- •Коагуляционный гемостаз (кг). Факторы свертывающей и противосвертывающей системы.
- •Методы исследования кг
- •Противосвертывающие механизмы. Фибринолитическая система. Двс-синдром.
- •Сиситема антикоагулянтов (ак)
- •Фибринолитическая система
- •Геморрагические диатезы (гд) и синдромы (классификация, этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика). Тромбофилии.
- •Вазопатии (поражение сосудов)
- •Геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рондю-Ослера-Вебера)
- •Болезнь (геморрагический васкулит) Шенлейна-Геноха
- •Коагулопатии (кп)
- •Кп, обусловленные дефицитом прокоагулянтов
- •С нарушениями внутреннего механизма активации кг
- •С нарушениями внешнего механизма активации кг
- •С нарушениями внутреннего и внешнего механизма активации кг
- •С нарушениями конечного этапа кг
- •С нарушениями стабилизации фибрина
- •Тромбофилии (предтромботические состояния)
- •(Или тромбо-геморрагический синдром)
(Или тромбо-геморрагический синдром)
Одна из наиболее частых и распространенных форм вторичной патологии гемостаза.
Характеризуется распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток, кровотечениями.
Этиология ДВС-синдрома – тяжелые заболевания и терминальные состояния:
- тяжелые механические травмы, хирургические вмешательства,
- ожоги (термические и химические),
- все виды шока,
- сепсис,
- внутрисосудистый гемолиз (например, при несовместимых трансфузиях),
- интоксикации – отравления, укусы ядовитых змей и насекомых,
- раковые опухоли, лейкозы,
- хронические воспалительные процессы и др.
Стадии ДВС-синдрома:
Гиперкоагуляции,
Переходная (гиперкоагуляция → гипокоагуляция – начальные прявления),
Резко выраженной гипокоагуляции вплоть до несвертываемости крови.
Механизмы развития ДВС-синдрома (их последовательность):
Повреждение тканей и сосудистой сети → активация свертывающих механизмов (тромбоцитов и КГ) → ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ (агрегация тромбоцитов, эритроцитов и внутрисосудистое свертывание крови) → тромбирование сосудов микроциркуляторного русла → расстройство микроциркуляции → ишемия + вторичная интоксикация продуктами протеолиза (деструкции тканей) + эритроцитопения → дисфункция жизненно важных органов (полиорганная недостаточность – легочная, почечная, надпочечниковая, печеночная недостаточность, нарушения ЦНС, поражение ЖКТ - желудка и кишечника,…) → компенсаторная активация противосвертывающей системы (антикоагулянтов, компонентов фибринолиза) → ПЕРЕХОДНАЯ СТАДИЯ → истощение механизмов гипокоагуляции (вследствие расходования антикоагулянтов и компонентов фибринолиза в лизисе тромбов с развитием тромбофилии потребления) + истощение механизмов гемокоагуляции: тромбоцитов И плазменных факторов (вследствие их расходования в образовании тромбов с развитием тромбоцитопении и коагулопатии потребления) + истощение компонентов ККС (калликреина и ВМК – в процессах КГ и фибринолиза) → ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ → НЕСВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ.
Проявления:
А) Клинические – симптомы основного заболевания (т.е. причины ДВС-синдрома) + клинические проявления гипер- или гипокоагуляции (при гиперкоагуляции – признаки тромбоза – синие пальцы (микрососуды кожи), бред, кома (ЦНС), дыхательная недостаточность (легкие), стрессовые язвы желудка, кишечника (ЖКТ); при гипокоагуляции - петехии, гематомы, кровотечения – внутримозговые, в ЖКТ, из носа и др., гематурия).
Б) Параклинические (лабораторные):
- снижение содержания в крови антикоагулянтов,
- дефицит тромбоцитов и факторов свертывания,
- повышение концентрации ПДФ.
Этиотропное лечение + компенсация дефицита тромбоцитов и факторов свертывания (с целью предотвращения гипокоагуляции), антикоагулянтов (с целью восстановления микроциркуляции в органах) + замещение убыли эритроцитов (с целью нормализации метаболизма в органах, физико-химического гомеостаза крови) = обратное развитие заболевания.
