Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin

утилізації кисню становить 0,3-0,4, для серця0,6, у напружено працюючих м'язах він зростає до 0,7-0,9, а в печінці може досягти навіть 0,97.

Таблиця 4.2. Кровопостачання і споживання кисню різними органами і тканинами людини в спокої.

Клітини органів споживають лише той кисень, що розчинений у тканинній рідині. Але його там дуже мало і тканини для нормального функціонування вимагають постійної доставки кисню кров'ю. Тільки скелетні м'язи та міокард завдяки наявності в них пігменту міоглобіну , який зв'язується з киснем, здатні запасати деяку кількість кисню.

У деяких тварин, особливо водних ссавців міоглобіну в скелетних м'язах майже стільки, скільки й гемоглобіну у крові, завдяки чому вони можуть довго перебувати під водою,не дихаючи за рахунок кисню, зв'язаному з міоглобіном. Проте у людини вміст міоглобіну в м'язах невеликий і отже депонованого в них кисню вистачає ненадовго. Що стосується серця, то при повній зупинці його кровопостачання весь кисень у ньому використовується через 3-4 с і окиснювальні процеси припиняються.

Звичайно, такий малий резерв кисню в міокарді не врятує організм від смерті при тривалій зупинці кровопостачання серця, але він відіграє надзвичайно важливу роль в ті короткі моменти серцевого циклу, коли під час систоли волокна міокарду перетискають дрібні коронарні судини і кровотік в товщі міокарду на 0,2-0,3 с різко падає, або зовсім припиняється

Завдяки міоглобіну та здатності серцевого м'яза використовувати енергію гліколізу серце людини може працювати ще кілька десятків секунд після припинення кровопостачання. Інша справа мозок. Позбавлений будь-яких запасів кисню і маючи високий рівень його споживання, мозок людини виявляє

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

надзвичайно високу чутливість до нестачі кисню. Навіть короткочасне перетискання однієї з двох сонних артерій, по яких кров живить мозок, призводить до миттєвої втрати свідомості людиною.

За умов нормального функціонування органу між споживанням кисню клітинами та доставкою кисню до органу встановлюється рівновага, що характеризується певним рівнем напруги кисню (рО 2 ) в органі. Його вимірюють з допомогою полярографічного методу,використовуючи для цього тонкі платинові електроди. Виявилось, що напруга О 2 в різних точках будь-якого органу може коливатись в широких межахвід 0 до 60 і навіть 80 мм рт.ст. В той же час, середні значення цього показника для скелетних м'язів печінки і кори головного мозку мало відрізняються і перебувають в діапазоні 26-32 мм рт.ст., що свідчить не стільки про інтенсивність дихання, скільки про рівень постачання тканин киснем.

Широкий діапазон значень рО 2 в різних точках одного й того ж органу ілюструє явище, описане Крогом під назвою "гра капілярів" (див. розд. 3.3.3). Високі значення рО 2 реєструються в тих ділянках органу, де відкриті капіляри живлять тканину, а там, де капіляри тимчасово закриті, спостерігаються низькі, або й нульові значення напруги кисню.

Регуляція тканинного дихання і постачання тканини киснем . Як вже говорилося, тканинне дихання тісно пов'язане з функціональним станом органу чи тканини. Такий зв'язок здійснюється як безпосередньо: функціяобмін речовиндихання, так і через окремі незалежні шляхи регуляції обміну речовин і дихання в органах. Наприклад, активація глікогенолізу при фізичному навантаженні з подальшим окисненням глюкози під впливом симпатичної нервової системи та адреналіну наднирників. В обох випадках в регуляції бере участь центральна нервова система, і зокрема гіпоталамус, який здійснює регуляцію обміну речовин в організмі через вегетативні нерви та залози внутрішньої секреції. Так, подразнення деяких структур гіпоталамуса може посилити споживання кисню організмом чи окремим його органом, наприклад, печінкою.

