ким
Прианафилаксиипродукцияактивныхметаболитов арахкидоновойсл отыдополнительноусиливаетсяосвобождаемым измастоцитовпростагландингенерирующимпол пептидом гистамином,чтопредставляетэлеполентобратнойжительной связиразвитиипроцесса.
Большоезначениевпатохиманафилаксиипр надлежит |
-алкил-2-ацетилглицеро-3- |
|
факторуактивации |
тромбоцитов(1 |
|
! |
|
|
|
|
734 |
|
|
|
|
фосфох,ФАТ)Этоса. мощныйлыйиззвестныхактиваторов |
|
|
|
||||||
тромбоцинейтрофиловакконстрикторныйгладких |
|
|
|
|
|
||||
мышц.Счи, онтподключаетаетсяразвитиюанафилаксии |
|
аетцентральнуюроль |
|||||||
медиаторытромбоцитовнейтрофиловигр |
|
|
|
||||||
втакихпроявленияханафилаксбронхиальные,как астматические |
-гиперемическаякожная |
||||||||
приступы,коронароспазмы,волдырно |
«Липимед»иаторыные |
||||||||
реакциясм(.также |
|
|
выше). |
|
|||||
Вответеранне |
|
|
йфанафилакзынепременноучаисиитвуют |
|
|
||||
полипептиднмедиатор. ые |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Впоследниегодыустановленоогромноезначение |
|
|
|
|
|
||||
мастоципротеэсвеарзвитиианафилаксииныхаздаже |
|
|
|
|
— |
||||
обнаруженыспецифическпротеазымастоцбазофиловетов |
286 такжеразделВоспаление« »). |
||||||||
трихимазаптазасм( |
|
|
.с. |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Триптаза |
— |
|
маркферментмастный,вкоцитовторых |
|
|
|
|||
сосредоточено99%этойне п .отеазыЕщеальной1%приходится |
|
|
содержания |
||||||
набазофилы.Иммунметодопределенияфрментный |
|
|
|
|
|||||
свободнтриптазыкрдаетохарактервийуровняистикувации |
|
|
|
|
3- фрагмент |
||||
мастоцитовИ.( |
С. |
Гущин1993)ТриптазализируетС. |
|
|
|||||
комплемента,образующийсяС |
|
|
|
|
3а пептидявляетсяанафилотоксином |
, |
|||
ивызываетвместеСновуюволнудегрануляциимастоцитов |
|
|
|
|
|||||
активациюнейтрофиловмакрофагов,вазодилатацию,усиление |
|
|
|
|
|
||||
экссудацииотек.Триптазаакткинвирустемус ,новуюачерез |
|
|
|
|
|
||||
нее — сторполисистемужевуюплазмы.Базофилыкрови |
-активирующуюпротеазу |
— |
|||||||
выделяютприанафилаксиикинин |
|
|
|
|
|
||||
аналогтриптазы. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Химаза — химотрипсинферментмастоцит, подовбный являетсямощнымусилиэкссудации,ткакелемразрушает протеогиувепроницличиваетканысосудовб емостьзальных мембр.Поквыранзстимулаженноедействиехимазырующее
напродукцбронхслиюзальной и.Трхимазаптазарасщепляют вазоактивныйинтестинальполипептид,лишаяброосновногохиый дилатирующегопептидмеди.Этонаторарушаетпри анафилаксиинормальнуюрегуляциюпросвбронховтастными диффузнымиэндокриннымиклетками.
• Мастоцитарно-базофильнэстеразая |
— N-α-р-тоцил-L- |
! |
735 |
аргининметилэстераза (ТАМЭ)считаетсяважныммедиатором, способствспазмгладкихмышцуповышениюющим проницсосудовприанафилаксииемости.
• Анафилакссопровождаетсяосвобожденимастоцитовзем базофиловпептидн ыххемотфакт,приоровчесвлеи кающих активирующих,преждевсего,Эозинофилыбазофилы,кроме этого — нейтроилимфоциты.Этипептидыилыохарактеризованы вразделеПатофизиология« воспаления».
• Существерольраннейфазеафилаксиинуюиграют биогенаминые .При [431] дегрзпределаминук яцииетк оказываютсягистаминсерот,имеющийособеннонинбольшое значениеприанафилаксииугрызунов.
