Гестаційний діабет

ГД – порушення толерантності до глюкози будь-якого ступеня, яке виникло (або вперше виявлено) під час вагітності. Чинниками ризику гестаційного діабету є: діабет у родичів першого типу; гестаційний діабет за попередньої вагітності; ожиріння (>120% від ідеальної маси тіла); багатоводдя; обтяжений акушерський анамнез (великий плід >4000 г, мертво народження, вроджені вади розвитку плода), глюкозурія (встановлена двічі або більше). Показанням до негайного обстеження на гестаційний діабет, окрім наявності чинників ризику, є глікемія натще (у плазмі венозної крові 5,83 ммоль/л, у цільній капілярній крові 5,0 ммоль/л .

Лікування

Дієтотерапія (добова калорійність раціону - 30-35 ккал/кг ідеальної маси тіла, якісний склад добового раціону - білки - 25-30% ,вуглеводи - 45-50%, жири - 30%, легкозасвоювані вуглеводи виключають, їжу приймають 5-6 разів з інтервалами 2-3 години). Інсулінотерапію починають з призначення малих доз інсуліну короткої дії (2–4 ОД) за 20 хв. перед основними прийомами їжі. Контролюють глікемію натще та через 1 годину, коригуючи дози інсуліну. Якщо глікемія натще утримується в плазмі венозної крові 5,83 ммоль/л (або в капілярній крові 5,0 ммоль/л), призначається додатково ін'єкція інсуліну середньої тривалості (напівдобовий інсулін) перед сном.

Тактика ведення вагітності й пологів полягає в ретельному спостереженні за вагітною та плодом за такими принципами, що і при передгестаційному діабеті.

Гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемічна кома – крайній ступінь гіпоглікемії – небезпечного стану, що розвивається внаслідок швидкого зниження рівня глюкози в крові й утилізації її мозком. Гіпоглікемія розвивається у хворих на ЦД найчастіше при невідповідності дози інсуліну, що вводиться, або значно рідше сульфаніламідних препаратів, та споживаної їжі, особливо вуглеводної. Найчастіше гіпоглікемії і гіпоглікемічні коми виникають у хворих з тяжким, лабільним першим типом ЦД, при якому визначити зовнішню причину раптового підвищення чутливості до інсуліну неможливо. Дуже часто інсулінова гіпоглікемія виникає, якщо введення інсуліну не супроводжувалось адекватним прийманням їжі відразу після ін”єкції і через 2-3 год в період максимального ефекту інсуліну короткої дії.     При лікуванні препаратами продовженої дії ці реакції можуть наставати в другій половині дня і вночі. Причиною гіпоглікемії може бути посилена утилізація глюкози при інтенсивному м”язевому навантаженні, різних емоційних станах, інфекціях, родах, частіше в період виходу з цих ситуацій, що супроводились тимчасовою інсулінорезистентністю. Нерідко настання компенсації ЦД підвищує чутливість до інсуліну, що потребує своєчасного зниження дози. Порушення функції печінки, кишок, ендокринного статусу, розвиток ниркової недостатності, що супроводять ЦД, можуть створювати схильність до гіпоглікемій.