Між споживанням кисню тканинами, та його доставкою до тканин існує тісний зв'язок. В переважній більшості випадків доставка кисню до органів регулюється змінами кровопостачання. А останні забезпечуються головним чином периферичними механізмами. Основну роль в цьому процесі відіграють метаболіти, гіпоксія, СО 2 , аденозин та деякі інші фактори. Вони розширюють судини працюючих органів і збільшують притік крові до них. Проте, коли периферичні місцеві механізми охоплюють великі судинні області, що може загрожувати зниженням артеріального тиску, в дію вступають центральні механізми регуляції. Так у здійснення захисної реакції залучається велика кількість скелетних м'язів, і щоб розширення їхніх судин не призвело до падіння артеріального тиску, центр захисних реакцій в гіпоталамусі надсилає команди на звуження судин в органах травного тракту та нирок і одночасне посилення роботи серця. Таким чином забезпечується адекватна до потреб працюючих м'язів доставка О 2 . Печінка займає виняткове положення, щодо забезпечення її функцій киснем. Справа в тому, що більше половини потрібного їй кисню вона отримує по ворітній вені, кровотік в якій регулюється судинами травного тракту. Оскільки артеріальний кровотік в печінці не може компенсувати повністю зменшення доставки кисню ворітною сиситемою при звуженні судин травного тракту, печінка задовольняє свої потреби в кисні шляхом посилення екстракції киснювідбору О 2 з артеріальної та ворітної крові. У випадках

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

зменшення ворітного кровотоку вміст О 2 в крові печінкових вен падає до 2-4 об'ємних %, що свідчить про високий рівень утилізації кисню.

4.4. РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

У понятті регуляція дихання розрізняють два аспекти: це, по-перше, природа ритмічності дихання, тобто механізм автоматії дихального центру, і по-друге, процеси власне регуляції дихання, тобто модуляції роботи дихального центру, її пристосування до потреб організму в кожний конкретний момент його життя.

4.4.1. Дихальний центр

Дихальний центр це сукупність нейронів центральної нервової системи, які забезпечують ритмічну зміну вдиху видихом і навпаки, а також пристосовують частоту і глибину дихання до мінливих потреб організму і умов його існування.

На підставі дослідів із зруйнуванням стовбура мозку чи відокремлення головного мозку від спинного ще в XVIIІ сторіччі були одержані перші відомості про дихальний центр та його локалізацію. Наприкінці минулого сторіччя Н.А.Міславський, а згодом і В.М.Бєхтерев встановили, що дихальний центр знаходиться на дні ІV шлуночка і складається із центру вдиху ( інспіраторного ) та центру видиху ( експіраторного ). Було також встановлено, що дихальний центр парний, симетричний, розташований по обидва боки від шва.

Внаш час в ділянках довгастого мозку, які методом електричного подразнення ідентифікувались як інспіраторний та експіраторний центри, виявлена невелика кількість (10-15%) нейронів, імпульси яких були синхронними з диханням. Це дихальні нейрони . Одні з них давали залп імпульсів під час вдихуінспіраторні дихальні нейрони, серед яких розрізняють ранні та пізні нейрони, інші виявляли свою активність під час видихуекспіраторні нейрони (рис.4.10). І ті, й другі досить нерівномірно розкидані по більшій частині структур довгастого мозку,але в певних ділянках має місце переважна концентрація дихальних нейронів одного знаку. Так, в ділянці, що знаходиться в області ядра одиночного пучка розташована група переважно інспіраторних нейронів дорсальна респіраторна група . Латеральніше від неї в області подвійного (обоюдного) ядра розташовані як інспіраторні так і експіраторні (каудальніше) дихальні нейрони, які разом утворюють вентральну респіраторну гру пу (рис.4.11).

Вобох дихальних групах частина нейронів віддає свої аксони по низхідних шляхах до дихальних мотонейронів спинного мозку. На відміну від таких бульбоспінальних нейронів решта дихальних нейронів своїми відростками не виходять за межі довгастого мозку і з'єднуються між собою та з бульбоспінальними нейронами. Останні нейрони обох дихальних груп це, в основному повні інспіраторні нейрони (див. рис.4.10), функція яких полягає в передачі до мотонейронів спинного мозку команд, сформованих в дихальному центрі. Щодо ранніх та пізніх інспіраторних нейронів, то вони належать до так званих пропріобульбарних нейронів , які,взаємодіючи між собою, забезпечують ритмічну діяльність дихального центру довгастого мозку.