ЭтиБАВсм.( |
|
с. |
337-338)обусокращенловливают |
иегладкой |
|
|
|
|
|
||
мускулатурывоздухонопутейили,рашкисмелкихныхширение |
|
||||
кровенсосудови зрастанпроницаемостисныхих дляводы |
|
||||
белковплазмы,секрециюгустойвязкойслизи.Вкожепроисходит |
т |
||||
стимуляцсвободполинмодальныхяоцирецепторов,возникае |
|||||
боль,зуд.Детральнссмихоедиатрениеактивностиорной |
|
||||
приведвыше.Ещеразподчноздесь,чтовркнёмп следниегоды |
|
||||
несколькопоиномуоцениваетсяргистаминаль,которыйранее |
|
|
|
||
рассматривали,какклассичепровоспалительныймедиаторкий. |
|
||||
Установлено,чточерезН |
|
|
2-рецепгистаминовызыватьжетрыу |
— |
|
нормальныхиндивидоврядпротиэффектововоспалительных |
|||||
торможениехемотаксисанейтрофиловэозинофилов,угнетение |
|
||||
реагин-опосредованнойдегрануляциимастоцкож тов |
|
||||
базофилов,снижениелимфоцитотокс |
|
ичностистимуляцию |
|||
супрессорнойактивностилимфоцитов,угнетенэкзоцитозае |
|
||||
полимор.ВсеэтифопосредуютсяфектыонуклеаровцАМФи |
|
||||
служатзвеномобратнойпонижающейрегуляциивразвитии |
|
|
|
||
нормергическоговоспа.Умногихл,страдающихицения |
2/цАМФ -зависимые |
||||
анафилаксией, |
противовоспалительныеН |
||||
эффектыгистамиослаблены.ПоА.ениюИ. |
|
|
|
|
Сент-Иваньи |
(1985),дефвмеханизмахкт,опосредующих противоводействиеги,можепабытьлважнойинаельное основойдлявозникновенияпредрасположенности гиперергичреса.кимциям
! |
Поздфанафилаксиизаяяеемеханизмы |
736 |
|
|
|
|
|
Поздняяфазаан ,филаксиичащевсего,порождаетсяранней |
|
|
|
|
|
следуетзаней,номожетприсутствоватькакизолированная |
|
|
-48чпослевведения |
|||
реакция.Позднийответнаблюдаетсясроки4 |
|
|
||||
аллергена,до |
стигаетмаксимума6 |
|
-12чихарактеризуется |
|||
участмедиатовторогоемпорядка, тивовоспалительных |
эозинофилов.Мастоциты, |
|||||
регулятор,атакважрольюн вй |
|
|
||||
видимо,менееважныдляегореализации,таккаквпоздних |
|
родукт — простагландин |
||||
фенучаствуоменахихмаркерныйп т |
|
|||||
D2.Наиболеетипичнодляэтойстадииучастэозинофилове |
|
|
|
|
||
моно,инуклефильтрирующочаганафилактровическогох |
|
|
|
|
||
воспаления. |
|
|
|
|
|
|
|
Рольэозиванаофиловаксии |
|
|
— преждевсего, |
||
регулятор,чтоособевыражепозднююаяностадию: |
ми |
|
|
|
||
привлеченныеиактивирхемофакторамитактическвнные, |
|
|
|
|||
эозинофилыфагоцитируютвыделяемтканевбазофиламиые |
|
|
|
|
||
секретгранул, одержрнгисты,нейтрализуютащмин |
|
|
|
|
||
гистампосредсгистамн,чснвоминтенсивностьжаетзы |
|
емупривлечениюэозинофилов |
||||
восипрепятствуеталениядальнейш |
|
|||||
вочаг.Кртэозинофилыгомевыдещесляютвозм( ,этваожно |
|
|
|
|
||
PgΕ |
1 илиPg E |
2),тормозящиедегрануляциютканбазофилов.вых |
|
|
|
|
ЭозинофилысодержатфосфолипазыВкоторыеD,разрушают |
|
|
|
Шарко-Лейдена, |
||
ФАТф( акттромбоцитоворивации)Кр. сталлы |
|
|
|
|||
типичныедляатопичебронхиальнойс,состояттмыкойцеликомиз |
|
|
|
|
||
лизофосфолипазы,выделяющейсяраспадеэозинофилов. |
|
|
|
|
||
