Нарушения гемостаза

529. У больного цингой наблюдаются кровоточивость десен и петехии на коже. Что вызывает нарушение гемостаза при этом заболевании?

A. @ Нарушение синтеза коллагена

B. Тромбоцитопения

C. Избыток антикоагулянтов

D. Активация фибринолиза

E. Дефицит прокоагулянтов

530. У девочки после перенесенной ангины появилась петехиальная сыпь на коже конечностей и туловище. Объективно: количество тромбоцитов 80 Г/л, антитромбоцитарные антитела. Аллергические реакции которого типа (по Кумбсу и Джеллу) лежат в основе этого заболевания?

531. @ II типа (гуморальные цитотоксические)

532. I типа (анафилактические)

533. III типа (иммунокомплексные)

534. IV типа (клеточные цитотоксические)

535. V типа (стимулирующие)

536. У больного нарушена адгезия тромбоцитов к коллагену и наблюдаются кровотечения из мелких сосудов. Нарушение какого звена гемостаза можно допустить у больного?

537. @ Сосудисто–тромбоцитарного

538. Коагуляционного, И фазы

539. Коагуляционного, ІІІ фазы

540. Фибринолиза

541. Коагуляционного, ІІ фазы

542. У больного диагностирована тромбоцитопения. Какие клинические проявления типичны для нарушений тромбоцитарно–сосудистого гемостаза?

543. @ Петехии, экхимозы (кровоподтеки)

544. Гемартрозы

545. Гематомы

546. Уменьшение времени кровотечения

547. Увеличение времени свертывания крови

548. У больной при обследовании обнаружили тромбоцитопатию. Укажите, какое изменение играет важную роль в патогенезе тромбоцитопатий?

549. @ Продукция патологических тромбоцитов костным мозгом

550. Снижение активности антикоагулянтов

551. Гиперактивация тромбоцитопоэза

552. Повышение концентрации в крови прокоагулянтов

553. Угнетение фибринолиза.

554. Перед проведением оперативного вмешательства обнаружено, что у человека время кровотечения увеличено до 10 мин. Дефицит каких форменных элементов в составе крови может быть причиной таких изменений?

555. @ Тромбоцитов

556. Эритроцитов

557. Моноцитов

558. Лимфоцитов

559. Лейкоцитов

560. У пациентки длительное употребление аспирина вызывало кровоизлияния. Объективно: тромбоцитопения с нарушением функциональной активности тромбоцитов. Тромбоцитопатия в данном случае вызвана угнетением активности:

561. @ Циклооксигеназы

562. Цитохромоксидазы

563. Липооксигеназы

564. Супероксиддисмутазы

565. Фосфолипазы А₂.

566. У больного диагностировано уменьшение продукции эндотелием сосудов фактора Виллебранда. Какое нарушение сосудисто–тромбоцитарного гемостаза наблюдается при этом?

567. @ Нарушение адгезии тромбоцитов

568. Нарушение агрегации тромбоцитов

569. Гиперкоагуляция

570. Нарушение полимеризации фибрина

571. Усиление фибринолиз

572. У ребенка с геморрагической сыпью, которая возникла после ОРВИ, диагностирован геморрагический васкулит (болезнь Шенляйн – Геноха). Аллергические реакции которого типа (по Кумбсу и Джеллу) лежат в основе этого заболевания?

573. @ III типа (иммунокомплексные)

574. I типа (анафилактические)

575. II типа (гуморальные цитотоксические )

576. IV типа (клеточные цитотоксические)

577. V типа (стимулирующие)

578. У ребенка с геморрагической сыпью, которая возникла после ОРВИ, диагностирован геморрагический васкулит (болезнь Шенляйн – Геноха). Что вызывает нарушение гемостаза при этом заболевании?

579. @ Повреждение сосудистой стенки

580. Наследственный дефект соединительной ткани сосудистой стенки

581. Наследственный дефицит антикоагулянтов

582. Угнетение фибринолиза

583. Наследственный дефицит прокоагулянтов

584. У женщины, которая страдает на желчекаменную болезнь обнаружен геморрагический синдром, обусловленный дефицитом витамина К. Какой из перечисленных факторов является неполноценным при гиповитаминозе К?

585. @ Стюарта – Прауэра (ф. X)

586. Антигемофильный глобулин А (ф. VIII)

587. Фактор Виллебранда

588. Фибринстабилизирующий (ф. XIII)

589. Фибриноген (ф. I)

590. У пациента при обследовании была обнаружена тромбофилия (ускорение процесса свертывания крови). Что могло стать причиной нарушения?

591. @ Дефицит ингибиторов протеолитических ферментов

592. Повышение концентрации простациклина

593. Снижение концентрации тромбину в крови

594. Повышение концентрации гепарину в крови

595. Повышение концентрации фибринолизину в крови

596. У больного с заболеванием печени обнаружено снижение содержания протромбина в крови. Это приведет к нарушению прежде всего:

597. @ Второй фазы коагуляционного гемостаза

598. Фибринолиза

599. Третьей фазы коагуляционного гемостаза

600. Сосудисто–тромбоцитарного гемостаза

601. Первой фазы коагуляционного гемостаза

602. У мальчика 7 лет, после падения с велосипеда возник гемартроз коленного сустава. Введение криопреципитата и откачивание крови из сустава привело к значительному улучшению состояния ребенка. О каком заболевании следует думать?