Природа центрального дихального ритму. Є підстави вважати, що механізм, який підтримує дихальний ритм, зосереджений саме в дорсальній респіраторній

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

групі. Нейрони цієї групи виявляють ритмічну інспіраторну активність навіть після повної ізоляції даної ділянки мозку: перерізки стовбура мозку вище та нижче області дорсальної респіраторної групи, а також перерізки всіх аферентних нервів, що підходять до неї. За сучасними уявленнями така дихальна інспіраторна ритміка обумовлена взаємодією кількох груп гальмівних нейронів інспіраторного центру. Механізм такої взаємодії показано на рис.4.12. Знаком "+" позначено збуджуючі впливи, знаком"-" гальмівні. Фактори, що збуджують інспіраторні нейрони ( про них мова буде далі), активують всі три показані на схемі групи інспіраторних нейронів, але ранні інспіраторні нейрони гальмують групу пізніх, а пізні інспіраторні нейрони повинні гальмувати бульбоспінальні інспіраторні нейрони. Проте гальмівний вплив пізніх інспіраторних нейронів на початку вдиху відсутній. Як результат, повні бульбоспінальні інспіраторні нейрони через мотонейрони спинного мозку надсилають до дихальних м'язів команду на здійснення вдиху. Але швидко, за 1-3 с ранні інспіраторні нейрони замовкають, їх гальмівний вплив на пізні інспіраторні нейрони припиняється, і тоді останні, збуджуючись під впливом активуючих факторів, гальмують інспіраторні бульбоспінальні нейронивдих припиняється. Так можна уявляти механізм автоматії центрального дихального генератора.

Що стосується вентральної респіраторної групи, то її експіраторні нейрони в стані спокою не беруть участі в модуляції та підтриманні дихального ритму. У людини при цьому видих відбувається пасивно без участі експіраторних нейронів та м'язів. Інспіраторні та експіраторні нейрони, які знаходяться у вентральній групі, починають працювати лише при посиленні вентиляції легень. Тоді експіраторні нейрони підключають до роботи внутрішні міжреберні м'язи та м'язи черевної стінки, і видих стає активним і більш швидким, а інспіраторні нейрони активують допоміжні дихальні м'язи, що забезпечує більш глибокий вдих.

В інтактному організмі до роботи основного осциляторного механізму, що міститься в дорсальній респіраторній групі і задає дихальний ритм, додаються ще кілька факторів та механізмів. До них належать інспіраторно-активуючі фактори, які запускають згаданий осциляторний механізм і до яких в першу чергу слід віднести вуглекислий газ. Підвищення його концентрації, точніше напруги (рСО 2 ) в крові в паузі між вдихами виявляється достатнім, щоб активізувати інспіраторні нейрони. Причому СО 2 подразнює не безпосередньо інспіраторні нейрони, він діє на нейрони зон M i S вентролатеральної області довгастого мозку (див. рис. 3.28,Б). Ці нейрони виявляють виключно високу хемочутливість не тільки до СО 2 , а й до інших речовин: іонів Н+ , медіаторних амінокислот, наркотиків тощо. Тому їх називають центральними хеморецепторами. Збудження центральних хеморецепторів передається до інспіраторних нейронів дихального центру. Певну роль як інспіраторно-активуючий фактор відіграють імпульси, що надходять від ретикулярної формації і підтримують високий рівень збудливості інспіраторних нейронів.

Велику роль в роботі згаданого осциляторного механізму відіграють сигнали від механорецепторів легень та дихальних шляхів. Ще в минулому столітті Є.Герінг і Дж.Бреєр описали рефлекс, пізніше названий їх ім'ям. Вони помітили, що розтягання легень введенням в них повітря призводить до позачергового видиху. Це означає, що кожний вдих, розтягуючи легені, рефлекторно через подразнення механорецепторів легень спричиняє видих. Імпульси від цих механорецепторів йдуть до пізніх інспіраторних нейронів дорсальної респіраторної групи, активують їх, а останні гальмують вихідні інспіраторні нейрони і припиняють вдих. Однак при

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

посиленому диханні сигнали від механорецепторів легень поступають також і до експіраторних нейронів вентральної респіраторної групи, збуджуючи їх і в такий спосіб прискорюючи видих.