Арилсульфат,пероксид,перекисьводорода,выделяющиесяза |
|
|
|
|
||
пристимуляцииэоз,инофиловактивируютлейкотриены.Таким |
— |
понижающиерегуляторы |
||||
образом,эозинофилы |
||||||
анафилактическоговоспалениясм(.также |
|
|
с. 321)Не.случайно,при |
|||
многиханафилактзаболеванияхспр ческихступообразным |
|
|
|
иступу,ав |
||
теченэозипредшествуетнофилияем |
|
|
|
|||
послеппенаблюдаетсяриодступэозиА. (ыйопения |
|
|
|
Б. Кей, |
||
1983)Вфазувыходаиз.анафилактреакц,помиимоческой |
|
|
|
|
||
эозинофимедиаторвыд,большзначениеимеютныхо ляемый |
|
|
|
|
||
соединительнотканнымимастоцитамигепарин,также хондроитинсульфатыА,С, иЕ,секретируемыеD СЛМ базоф.Онтормозятиэкссудациюламиак сторожевойивность
! |
737 |
полисистемыплазмы,связывспособствуютги, амин репарации.
Втожевремя,эозинофилыскореевсего(,их |
|
|
[432] |
играют |
||
специализированныесубпопуляции) |
|
|
||||
противопол,пророльмжнуювпатогенезеторнуюпозднейфазы |
|
|
|
|||
анафилаксии.Эозинофилыявляютсяисключительнымисточником |
|
|
|
|||
оснэовногоэозинофильногобелка катионного |
|
|
|
|||
белка,которыеобладаютпрямойтоксичностьюдлятканевых |
|
«Иммунныйответна |
||||
паразитов,напр,ш стомер |
|
сомулсм(.также |
|
|||
инфекционныеагенты» |
|
)У.нимеетсяхособаяцианид |
|
|
-резистентная |
|
эозинофильназывающаяпер,оксидцитотоксическоеза |
|
|
|
торами |
||
действиенаглистов.Этоделаетихмощнымиэффек |
|
|
|
|
||
защитногоответанамакр,в собенностипаразитов |
|
|
— гельминтов, |
|||
вотношениикоторыхониработаюткакК |
|
|
-клетки.Решающуюроль |
|||
впротивопаиммунитетеигтакраназываемыезиюарном |
|
|
|
|||
эозинофилыпонижеплот.Ихколичествонойостиминимально |
|
|
|
|||
норме, |
именноэтасубпэозинофиловпуляцстановится |
|
|
|
||
основнойприанафилаксиигельминтозах.Этоакт вированные |
-КСФклетки,активно |
|||||
IgE,ИЛ |
-3иИЛ |
-5,атакжеГМ |
||||
освобождающиеосновнойпротекатбелок,онныйтоксичные |
цепторовреагинов |
|||||
дляпаразитов,экспрессирующиемного |
||||||
участвующиеантителозависимойклеточнцитотоксичности |
|
|
|
|||
противгельм.Оныделяютинаибольшеетовколичествофактора |
|
|
|
|||
активациитромбоцитов. |
|
|
|
|
|
|
Ввысконцекихоснбелоктрацияховнойэозинофилов |
|
зяина,такнапример, |
||||
токсичентакжедляэпителиальныхклетокхо |
|
|
|
|||
онианалогичныецитотоксическиеэозинофбелкмогутльные |
|
|
|
|||
индуцироватьапоэпителдыхательныхтозпутейкожия,что |
|
|
|
|
|
|
оченьотягощастмпраеттическступыечн йродермитание. |
|
|
еклетки - |
|||
Факттромбоцитоворивацииспособенактивироватьвс |
|
|
||||
участникивоспр звязатьленияг перергичвоспаление.Это ское |
|
|
основными |
|||
делает эозинофилыпонижеплот нойости |
|
|
||||
повреждающкторамиэфф позднейакцфазы |
|
|
|
|
|
|
анафилакответа.Итак,поздфазаическогонаяяфилрешаетксии |
|
|
|
|||
судьбуанафилактическо |
|
говоспалиопрегобыстроенияделяет |
|
|
|
|
затуханиеилипролонгировантечение.Этозависитотбалансаое противовпровоспалительныхсигналов
! |
738 |
эозинофиловразныхсубпопуляций.
