Гіперплазія ендометрія.

Гіперплазія ендометрія (ГЕ)-доброякісна патологія слизової оболонки матки, яка характеризується прогресуванням клініко-морфологічних явищ від простої та комплексної гіперплазії до атипових передракових станів ендометрія і розвивається на тлі абсолютної чи відносної гіперестрогенії.

Причини (фактори ризику):

1. функціональні зміни в яєчниках: персистенція фолікула, атрезія фолікула (відбувається хвилеподібна підвищена секреція естрогенів при відсутності жовтого тіла, ці процеси ведуть до дисфункціональних маткових кровотеч).

2. органічні зміни в яєчниках:

• фолікулярні кісти – гіперсекреція естрогенів епітелієм фолікулярної кісти;

• гіперплазія тека-тканини яєчників;

• синдром Штейна-Левенталя;

• фемінізуючи гормонопродукуючі пухлини яєчника.

3. зміни метаболізму гормонів:

• ожиріння;

• цироз печінки і інша патологія печінки-порушення зв´язування і руйнування (нейтралізації) естрогенів;

• гіпотиреоз – опосередковано веде до ановуляції;

• досить рідко – патологія наднирників – гіперплазія наднирників;

• неадекватна гормонотерапія.

4. поєднання гіперестрогенії і обмінно-ендокринних порушень:

• ожиріння;

• гіперхолестеринемія;

• цукровий діабет;

• гіпертонічна хвороба – вплив опосередкований, так як гіпертонічна хвороба поєднується з ожирінням і цукровим діабетом.

Класифікація.

І. Класифікація гіперпроліферативних процесів ендометрія (ВООЗ, 2004).

1. Проста неатипова гіперплазія ендометрія – ендометрій збільшений у об´ємі, структурно відрізняється від нормального ендометрія – залози і строма активні, залози розташовані нерівномірно, деякі кістозно розширені, але має місце баланс між проліферацією залоз і строми, кровоносні судини у стромі рівномірно розподілені, атипія ядер відсутня.

2. Комплексна неатипова гіперплазія ендометрія – більш виражена проліферація залоз, залози структурно неправильної форми, порушений баланс між проліферацією строми і залоз, атипія ядер відсутня.

3. Проста атипова гіперплазія ендометрія характеризується наявністю атипії клітин залоз, що проявляється втратою полярності розташування та незвичайною конфігурацією ядер, які часто набувають округлої форми, але звичайно вони поліморфні, в них нерідко виділяють великі ядерця.

4. Комплексна атипова гіперплазія ендометрія характеризується вираженою проліферацією епітеліального компонента, що поєднується з тканинною та клітинною атипією без інвазії базальної мембрани залозистих структур. Залози втрачають звичну для нормального ендометрія регулярність розташування, різноманітні за формою і розмірами. Епітелій, що вистилає залози, складається з крупних клітин з поліморфними, округлими або витягнутими ядрами з порушеною полярністю та багато рядністю їх розташування.

5. Аденокарцинома - рак.

ІІ. Клініко-морфологічна класифікація гіперпроліферативних процесів ендометрія(Бохман Я.В., 1985).

1. Фонові процеси: залозиста гіперплазія, ендометріальні поліпи.

2. Передракові захворювання: атипова гіперплазія (аденоматоз).

3. Рак ендометрія.

При залозистій гіперплазії ендометрія (ЗГЕ) в гістологічному препараті міститься значна кількість великих залоз, іноді кістозні утворення, розташовані на щільній базофільній стромі. Деякі автори окремо виділяють залозисто-кістозну гіперплазію, але це, по суті, однозначний процес, який виражений різною мірою. Різниця між ними полягає в наявності кістозно розширених залоз при залозисто-кістозній формі патології і відсутності кіст при простій кістозній гіперплазії. Розширення просвіту залоз без утворення кіст спостерігається і при залозистій гіперплазії ендометрію, тому вважають, що принципової різниці між ними немає.