Пневмотаксичний центр. У верхній третині Варолієвого моста в області парабрахіальних ядер знаходяться скупчення дихальних нейронів (рис.4.11). Ці нейрони функціонально відрізняються від дихальних нейронів довгастого мозку і утворюють так званий пневмотаксичний центр. Вони не жорстко зв'язані із дихальним ритмом, можуть змінювати свою функцію: з інспіраторних перетворюватись на експіраторні і навпаки. Багато нейронів активуються в перехідних фазах від вдиху до видиху чи від видиху до вдиху. Електричне подразнення пневмотаксичного центру може спричиняти як вдих, так і видих. Пневмотаксичний центр отримує імпульси від інспіраторного центру, а свої сигнали адресує до обохінспіраторного та експіраторного центрів. Зруйнування цього центру або відокремлення його від довгастого мозку призводить до сповільнення дихання. Вважають, що пневмотаксичний центр переключає збудження з інспіраторних нейронів на експіраторні, шляхом сильнішого чи слабшого гальмування інспіраторного центру модулює ритм дихання, пристосовуючи його до потреб організму в кожний конкретний момент.

Вище згадувалось, що зміна вдиху видихом відбувається при допомозі рефлексу Герінга-Бреєра. Якщо цей рефлекс виключити перерізкою обох блукаючих нервів, по яких сигнали від рецепторів розтягання легень поступають до дихального центру, дихання не припиниться, але стане значно рідшим. Ритм дихання буде підтримуватись пневмотаксичним центром. Його зруйнування у ваготомованої тварини призведе до зупинки дихання у фазі вдиху, з дуже рідкими судорожними видихами. Отже перехід від вдиху до видиху забезпечується подвійним механізмом: рефлексом Герінга-Бреєра та пневмотаксичним центром.

Гуморальна регуляція дихання . Наприкінці минулого століття С.Фредерік здійснив дослід з перехресним кровообігом, суть якого полягала в тому, що голова, точніше головний мозок і зокрема дихальний центр собаки А отримували кров від тіла тварини Б, а голова останньої живилася кров'ю тварини А (рис.4.13). Якщо тепер викликати асфіксію перетисканням трахеї у собаки А, то посилення дихання буде спостерігатися у собаки Б,а у першої тварини, навпаки, дихання буде гальмуватись. З цього досліду випливає висновок, що саме кров підносить до дихального центру сигнали, які регулюють його роботу, тобто мова йде про гуморальну ре гуляцію дихання .

Таким сигналом є вуглекислий газ, підвищена концентрація якого в крові посилює роботу дихального центру,а зниження її,навпаки, гальмує. Зміна концентрації СО 2 в крові сприймається центральними хеморецепторами, розташованими у вентролатеральній ділянці довгастого мозку, а такий спосіб дії СО 2 безпосередньо через центральні хеморецептори дістав назву гуморальної регуляції дихання.

Пізнішими дослідженнями було встановлено, що СО 2 збуджує нейрони набагато слабше, ніж іони Н 5+ , але останні майже не проникають через гематоенцефалічний бар'єр і не можуть перейти з крові до ліквору, що омиває мозок. Тому вважають, що у ліквор дифундує з крові СО 2 , з'єднуючись там з водою, утворює вугільну кислоту, яка дисоціює з виділенням іону водню Н 5+ , і вже останній діє безпосередньо на центральні хеморецептори довгастого мозку.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

4.4.2. Рефлекторна регуляція дихання

Рефлекторна регуляція дихання модулює роботу дихального центру і в такий спосіб пристосовує ритм і глибину дихальних рухів і, відповідно ступінь вентиляції легень до потреб організму, забезпечує орієнтовні реакції та захист дихальних органів від пошкодження фізичними та хімічними факторами. Дихальні рефлекси спричиняються подразненням рецепторів не тільки дихальної системи, а майже всіх органів і тканин тіла.