У патогенезі гіпоглікемічної коми основне значення має зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку, оскільки мозок найчутливіший до зниження постачання глюкозою. Внаслідок нестачі глюкози в клітинах мозку настає г. гіпоксія з наступним порушенням їхньої функції, а при глибокій і тривалій гіпоглікемії дегенерація і загибель. Гіпоглікемію до певної міри можна розглядати як своєрідну пристосувальну реакцію на надмірну кількість інсуліну, за якої в разі збереження гіпофізарно-надниркових функцій негайно починають діяти захисні, компенсаторні механізми, зокрема підвищується тонус симпато-адреналової системи, вивільняються в кров контрінсулінові гормони: адреналін, адренокортикотропний гормон, кортизол, соматотропний гормон. Ці механізми супроводжуються підвищенням глікогенолізу в печінці, стимуляцією неоглюкогенезу. У легких випадках мобілізація цих чинників може усунути гіпоглікемію без відповідних терапевтичних заходів. Гіпоглікемічна кома розвивається гостро. Зазвичай їй передує короткочасний період провісників. Іноді він такий малий, що кома починається практично раптово. Симптоматика гіпоглікемії, що передує стадії гіпоглікемічної коми, поліморфна й зумовлена двома головними механізмами: зменшенням вмісту глюкози в мозку й реакціями, пов”язаними із збудженням симпатоадреналової системи. Характерні різні порушення поведінки, неврологічні розлади, непритомність, судоми й, нарешті, кома. Реакції, зумовлені збудженням симпатичної вегетативної нервової системи, характеризуються клінікою різних вегетативних порушень, тахікардією, спазмом судин, пиломоторною реакцією, потовиділенням, відчуттям напруження, неспокою, страху. Часто настає дезорієнтація, стан хворого може нагадувати алкогольне сп”яніння, характеризується агресивністю, немотивованими вчинками, негативізмом, відмовленням від їжі. У цей період настають розлади зору, ковтання, мови, які переходять в афазію. Якщо в цей час не здійснюються заходи для усунення гіпоглікемії, а власні компенсаторно-пристосувальні механізми виявляються недостатніми, сплутаність свідомості змінюється руховим збудженням, з”являються клонічні й тонічні судороги, які можуть переходити в великий епілептичний напад. У міру поглиблення гіпоглікемії психомоторне збудження змінюється оглушеністю й непритомністю, розвивається кома. Хворий у гіпоглікемічній комі блідий, шкіра волога, спостерігається тахікардія, дихання рівне, тургор очних яблук звичайний, язик вологий, немає запаху ацетону. У разі затяжної гіпоглікемічної коми дихання стає поверхневим, артеріальний тиск знижується, настають брадікардія, гіпотермія, м”язева атонія, гіпо- й арефлексія. Зіниці вузькі, реакції на світло й корнеальних рефлексів немає. Гіпоглікемічна кома може ускладнитись порушенням кровообігу, інсультом, геміплегією, інфарктом, погіршенням перебігу ретинопатії, крововиливом у сітківку.     Основним біохімічним критерієм, який дає змогу діагностувати гіпоглікемію, є низький рівень цукру в крові. При зниженні його вмісту до 3,33-2,77 ммоль/л (60-50 мг%) настають перші гіпоглікемічні прояви. При рівні цукру 2,77-1,66 ммоль/л (50-30 мг%) з”являються всі типові ознаки гіпоглікемії. Не завжди ступінь зниження глікемії корелює з вираженістю клінічної симптоматики. Інші лабораторні дані при гіпоглікемічній комі неспецифічні. Якщо хвора непритомна або приймання солодкого чаю не дало ефекту, їй треба в/в струминно ввести 40-80 мл 40% р-ну глюкози. Якщо свідомість хворої не відновлюється, вливання глюкози повторюють. Для активації глікогенолізу показане п/ш введення адреналіну (1 мл 0,1% р-ну), а також глюкагону 1-2 мл в/м. У разі недостатньої ефективності названих заходів необхідне в/в краплинне введення 5% р-ну глюкози, яке продовжується до нормалізації глікемії. Таке введення проводиться в разі необхідності в поєднанні з подрібненими дозами інсуліну під контролем глікемії, яка підтримується на рівні 8,0-13,0 ммоль/л. Одночасно з початком в/в вливання глюкози вводять 75-100 мг гідрокортизону або 30-60 мг преднізолону. Хворій вводять 100 мг кокарбоксілази, 5 мл 5% р-ну аскорбінової кислоти, при необхідності симптоматичні засоби, кисень. У випадках затяжної коми для профілактики набряку мозку вводять в/в 5-10,0 мг 25% р-ну сірчанокислої магнезії, в/в краплинно 15% або 20% р-ну маннітолу (0,5-1,0 г/кг маси тіла)