Значно важливіше розподілити ЗГЕ залежно від ступеня проліферативних змін. У випадку виявлення значного кістозного розширення залоз, висланих атрофічним епітелієм, даний вид патології необхідно віднести до залозисто-кістозної атрофії ендометрія, а у випадку проліферації залоз і строми – до гіперпластичного процесу, маркеру ановуляції і гіперестрогенії.

Ендометріальні поліпи (ЕП) являють собою вирости гіперплазованих ділянок ендометрія, частіше за все виникають з гіперплазованого базального шару ендометрія. В поліпі обов´язково є ніжка, яка складається з фіброзної і м´язової тканин. Розрізняють наступні форми поліпів матки:

1. залозисті, які походять з базального шару. Складаються зі строми і залоз, просівт яких може бути розширений (залозисто-кістозний поліп).

2. залозисто-фіброзні, що складаються зі сполучно-тканинної строми і обмеженої кількості залоз.

3. фіброзні поліпи – сполучно-тканинні утворення, які часто колагенізовані, залоз дуже мало або вони відсутні.

У жінок репродуктивного віку поліпи матки звичайно мають залозисту будову. При інтенсивній проліферації залоз поліпи набувають характер аденоматозних. В поліпах матки іноді виникають розлади кровопостачання, крововиливи, некротичні і запальні процеси. Фіброзні поліпи зустрічаються досить рідко і переважно у жінок похилого віку. Фіброзні поліпи не чутливі до дії гормонів.

Питання щодо малігнізації поліпів ендометрію однозначно не вирішений. Залозисті і залозисто-фіброзні поліпи досить рідко злоякісно перероджуються (2-5%), але можуть стати сприятливим фоном для розвитку раку ендометрія.

Атипова гіперплазія ендометрія (аденоматоз ендометрія) – не має характерної макроскопічної картини і може виявлятись як у потовщеному (гіперплазованому), так і атрофічному (стоншеному) ендометрії і поліпах. Може бути:

• локальною і дифузною,

• структурною (атипія форми і розташування залоз) і клітинною (атипія в клітинах епітелію і залоз).

Ознаки атипії: переважання залозистих елементів над стромальними, щільне, хаотичне розташування залоз, їх різноманітність за формою, розмірами. При вираженому аденома тозі залози чудернацької, химерної форми, структура „залози в залозі”. Клітини епітелію, що вистеляють залози, великі, з блідою еозинофільною цитоплазмою, ядра поліхромні, при виражених формах – бліді, поліморфні, багатоядерні.

Найбільш виражену форму прийнято обозначати як Са іn situ, але різниця між цією формою і інвазивним раком ендометрія полягає у виявленні в останньому випадку інвазії в міометрій.

Встановлено, що прогресія атипової гіперплазії в інвазивний рак відмічається в 20-50% випадків спостереження (в середньому 40%) на протязі від одного до 13 років, що вимагає її своєчасного виявлення і лікування.

Клінічна картина гіперплазії ендометрію.

Для клінічної картини ГЕ характерні наступні симптоми: так звані функціональні (ановуляторні) маткові кровотечі, які виникають, як правило, після затримки менструації. Кровотечі звичайно тривалі, з помірною втратою крові, або, навпаки, рясними, профузними. Інтенсивний характер кровотечі часто спостерігається при овуляторних циклах в період статевого дозрівання (ювенільні маткові кровотечі), але можуть бути також у жінок репродуктивного і похилого віку. При гіперпластичних процесах ендометрію іноді спостерігаються між менструальні кров´янисті виділення.

Враховуючи ановуляцію як причину гіперпластичних процесів, звичайно спостерігається неплідність.

У частини хворих ГЕ може бути безсимптомною чи з маловираженими симптомами (10-30%).

ГЕ в постменопаузальному періоді спостерігаються порівняно рідко. Клінічними проявами їх є кров´янисті виділення, як правило, досить помірні. Причиною їх виникнення частіше всього є гормонально активні структури в яєчниках (текоматоз, вогнищева стромальна гіперплазія і ін.).