Рефлекси з рецепторів верхніх дихальних шляхів. В слизовій оболонці носа і гортані знаходяться механорецептори, подразнення яких слизом, що накопичився, або часточками пилу спричиняє захисний рефлекс чихання різкий видих повітря через ніздрі після глибокого вдиху, завдяки чому виводяться подразнюючі речовини. З хеморецепторів нюхової ділянки носової порожнини викликаються рефлекси двоякого роду. Це по-перше, орієнтовний рефлекс принюхування - тривалий безперервний або переривчастий вдих, призначення якогодоставка до нюхових рецепторів пахучих речовин для аналізу та орієнтації в наявності та якості харчу або ворога. І по-друге, захисний рефлекс гальмування дихання при подразненні нюхових рецепторів їдкими чи неприємними пахучими речовинами (аміак, трупний запах тощо).

Рефлекси з рецепторів трахеї і бронхів. Рецептори розтягання часто називають рецепторами легень, але в дійсності вони знаходяться переважно в гладеньких м'язах повітроносних шляхів і подразнюючим фактором для них служить ступінь напруження стінки бронхів, що зростає під час вдиху. Серед рецепторів розтягання є низькота високопорогові рецептори. Перші генерують потенціали дії навіть при спокійному видиху, а під час вдиху частота імпульсів в них зростає пропорційно до об'єму легень, а другі активуються лише при сильному розтяганні легень під час максимального вдиху. Рецептори розтягання адаптуються повільно і тому майже не змінюють частоту імпульсації при тривалому розтяганні легень.

Імпульси від рецепторів розтягання по міелінізованим аферентним волокнам в складі блукаючого нерва надходять до інспіраторних нейронів дорсальної респіраторної групи і гальмують їх збудження. Вдих припиняється і починається видих. Це і є описаний вище інспіраторний рефлекс Герінга-Бреєра з рецепторів розтягання легень.

Іритантні рецептори теж розташовані в стінці повітроносних шляхів, але на відміну від попередньої групи рецепторів вони локалізовані в слизовій оболонці цих шляхів, швидко адаптуються до подразників і активуються не тільки механічними, але й хімічними чинниками. До перших належать різкі й надмірні зміни об'єму легень (значне розтягання, або різке спадіння при пневмотораксі), а також дрібні часточки пилу, диму, або накопичиння в легенях слизу. Серед хімічних подразників іритантних рецепторів слід назвати пари їдких речовин (аміаку, сірчаної кислоти, двоокису сірки), а також гістамін і деякі інші речовини, що кров'ю підносяться до них. Подразнення іритантних рецепторів бронхів спричиняє вкорочення видиху, внаслідок чого дихання стає частим і поверховим. При збудженні іритантних рецепторів трахеї виникає захисний рефлекс кашлю різкий і сильний видих через закриту голосову щілину, яка в момент кашлю раптово відкривається. При вдихові речовин, що подразнюють ці рецептори, може виникати відчуття пекучого болю.

Рефлекси з рецепторів легень. J-рецептори , або юкстакапілярні ре цептори знаходяться в інтерстиціальній тканині легень поблизу від легеневих капілярів.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Вони подразнюються речовинами, що приносяться кров'ю до легень (лікарські препарати, фізіологічно активні речовини, такі як гістамін, простагландіни та ін.) або попадають в тканинну рідину із альвеолярного газу. Сильним подразником для J-рецепторів є підвищення тиску в малому колі кровообігу, збільшення об'єму тканинної рідини, набряк легень, тощо. Провідником імпульсів від цих рецепторів до дихального центру служать неміелінізовані тонкі аферентні волокна блукаючого нерва з швидкістю проведення 0,8-7 м/с. Вважають, що в нормі J-рецептори мало впливають на дихання та альвеолярний газообмін, але при патології легень (пневмонії, емболії дрібних легеневих судин, набряку легень) їх збудження спричиняє відчуття утрудненого дихання, появу частого поверхового дихання, рефлекторне звуження бронхів.

Необхідно підкреслити, що хеморецептори дихальних шляхів і легень не реагують на зміни вмісту кисню та вуглекислого газу у вдихуваному повітрі чи в крові.