Діабетична (гіперкетонемічна, кетоацидотична) кома розвивається поступово, протягом кількох годин, днів. З клінічної точки зору можна виділити три стадії діабетичного кетоацидозу, які поступово змінюють один одного (якщо не лікувати): 1) стадія компенсованого або помірного кетоацидозу; 2) стадія прекоми, або декомпенсованого кетоацидозу; 3) стадія коми. В стадії помірного кетоацидозу хвору турбує загальна слабкість, підвищена втомлюваність, млявість, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, незначні болі в животі, спрага, сухість губ і слизової оболонки, блювота, стає частішим сечопуск. В повітрі запах ацетону. В крові – гіперглікемія, гіперкетонемія. Електролітичний баланс і кислотно-основний стан не порушується, рН крові нижче – 7,3. При декомпенсованому кетоацидозі, або при комі повністю зникає апетит, постійна нудота, блювота, посилюється загальна слабкість, виникає байдужість до навколишнього, погіршення зору, болі по всьому животі, спрага стає невгамовною. Прекоматозний стан від декількох годин до декількох днів. Свідомість при цьому збережена, хвора адекватно орієнтується в часі і просторі, однак на запитання відповідає із запізненням монотонно. Шкіра суха, шерехувата, холодна. Губи сухі потріскані, покриті кірочками. Язик малинового кольору, сухий, обкладений коричневим нальотом. Якщо на стадії прекоми не проводяться необхідні терапевтичні заходи, хвора стає все більш байдужою до навколишнього, на запитання відповідає не зразу або зовсім на них не реагує; поступово загальмованість переходить у ступор, а потім у глибоку кому, спостерігається глибоке шумне дихання (типу Куссмауля). В повітрі відмічається різкий запах ацетону. Шкіра і слизові оболонки сухі, бліді, ціанотичні. Риси обличчя загострені, очі запалі, тонус їх знижений. Пульс частий, молого наповнення і напруження. АТ знижений. Живіт дещо здутий, напруження передньої черевної стінки, в акті дихання участі не бере. Печінка при пальпації збережена, болюча і щільна. Нерідко з?являються симптоми подразнення очеревини. Температура тіла, як правило, знижена, і навіть при важких інфекційних захворюваннях вона підвищується незначно. Ослаблені до цього сухожильні рефлекси поступово повністю зникають. Частим симптомом діабетичної коми є затримка сечі, олігурія, а нерідко й анурія. Лабораторні методи дослідження: Біохімічний аналіз: гіперглікемія (20-30-50 ммоль/л), а інколи і більше. Однак інколи кома розвивається привідносно невеликих його показниках. рівень кетонових тіл в крові перевищує норму (1,71 ммоль/л); рН крові знижується (7,39); лужний резерв крові знижений і складає 5-10 об % СО 2 (н. – до 75 об %). Характерне підвищення вмісту в крові сечовини, креатиніну, НЕЖК, ліпідів. Спостерігається гіпонатріємія, яка виникає внаслідок згущення крові. Внаслідок прогресування коми розвивається гіпокаліємія, яка негативно впливає на діяльність серця (подовження інтервалу S-Т, зазубрення або інверсія зубця Т, поява додаткового зубця И). Зі сторони периферичної крові – поліглобулія (збільшення еритроцитів, Нв, лейкоцитів), збільшення гематокриту. В аналізах сечі – ацетонурія, глюкозурія, протеінурія, лейкоцит- і еритроцитурія. Лікування. Основні принципи: 1) Усунення інсулінової недостатності; 2) Швидка регідратація; 3) Усунення кетоацидозу; 4) Відновлення електролітних зрушень; 5) Проведення комплексу заходів спрямованих на усунення причинних факторів, відновлення і підтримання функцій внутрішніх органів. Інсулінотерапію ДК проводять методом дробних доз, кожні 4 год або 2 год, з розрахунку 1 од інсуліну на 1 кг ваги тіла на добу. 1. Лікування починають з в-м введення 16-20 од. інсуліну короткої дії. В наступну кожну годину в-м або в-в вводять по 6-8-10 од. інсуліну, поки рівень глікемії не знизиться до 11-13 ммоль/л. Якщо через 2 год введення інсуліну глікемія не знижується, то необхідно перейти на інфузний метод введення інсуліну. Постійне в/в введення інсуліну є найбільш ефективним і безпечним методом інсулінотерапії. 