603. @ Гемофилия А

604. Геморрагический васкулит.

605. Тромбоцитопатия

606. Тромбоцитопения

607. Ревматоидный артрит

608. У мальчика с выраженным геморрагическим синдромом в плазме крови отсутствующей антигемофильний глобулин А (фактор VIII). Какая фаза гемостаза первично нарушена у этого ребенка?

609. @ Внутренний путь активации протромбиназы

610. Ретракция кровяного сгустка

611. Превращение фибриногена в фибрин

612. Превращение протромбина в тромбин

613. Внешний путь активации протромбиназы

614. Мальчик страдает гемофилией. Какими клиническими признаками проявляются нарушение коагуляционное гемостазу?

615. Петехиальными кровоизлияниями

616. Микрогематурией

617. Экхимозами (кровоподтеками)

618. Нарушением остроты зрения

619. @ Гематомами, длительными кровотечениями

620. У пострадавшего в результате ДТП через некоторое время после перенесенной политравмы развился синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Какой фактор был инициатором этого осложнения?

621. @ Тканевой тромбопластин (ф. III)

622. Фибриноген (ф. I)

623. Антигемофильный глобулин А (ф. VIII)

624. Фактор Стюарта – Прауэра (ф. X)

625. Антигемофильный глобулин В (ф. IX)

626. У больного острым панкреатитом развился синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Какое вещество было инициатором этого осложнения?

627. @ Трипсин

628. Фибриноген (ф. I)

629. Антигемофильный глобулин А (ф. VIII)

630. Фактор Стюарта – Прауэра (ф. X)

631. Антигемофильный глобулин В (ф. IX)

632. В больного с политравмой и острой почечной недостаточностью, состояние осложнилось внутренним кровотечением. Что является главным звеном патогенеза этой стадии ДВС – синдрома?

633. @ Потребление факторов свертывания крови

634. Выброс лейкоцитов из депо

635. Тромбоцитоз

636. Активация протромбиназы

637. Угнетение фибринолиза

638. У больного с ожоговой болезнью как осложнение развился ДВС – синдром. Какую стадию ДВС – синдрома можно заподозрить, если известно, что кровь больного свертывается меньше чем за 3 мин.?

639. @ Гиперкоагуляции

640. Гипокоагуляции

641. Восстановление

642. Латентную

643. Терминальную

644. У больного с травмой развился ДВС – синдром. Какие изменения гемостаза наблюдаются во ІІ фазу ДВС – синдрома?

645. @ Гипокоагуляция

646. Гиперкоагуляция.

647. Фибринолиз

648. Тромбоцитопения

649. Тромбоцитопатия

650. У пациента после переливания несовместимой крови возник ДВС – синдром. Что является главным звеном в патогенезе этого осложнения при гемолизе?

651. @ Поступление в кровь внутриклеточных протеаз

652. Накопление билирубина в крови

653. Избыток в крови тромбопластина

654. Избыток в крови протромбина

655. Увеличение содержания плазминогена

656. У больного на фоне хронической почечной недостаточности развился ДВС–синдром. При обследовании обнаружено увеличение времени свертывания крови, тромбоцитопения, повышение уровня фибрин–мономерных комплексов и продуктов деградации фибрина. О какой стадии ДВС–синдрома следует думать?

657. @ Гипокоагуляции

658. Гиперкоагуляции

659. Восстановление

660. Латентную

661. Нестабильную

662. У больного на хронический лимфолейкозом возникли геморрагии в результате развития ДВС – синдрома. Какие изменения показателей периферической крови будут наблюдаться при этом?

663. @ Гипокоагуляция, тромбоцитопения

664. Эритроцитоз, повышение вязкости крови

665. Тромбоцитоз, уменьшение времени свертывания крови

666. Гиперкоагуляция, увеличение агрегации тромбоцитов

667. Повышена активность прокоагулянтов

668. У женщины с сепсисом появилось петехиальные кровоизлияния, в крови уменьшилось содержание тромбоцитов и фибриногена, появились продукты деградации фибрина. Что может быть причиной отмеченных изменений?

669. @ ДВС синдром

670. Лейкопения

671. Лимфопения

672. Тромбоцитоз

673. Анемия

674. У мальчика с геморрагическим синдромом в крови отсутствует антигемофильный глобулин А (фактор VIII). Недостаточность какого механизма гемокоагуляции имеет место у этого больного?

675. @ Внутренний механизм формирования протромбиназы

676. Превращение фибриногена в фибрин

677. Внешний механизм формирования протромбиназы

678. Превращение протромбина в тромбин

679. Ретракция кровяного сгустка

680. Мужчина который в течение двух лет болеет хроническим миелоидным лейкозом, поступил в больницу в состоянии острой почечной недостаточности. Что может быть причиной острой почечной недостаточности у этого больного?