Рефлекси з рецепторів шкіри та скелетних м'язів. З власного досвіду кожний знає як часто подразнення шкіри впливає на наше дихання. Так подразнення тактильних (дотикових) рецепторів в деяких місцях шкіри викликає рефлекторну реакцію сміхумимовільний частий переривчастий видих через напівзакриту голосову щілину, що супроводжується специфічними звуками. При подразненні терморецепторів шкіри, наприклад, при входженні у холодну воду, дихання рефлекторно затримується на вдиху. Так само подразнення больових рецепторів при пошкодженні шкіри викликає короткий різкий вдих, що часто супроводжується скриком.

Пропріорецептори дихальних м'язівміжреберних,діафрагми, черевної стінкице м'язові веретена та сухожильні рецептори Гольджі, одні з них подразнюються при розтяганні, а другіпри скороченні дихальних м'язів. Збудження від цих рецепторів поступає до дихальних нейронів спинного мозку і корегує силу і тривалість їх збудження. Цим досягається рефлекторний контроль і пристосування роботи дихальних м'язів до режиму вентиляції легень. Останній залежить від бронхоморного тонусу, опору легеневої тканини до розтягання тощо.

Рефлекси з хеморецепторів кровоносної сиситеми. Кінцева мета дихальної системи та механізмів її регуляції є підтримання оптимального рівня газообміну і відповідно належної концентрації кисню та вуглекислого газу в тканинах. Для цього необхідно, щоб дихальний центр постійно отримував інформацію про газовий склад крові. Ми вже знаємо, що цю функцію виконують центральні хеморецептори довгастого мозку. Проте не менш важливу роль в цьому процесі відіграють периферичні хеморецепто ри , що знаходяться в невеликих округлих утвореннях _тільцях . , розташованих на поверхні крупних артерій. Каротидні тільця лежать в місці розгалуження загальної сонної артерії на внутрішню та зовнішню сонні артерії, а аортальні тільця на поверхні дуги аорти. Вони пронизані густою сіткою капілярів і омиваються артеріальною кров'ю. На відміну від центральних хеморецепторів, які збуджуються при підвищенні концентрації СО 2 ( гіперкапнії ) і беруть участь в гуморальній регуляції роботи дихального центру, периферичні хеморецептори активуються переважно при зниженні концентрації кисню в крові ( гіпоксії ) і забезпечують рефлекторну регуляцію не тільки дихання, але й серцевосудинної системи.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

4.4.3. Роль супрабульбарних структур в регуляції дихання

На роботу дихального центру впливають вищі відділи головного мозку, серед яких найбільш важливу роль відіграють кора великих півкуль та гіпоталамус.

Гіпоталамус , як вищий вегетативний центр, здійснює регулюючі впливи на дихальний центр довгастого мозку. Ці впливи проявляються в ході реалізації гомеостатичних та емоційно-поведінкових реакцій. Функція гіпоталамуса полягає в залученні до таких реакцій дихальної системи та узгодженні її роботи з діяльністю інших вісцеральних та соматичної систем організму.

Будь-яка захисна реакція, центр якої знаходиться саме в гіпоталамусі, починається з орієнтовного рефлексу в пошуках ворога чи суперника. У тварин це, як правило, насторожування і принюхування з відповідною модуляцією дихання. Далі йде власне захисна реакція, що проявляється у боротьбі з ворогом чи втечі від нього, або в пасивній реакції завмирання (удавана смерть).В обох випадках спостерігаються значні зміни дихання: в першому випадку його посилення, а в другому, навпаки, різке гальмування.

Гіпоталамічні структури також контролюють температуру тіла. В разі необхідності посилення тепловіддачі центр терморегуляції, розташований в гіпоталамусі, робить дихання частим та неглибокимвиникає терморегуляторне поліпное . При цьому істотно зростає випаровування води з поверхні легень і охолодження крові в малому колі кровообігу.

Всім добре відомо, як впливають емоційні переживання на дихання. Поскільки гіпоталамус бере участь у формуванні емоцій, то і тут не обійшлося без його модулюючих вливів на дихальний центр.