Разнообанафилактическихреакцийазие |
|
|
|
Анафилаксияможетпроявляться |
|
видеместреакциин(ой |
|
кожеислизи),причём,всоответствиитыхлокализацией,может |
|
|
|
обнаруживаться крапивница,вазомоторныйринит,атопическая |
отек |
||
бронхиаастма,желудочноьная |
|
-кишечныерасстройства, |
|
Квинке ипр.Анафилаксияможетпроявлятьсявид |
|
. |
есистемной |
реакции — анафилактическогошока |
|
||
Поллиноз илиаллекпыльцергияаст,тоесть,ихмужскимний |
|
||
половымклеткам,являетсяодизнаиболееойраспространенных |
|
-2%,авСША |
— у5 -10% |
атопийвЕвропе( наблюдаетсяу0,4 |
|
||
насе)К. ленияиническуюкар |
|
тинусоставляют,преждевсего, |
|
реакциислизистыхверхнидыхатпутей( насморкльныхной)и |
|
|
|
конъюнк.Этирассможнотрассматриватьивыойства,как |
|
|
|
предастматическ,поскольку,современем,приблу20%изительно |
|
пическогохарактера). |
|
больныхразвивбронхиальнаясеато( мася |
|
||
Вединичныхслучреакцияпротекаетсповышением |
|
|
|
температурытеласенная(лихорадка)Какправило. ,процесс |
|
|
— |
осложняетатопинуевстахиитомче, якимчасто |
|
|
|
серознымотито.Крочиханияерозногоотделяемогоизноса, |
|
|
|
богатогоэозинофилами,весьдемонстративнымкосвенным |
|
-орбитцианозального |
|
симптслужитоявленмомстойкогоперие |
|
||
(«мешкиподглазами»). |
|
|
|
Болеередкимипроявлениямипыльцаллилиргвойи |
|
|
|
поллинозаявляютсядерматиты, рушенияЖКТ,ревматоидные |
|
|
|
заболевания. |
|
|
|
СредиаллевСреднЕвргеннапоервомпейсте |
|
|
— |
злаковыетимофеевка( ,ёжа,овсяница,райгр,лисохвост,пырей),сс |
— постенница,вСевернойАмерике |
|
|
врайонеСредиземноморья |
|
||
лидируютамброзиевыенап( ,крестовникимер)Вп. , очем |
|
|
|
России — КраснодарскомиСтавропольскомкр,н еверном Кавказеэтоткарантинныйсорнякамериканскогопроисхождения широкораспр.Повызываютсяллинозыстранённелюбойп .льцой ЗадвагодабольницеСв.МарииЛондон( )поводуаллергиик
! |
|
|
739 |
|
пытравлечилосььцетыс3.пациен |
|
тов,нонидинизних(!)е |
|
|
имел [433] аллергкпыльцекраииодорожникавы.Втоже |
|
|||
время,А. |
Д. Адосооналичиибщаеталлергиикзлакам,чащевсего, |
|
||
тимофеевке — у68из72обследованныхпациентовполлинозом |
|
|||
(1975)Вероятно,аллергогенность. ,в |
значительнойстепени, |
|
||
определяетсядоконцанеизвестнымиойствамиаллергенов. |
|
|
||
Любопытно,чтоунекотоаллеррастеых,гельминтовыхний |
|
|
||
шистосаллергеновдомклещейулашнихвыявлперекрестноны |
|
|
||
реагирующиеэпитопы. |
|
|
|
|
Еслипранафилаксииступынеимею |
тотчётливойсезонности, |
|
||
либопреобвхолсезадаютод,конгдапыльцевыхетный |
|
|
||
аэроант,пацпроводитбольшеентгеноввременидо,уместноа |
домашнейпыли |
. |
||
предп,чтонаблюдаетсяложитьаллергияк |
||||
Некботорльнкруглогодичн« ыеринитами»,которыеино ми |
|
гда |
||
переходятвастму,аллергичныкдомашнживотнымптицам |
|
|
||
(шеркошекисобакть,перьяанареек),членистоногимдафнии( |
|
|
||
сухойкоизракообразныхмдлярыбокидругихжив,м, тныхль |
— особенномного |
|
||
домтарашниеихэканыскременты |