681. @ ДВС – синдром

682. Анемия

683. Лимфопения

684. Нейтропения

685. Тромбоцитопения

686. Недостаточная активность каких факторов свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома у больных гиповитаминозом К?

687. @ X, IX, VII, II

688. VIII, IX, XI

689. XII, XI, XIII

690. V, I

691. Фактор Виллебранда

692. У пациентки, которая систематически употребляет ацетилсалициловую кислоту, появилось кровоизлияние. С уменьшением активности каких ферментов тромбоцитов связано развитие тромбоцитопатии в данном случае?

693. @ Циклооксигеназы

694. Липооксигеназы

695. Пероксидазы

696. Цитохромоксидазы

697. Глюкозо–6–фосфатдегидрогеназы

698. У девочки периодически возникают кровотечения из носа, появляются небольшие геморрагические высыпания на коже. При обследовании обнаружено: время кровотечения – 10 минут, снижена адгезивная способность тромбоцитов и низкая активность ф. VIII (VIII:С). Какое заболевание у ребенка?

699. @ Болезнь Виллебранда

700. Гемофилия А

701. Гемофилия В

702. Наследственная дисфибриногенемия

703. Тромбоцитопения

704. После перенесенной ангины у девочки 5 лет наблюдаются петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей, кровотечения из десен. При обследовании обнаружено уменьшение количества тромбоцитов в крови. При каком уровне тромбоцитопении (Г/л) появляются ее клинические признаки ?

705. @ 50

706. 150

707. 100

708. 20

709. 10

710. Что может быть главным звеном в патогенезе тромбофилии в пациентки, которая страдает тромбофлебитом вен нижних конечностей?

711. @ Недостаточность антикоагулянтов

712. Анемия

713. Тромбоцитопения

714. Тромбоцитопатия

715. Недостаточность прокоагулянтов

716. С целью диагностики какого сдвига в системе гемокоагуляции назначают исследование уровня продуктов деградации фибрина в крови?

717. @ ДВС

718. Тромбоцитопатия

719. Тромбоцитопения

720. Вазопатия геморрагическая

721. Тромбоз.

722. У больного диагностирован генетический дефект мембранного рецептора к фактору Виллебранда – гликопротеиду (ГП) Ib, который отвечает за начальный этап адгезии тромбоцитов к коллагену. Как называется эта болезнь?

723. @ Бернара – Сулье

724. Виллебранда

725. Аддисона – Бирмера

726. Вильсона – Коновалова

727. Гланцмана – Негели

728. У больного диагностирован наследственный дефект ГП IIb–IIIa – мембранного рецептора, который обеспечивает соединение фибрина с мембраной тромбоцитов и нужен для их агрегации. О какой болезни идет речь?

729. @ Гланцмана – Негели

730. Виллебранда

731. Аддисона – Бирмера

732. Вильсона – Коновалова

733. Бернара – Сулье

734. У ребенка с комбинированным иммунодефицитом при обследовании крови обнаружено уменьшение адгезии тромбоцитов к коллагену, их агрегации, ослабление коагуляции крови и ретракции кровяного сгустка. При каком иммунодефиците наблюдаются подобные изменения?

735. @ Вискотта – Олдрича

736. Швейцарского типа

737. Ди – Джорджи

738. Незелофа

739. Брутона

740. У больной девочки диагностирована тромбастения Гланцманa. Какое нарушение в системе гемостаза имеет место при этом?

741. @ Дисагрегационная тромбоцитопатия

742. Абсолютная тромбоцитопения

743. Дисадгезивная тромбоцитопатия

744. Дефицитная тромбоцитопатия

745. Дисдегрануляционная тромбоцитопатия

746. Участники экспедиции, которые находились на севере, жалуются на кровоточивость десен и петехиальные кровоизлияния на коже. Из анамнеза известно – в рационе не хватало аскорбиновой кислоты, и это привело к ломкости сосудистой стенки. Какая это по патогенезу вазопатия?

747. @ Диспластическая

748. Воспалительная

749. Метапластическая

750. Дистрофическая

751. Иммунная

752. У больного после длительной операции на поджелудочной железе, послеоперационная рана долго кровоточила. По данным коагулограммы обнаружено существенное повышение уровня плазмина. Какая по патогенезу коагулопатия наблюдается в данном случае?

753. @ Фибринопатия

754. Протромбиназопатия

755. Тромбопластинопатия

756. Тромбинопатия

757. Вазопатия

758. У больного диагностирован генетический дефект V фактора, который становится нечувствительным к инактивации антитромботическим комплексом тромбомодулин–протеин С, что снижает способность сосудистой стенки ограничивать образование фибрина. Какая патология свертывания крови возникнет при этой аномалии?

759. @ Тромбофилия

760. Тромбоцитопения

761. Тромбоцитопатия

762. Геморрагический синдром

763. ДВС–синдром