Кора півкуль головного мозку. Кожна людина може довільно, за власним бажанням, тобто через команди, що надходять з кори великих півкуль, затримати на деякий час дихання, або навпаки, прискорити чи посилити його. Правда, такий корковий контроль обмежений в часі і не може тривати дуже довго. Під час довільної затримки дихання в крові наростає концентрація СО 2 , зростає його стимулюючий вплив на дихальний центр, і яким би великим не було бажання затримувати дихання якомога довше, дихальний центр виходить з-під коркового гальмівного контролю.

Високий рівень залежності дихання від кори великих півкуль обумовлений участю дихальної системи у здійсненні мовної функції. Вимовляння звуків, слів, реченьце виключно кортикальна функція, і людина підкоряє ритм свого дихання вимовлянню слів. Доречно згадати, що не тільки людина спілкується із собі подібними усною мовою. Всі живі істоти, які обмінюються інформацією при допомозі звуків, довільно чи інстинктивно підпорядковують своє дихання процесу фонації. І здійснюється цей процес за участю вищих відділів їх центральної нервової системиу ссавців це кора великих півкуль, у птахів підкоркові базальні ядра.

Спинний мозок в регуляції дихання відіграє виключно провідникову функцію. Розташовані в ньому мотонейрони, що іннервують дихальну мускулатуру, до автоматії нездатні і лише передають еферентні сигнали від дихального центру до дихальних м'язів. І тому, якщо перерізати спинний мозок на межі його з довгастим, дихання необоротно припиняється і тварина гине. Перерізка між шийним і грудним відділами спинного мозку відокремлює від дихального центру лише мотонейрони міжреберних м'язів, але зв'язок дихального центру з діафрагмою через діафрагмальний нерв, що виходить із шийних сегментів спинного мозку,

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

зберігається. Тварина продовжує дихати за рахунок скорочень діафрагми і може жити.

4.4.4. Особливості роботи дихального центру у різних тварин

В першу чергу слід звернути увагу на принципову різницю у чутливості дихального центру водних і наземних організмів до кисню та вуглекислого газу. Тварини, що дихають у водному середовищі майже нечутливі до зміни концентрації СО 2 і чітко реагують на зниження рО 2 у воді. Це пов'язано з тим, що СО 2 набагато краще розчиняється у водному середовищі, ніж О 2 , і його концентрація в крові не зазнає істотних змін. Інша справа кисень. В зв'язку з його низькою розчинністю і відповідно малою кількістю у воді, кисень є лімітуючим фактором для водних організмів і тому останні чутливо реагують на його нестачу. Така картина спостерігається як у безхребетних (ракоподібні, молюски), так і у хребетних тварин (риби, частково земноводні). Цікаво, що у водних ссавців (кити, дельфіни) дихальний центр також втратив, але з інших причин, чутливість до СО 2 , і завдяки цьому вони здатні витримувати високий ступінь гіперкапнії, що виникає під час їх тривалого перебування під водою. Правда, вони не набули підвищеної чутливості до гіпоксії, проте їх кровоносна система реагує на занурення під воду таким чином, що майже вся кров тіла направляється до головного мозку і серця для підтримання їх життєдіяльності під час тривалого перебування під водою.

У наземних організмів в природних умовах існування проблем з киснем не виникаєхоча вміст О 2 в атмосферному повітрі постійний, вони легко переносять зниження його вмісту з 21 до 16%. З іншого боку навіть невелике збільшення концентрації СО 2 в альвеолярному повітрі з 4 до 5% призводить до зростання кількості вугільної кислоти в крові на 25%, а це в свою чергу порушує кислотнолужну рівновагу. Вірогідно, саме в силу цих обставин дихальний центр тварин, що дихають атмосферним повітрям, пристосувався реагувати на дуже незначні зміни концентрації вуглекислого газу. Так, підвищення в експерименті рСО 2 ліквору, що омиває довгастий мозок, на 2-3 мм рт.ст. достатньо для активації інспіраторних нейронів.