|
|||
свидетельствпр |
отивамеритар,кродномуакапруссакунского |
|
||
населениеСтарого,вцеломета,кудаболеетолерантно)В.США |
|
|
||
часторегистриаллергнаантигеныруетсячейникподенок. в |
|
|
||
Вклиникеглазныхболезнейизвестенупорныйтяжёлый |
званныйупредрасположенныхк |
|
||
аллергическийблефарит,вы |
|
|
||
анафилапациентмиксиироскопическимклещомв |
-кератофагом |
|||
домашнихживотныхчеловекаугрицжелезистой(Demodex) |
|
— |
||
демодекоз. |
|
|
|
|
Однако,этичленист,всёже,проатопиюнв цгиеруют |
|
|
||
сравнительноредко. |
|
|
|
|
Наиболеечас,какэто |
|
впервыеустановилголландскийучёный |
|
|
Р. Вурхорст(1966),источникомдомашнихаллергеновявляется |
|
|
||
мелкийклс щмействаDermatofagoides,которыйживет |
|
|
||
домашнейпыли,кормится,какэтоследуетизегоназвания, |
Очастоень |
|
||
чешуйкамиэпидермисапокрововж .вотных |
|
|||
вышендомашниентигенызваживотногопроисхные ждения |
|
|
||
вызываюталлнсаме,ргзасчётпредоставленияю клещу |
|
|
||
питатср.Этоежедыльнойможносказатьимучной« астме»,при |
|
|
||
! |
740 |
которойанафилакспровоцамбаклещи,анерюсаманыеуют мука.
В СтаромСветепреобладаетD. pteronyssinus,вАмерике |
— D. |
|
farinaeКлещдомашнейпылича. встречаетсяпылиматрацев, |
|
|
ковров,под.Те,укогошексимптоматикаразввремяиваетсясна |
|
|
наперо,пдушкеводумаютрой,чтоониаллергичныкперуно(, |
|
|
вб ольшейстепени,ониобязанысвосимптомамимикрофауне, |
|
|
обитающкнижнойвперьях)Алл. кергияпылитакжесвязана |
|
|
продуктамижизнедеятмельчайшихчл нистоногихльности, |
|
|
обитающихвкорешкахстарыкниг.Особенноаллергенны |
oides,содержащиеконцентратего |
|
эксклреDermatofagщаменты |
|
|
основного Р-антигена испособныекглубокомупроникновению |
||
дыхательныепутииз |
-засвоеймелкодисперсности.Самклещтудане |
|
попадает.Любопытноипрактичважно,чтклустойчивескищ |
вание)тормозитего |
|
инсектици.Толькохоловыморажи( дам |
|
|
жизнедеятельность.Вэтойсвязи,всп мнимбро |
|
|
распроустрадициютраненнуюскуюзимойчиститьковры |
|
|
дорожкиснегом. |
|
|
Большбеспспособнакойствоепричинить |
пищевая |
|
аллергия.Истиннуючасэторазновидностийтуаллергии |
|
|
установить трудновследствиеменьшейочерченнсимпт, остимов |
||
чемусеннойлихорадкиилиастмы,вызываемыхвоздушными |
|
|
аллергена:Показвозамтелемллергическогоожногоответа |
|
|
можетбытьбыстроеразвиткрапивницыилие |
|
многие |
ангионевротическогоотёкапослеприемапищи.Но |
||
симптоеночеимевидныогутмаскиряддругихомваться |
— |
|
неалленар:такушенийгических,боливж диареявоте |
|
|
наиболеечастыйрезультатбактериливируснойинфекцииальной |
|
|
кишечника.Нокогдаподобныесимптомыстановятсячастыми хроническими,иприэтомнеудаетсяобнаружитьинфицирующие организмы,следуетподуматьдругпр,ивчастностичинах, аллергическомгастроэнтерите,проявляющемсяколиками водянистымпоносом.
Интереснымнаблюдпищаллергописаниеявляетсяниемвой П. Бюссере(197 7) [434] больных,ковторыхечение30летлечили
поводуязвенногоколитакомбинациейсульфапиридина