Залізодефіцитна анемія (жда)

Це клінико-гематологічний синдром, що характеризується порушенням синтезу гемоглобіну в результаті дефіциту заліза, що розвивається на тлі різних патологічних (фізіологічних) процесів, і що виявляється ознаками анемії і сідеропенії.

Основні причини розвитку

• Хронічні крововтрати різної локалізації(шлунково-кишкові, маткові, носові, ниркові унаслідок різних захворювань).

• Порушення транспорту заліза.

• Порушення всмоктування в кишечнику заліза, що поступає з їжею (ентерити, резекція тонкого кишечника, синдром недостатнього всмоктування, синдром «сліпої петлі»).

• Підвищена потреба в залізі(вагітність, лактація, інтенсивне зростання та ін.).

• Аліментарна недостатність заліза(недостатнє живлення, анорексії різного походження, вегетаріанство та ін.).

Дефіцит заліза призводить до розвитку сідеропенічного синдрому, основна симптоматика якого пов'язана з порушенням трофіки епітеліальних клітин в результаті зниження активності залізовмісних ферментів – цитохромів. Суб'єктивно характеризується зміною смаку і пристрастю до деяких запахів (в результаті трофічних порушень смакових і нюхових нервових закінчень); у дітей може бути енурез. Об'єктивно виявляється сухістю і лущенням шкіри, підвищеною ламкістю і викривленням нігтів (койлоніхії – ложкоподібні нігті), перетином і випаданням волосся, дисфагією (симптом Пламмера-Вінсона); атрофією сосочків язика (згладжений червоний язик), ангулярним стоматитом. Лабораторно виявляється гіпохромна, мікроцитарна анемія, зниження сироваткового заліза, зниження загальної залізозв’язуючої здатності сироватки (N – 44,75-71,60 мкмоль/л), підвищення латентної залізозв’язуючої здатності сироватки (N<47 мкмоль/л).

Анемії, пов'язані з перерозподілом заліза

Залізоперерозподільні анемії обумовлені порушенням переміщення заліза з депо в плазму крові і далі до еритрокаріоцитів. При цьому відбувається перерозподіл заліза – воно зосереджене переважно в депо у вигляді ферритину і гемосідеріну і не використовується для синтезу гемоглобіну в еритроцитах. Розвиваються при гострих і хронічних інфекціях (сепсис, туберкульоз, остеомієліт, інфекції легень, нирок, черевної порожнини), імунокомплексних васкулітах (ревматоїдний артрит, саркоїдоз), онкопатології.

Мегалобластні анемії

Обумовлені порушенням синтезу ДНК в еритрокаріоцитах унаслідок дефіциту вітаміну В₁₂ і/або фолієвої кислоти і характеризуються мегалобластним типом кровотворення.

В12-дефіцитна анемія

Етіологія

• Порушення всмоктування зі ШКТ:

• пухлина шлунку; субтотальна резекція шлунку; резекція кишечника; захворювання кишечника (пухлини, дівертікульоез та ін.).

• Підвищена витрата і порушення утилізації в кістковому мозку:

• кишкові паразити; дисбактеріоз кишечника; вагітність; захворювання печінки (хронічний гепатит, цироз); прийом деяких медикаментів (кальцій, протисудомні препарати та ін.).

• Аліментарна недостатність:

• у дітей унаслідок вигодовування козиним молоком і молочним порошком

• атрофія залоз фундального відділу шлунку (хвороба Аддісона-Бірмера);