Дихальний центр всіх хребетних тварин розташований в довгастому мозку, але до його складу входять різні утворення. Якщо сенсорна частина дихального центру включає ядра язико-глоткового (ІХ пара) та блукаючого (Х пара) нервів, по чутливих волокнах яких надходить до центру інформація від периферичних хемота механорецепторів різних рецепторних зон, то командна частина центру оперує різними ефекторами. Так, ми знаємо, що у птахів та ссавців дихальний центр надсилає свої команди через мотонейрони спинного мозку до міжреберних м'язів та діафрагми. Інша картина у риб, у яких вся дихальна мускулатура засереджена у головіце м'язи рота та зябрових кришок. Відповідно до цього їх дихальний центр включає ядра трійничного, та лицевого нервів, що іннервують цю мускулатуру. Подібним чином у земноводних дихальний центр керує через відповідні ядра м'язами нижньої щелепи та стінок черева.

Вище згадувалось, що у наземних хребетних з легеневим диханням робота дихального центру до певної міри підпорядковується вищим відділам ЦНС, які керують фонацієювідтворенням звуків тваринами. На дихальний центр впливають і досить сильно також і інші нервові центри. У птахів в польоті ритм дихання синхронізується з ритмом рухів крил. Очевидно, тут має місце не просто механічне

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

нав'язування ритму скорочень м'язів крила грудній клітці птаха, а відбувається підпорядкування дихального центру системам мозку. які контролюють літальні рухи. Причому співвідношення частоти дихальних рухів та махів крила може бути не тільки один до одного, а й один до двох-чотирьох.

Особливий інтерес становить дихальний центр китових. Існує навіть точка зору, що у китів та дельфінів дихальний центр взагалі відсутній або не працює, а їх дихання цілком довільне. Тому дельфіни,як правило, гинуть при їх наркотизації, а щоб не задихнутись під час сну, вони сплять лише одною півкулею по черзі. Безумовно, дихальний центр у них є, але працює він дещо інакше, ніж у інших тварин. Так, під час пірнання генератор дихального ритму у китових не функціонує,

ітому не можна говорити про автоматію дихального центру у цих тварин. Відомо, що поки тварина перебуває під водою, а це може тривати 5-20 хвилин і навіть 1,5 години, як у кашалота, дихальні рухи відсутні. Вони з'являються лише коли тварина виходить на поверхню води і проявляються у вигляді швидкого видиху-вдиху. Цей дихальний акт має рефлекторну природувиникає при подразненні рецепторів дихала зміною водного середовища на повітрянеі здійснюється через дихальний центр.

Дельфінам, щоб оновити повітря в легенях, достатньо зробити один видихвдих, і вони знову пірнають, а кашалоту після 1,5 годинного перебування під водою для цього потрібно здійснити 40-60 дихальних актів. Очевидно, що лише в умовах перебування тварин на поверхні води може включатися генератор дихального ритму

іпідтримувати ритмічне дихання, але як це відбувається практично не вивчено.

4.5. ДИХАННЯ ЛЮДИНИ ПРИ РІЗНИХ УМОВАХ.

Численні фактори зовнішнього середовища такі, як високий чи низький атмосферний тиск, температура, вміст О 2 та СО 2 у вдихуваному повітрі, а також функціональний стан організму людини істотно впливають на роботу дихального апарату, ефективність газообміну і відповідно на ступінь забезпечення тканин організму киснем.

4.5.1. Дихання під час фізичного навантаження

Робота скелетної мускулатури потребує посиленої доставки кисню та поживних речовин з кров'ю. Хвилинний об'єм дихання в залежності від інтенсивності навантаження зростає з 8-10 л до 100-120 л, а споживання кисню організмом збільшується при цьому в 10-12 разів і може досягати 4 л/хв.

Фактори гіпервентиляції при роботі . Здавалось би, що основною причиною бурхливої реакції дихальної системи на фізичне навантаження є зростання вмісту і напруги СО 2 в крові. Дійсно, у венозній крові рСО 2 підвищується досить істотно. Проте в артеріальній крові, а саме вона омиває головний мозок і дихальний центр, рСО 2 не тільки не зростає, але при напруженій м'язовій роботі, навіть, знижується. Ця обставина пов'язана з тим, що посилена вентиляція легень при фізичному навантаженні виводить значні кількості СО 2 з організму. Що ж тоді обумовлює активацію дихальної системи під час м'язової роботи?

Серед факторів, які стимулюють роботу дихального центру при фізичному навантаженні на перше місце, мабуть, слід поставити молочну кислоту, лактат, яка

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com