Методы исследования кг

1. Определение АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени) – норма - 29-37 с. Позволяет оценить состояние внутреннего пути активации КГ (содержание его факторов – главным образом IX и VIII). Для проведения пробы используют каолин-кефалиновую смесь – заменитель ФЛМ тромбоцитов.

2. Микст-АЧТВ – также используется для оценки нарушений внутреннего механизма образования активной протромбиназы. Принцип метода основан на определении процесса формирования активной протромбиназы в смеси инградиентов - плазма больного + нормальная плазма (плазма здорового человека). Если развивается коррекция АЧТВ → имеет место дефицит какого-либо фактора свертывания (VIII, IX, XI), если нет → у больного имеются ингибиторы плазменных факторов свертывания (АТ). нии кровь тывания тест-плазмыин или оксид кремния - заменители и) -000000000000000000000000000000000000000000000000000000

3. Определение активности факторов протромбинового комплекса (протромбинового времени методом Квика) – позволяет оценить внешний путь образования активной протромбиназы (оценивают по тромбопластиновому времени – времени образования сгустка плазмы при добавлении к ней тромбопластина и Са. Характеризует активность протромбина и ускорителей его превращения – факторов, входящих в состав активной протромбиназы (V, VII, X) и гепариноподобных веществ). Норма 13-17 сек. Вычисляется также протромбиновое отношение (ПО):

ПО=(А:В)^isi,

где А – протромбиновое время нормальной плазмы, В – протромбиновое время плазмы больного, isi – чувствительность тромбопластина (указывается на коммерческих ампулах). Норма – 0,9-1,2.

4. Количественное определение факторов свертывания (например, количества плазменного фибриногена гравиметрическим методом по весу высушенного фибрина; норма 2-4 г/л).

5. Определение времени свертывания крови – позволяет оценить состояние первой и второй фазы свертывания крови. Определяется 2 методами - по Ли и Уайту и по Маса и Магро – принцип основан на оценке быстроты появления нитей или сгустка фибрина в исследуемой плазме. Норма 5-12 и 8-12 мин соответственно.

Противосвертывающие механизмы. Фибринолитическая система. Двс-синдром.

К противосвертывающим механизмам (как я уже говорила на предыдущей лекции) относятся тромбоциторезистентность сосудистой стенки (рассматривали на лекции по ТСГ), система антикоагулянтов и фибринолитическая система.

Сиситема антикоагулянтов (ак)

Необходима для поддержания крови в жидком состоянии – образована белками-ингибиторами факторов свертывания – они делятся на:

- первичные – самостоятельно синтезируются и постоянно находятся в крови,

- вторичные – образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза.

К первичным АК относятся:

1. TFPI (ингибитор внешнего пути свертывания крови) – синтезируется эндотелием сосудов – инактивирует комплекс (III + VIIa + Xa) – т.е. внешний путь активации КГ.

2. α₂-макроглобулин – ингибирует комплекс (III + VIIa), IIa (тромбин), плазмин и калликреин.

3. «Контактные ингибиторы» - подавляют внутренний путь активации КГ – инактивируют комплекс (XIIa + XIa и калликреина).

4. Антитромбин III – ингибирует факторы IXa, Ха и IIa. Действует в комплексе с гепарином

5. Гепарин – синтезируется тучными клетками и базофилами, действует в комплексе с антитромбином III.

6. Тромбомодулин – компонент мембран эндотелиоцитов, связывает и инактивирует тромбин.

6. Протеины С и S – образуются гепатоцитами при участии витамина К – ингибируют факторы VIIIa, Va, являются эндогенным активаторами плазминогена.

Ко вторичным АК относятся:

1. Антитромбин I (фибрин) – адсорбирует и инактивирует тромбин,

2. Метафактор Va – ингибитор фактора Ха,

3. Метафактор XIa – ингибитор комплекса XIIа+XIа,

4. Фибринопептиды (продукты протеолиза фибриногена тромбином) – ингибируют фактор IIа,

5. Продукты деградации фибрина (ПДФ) – блокируют фибриноген и фибрин-мономер (образуют с ними комплексы), ингибируют факторы XIа, IIа, фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.