2. Постійна в/в ін'єкція невеликих доз інсуліну. Спочатку в/в вводять 8-10 од. (інколи до 20 од.) інсуліну струминно (одномоментно), а потім у вигляді повільної крапельної інфузії з розрахунку 6-10 од/год. Для простоти контролю дози інсуліну, що ввводиться, готують розчин шляхом розведення 50 од. інсуліну в 500 мл 0,45 % (або 0,9 %) розчину NaCl. Перед початком інфузії 50 мл даного розчину інсуліну пропускають через інфузійну систему, чим досягається повна сорбція поверхні трубок системи інсуліном, тобто перші 50 мл розчину рекомендується вилити. Цієї кількості розчину достатньо для досягнення повної сорбції інсуліну на стінках трубок системи переливання: після цього можна не сумніватися в тім, що інфузійна доза інсуліну буде надходити в організм хворого. Вказаний розчин інсуліну вливають крапельно з швидкістю 60-100 мл/год, тобто 6-10 од інсуліну за годину. Після того, як рівень глюкози знизиться до 11-13 ммоль/л, швидкість інфузії інсуліну зменшується на 2-4 од/год до нормалізації рН крові; після цього інсулін вводять підшкірно до 12 од. кожні 4 год або 4-6 од. кожні 2 год. Внутрішньовенне крапельне введення інсуліну краще тим, що в цей період хворому проводять в/в інфузію рідини з метою регідратації організму. 3. Відновлення дефіциту води і електролітів. У хворих при діабетичній комі дефіцит внутрішньої і позаклітинної рідини складає 10-15 % маси тіла. Однак усунути дефіцит рідини, який має місце в організмі в перші 6-8 год від початку лікування, неможливо, з максимальною швидкістю (0,5-1 л) можна влити тільки перший літр рідини. Надалі швидкість інфузії знижується до 1л/3 год. Загальна кількість рідини, перелитої за 12 год лікування повинна складати 6-7 л. Для регідратаційної терапії кетоацидотичної коми використовують 0,9 % р-н NaCl. При зниженнівмісту глюкози в крові до 13-13,9 ммоль/л починають в/в інфузію 5 % р-ну глюкози. В комплексі з інфузією глюкози проводять інсулінотерапію, тобто на кожні 100 мл 5 % р-ну глюкози 2 од інсуліну, а якщо рівень глікемії знизиться до 10 ммоль/л, то тоді дозу інсуліну зменшують наполовину (1 од.). 4. Важливим розділом комплексного лікування діабетичної коми є корекція електролітних порушень, головним чином, дефіцит К. Вихідний рівень К до початку лікування практично буває в межах норми. Регідратаційна терапія, зменшення гіперглікемії і ацидозу сприяє швидкому поверненню К в клітини, в зв?язку з чим, концентрація К в крові швидко знижується. Для ефективної профілактики ускладнень,пов?язаних з дефіцитом К, достатньо підтримувати концентрацію К в плазмі крові в межах від 4 до 5 ммоль/л, шляхом в/в введення

1-2 % р-ну калію.

Корекція порушень кислотно-лужного стану. Показанням до введення 2,5 р-ну бікарбонату натрію служить зниження рН крові нижче 7,0. Корекція ацидозу з допомогою в/в інфузії р-ну бікарбонату натрію повинна проводитись обережно, під постійним контролем Рн крові і клінічно (наявність дихання Куссмауля), оскільки швидке зниження ацидозу, а тим більше “рикошетний” алкалоз викликає гіпоксію тканин і як результат цього молочний ацидоз. Симптоматична терапія всіх патогенетичних різновидів діабетичної коми обовязково включає великі дози вітамінів групи В, С, кокарбоксилази, АТФ, гепаринотерапію – враховуючи схильність до коагулопатій. В комплексній терапії діабетичної коми необхідно здійснювати заходи, направлені на усунення факторів, які призвели до компенсації діабету (антибактеріальна терапія при наявності інфекційних або запальних захворювань; серцеві глікозиди – при серцевій декомпенсації, при стійкій гіпотонії – вазопресори і глюкокортикоїди, при набряках – сечогінні). Після виведення хворої з діабетичної коми протягом 1-2 тижнів рекомендується дробне в/м або п/ш введення інсуліну.