8

АНЕМИИ

Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации Нв и (в подавляющем большинстве случаев) числа эритроцитов в единице объема крови. В отдельных случаях выявляются патологические формы эритроцитов.

Анемию необходимо дифференцировать с состоянием гидремии - разжижением крови при повышенном поступлении тканевой жидкости в кровяное русло (например, при «схождении» отеков, опоях). В данном случае за счет увеличения объема жидкой части крови количество Нв и эритроцитов будет снижаться.

Анемия может не выявляться при сгущении крови (например, при ожогах, профузных поносах), так как в силу уменьшения объема жидкой части крови показатели красной крови могут быть нормальными (скрытая анемия).

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинико-гематологический синдром, который может приводить к нарушению деятельности различных органов и систем.

Клинико-лабораторные проявления анемий можно разделить на 2 группы: неспецифические и специфические.

1. Неспецифические (общие для всех форм анемий) проявления, связанные с основным звеном патогенеза анемического синдрома - гипоксией:

• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;

• слабость, сонливость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка, головные боли;

• тяжелая анемия вызывает анорексию, раздражительность, нарушение сна, концентрации внимания, у женщин – нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенцию;

• к физикальным признакам анемии относятся тахикардия, усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца; в тяжелых случаях – признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

В тяжелых случаях (когда уровень Нв падает ниже 50 г/л) за счет снижения щелочного резерва крови развивается склонность к ацидозу (закислению крови). Может возникнуть дыхательный алкалоз (защелачивание крови) вследствие гипервентиляции и гипокапнии (снижение СО₂), а также метаболический алкалоз, связанный с гипокалиемией и гипернатриемией.

2. Специфические (обусловленные этиологией и патогенезом анемии) проявления определяются этиологией и патогенезом анемического состояния и позволяют дифференцировать отдельные виды анемий. К ним относятся:

А) Специфические клинические проявления.

• Постгеморрагические анемии - наличие заболевания, которое может случить причиной кровопотери (ранение, травма, опухоль, язвы в ЖКТ и т.д.).

• Гемолитические анемии – желтушность кожи и слизистых; при внутриклеточном гемолизе типична спленомегалия, увеличение содержания в крови непрямого билирубина, увеличение количества стеркобилина в кале и уробилина в моче; при внутрисосудистом гемолизе – изменение окраски мочи (красный цвет мочи) вследствие гемоглобинурии.

• Железодефицитные анемии – сидеропенические симптомы: извращение обоняния и вкуса, сухость кожи, ломкость ногтей и волос.

• Пернициозная (В₁₂-дефицитная) анемия – нарушения со стороны ЖКТ (глоссит, ахилия, атрофия слизистой желудка), нервной системы (фуникулярный миелоз).

• Гипопластические анемии - геморрагии вследствие тромбоцитопении, инфекционные осложнения в результате лейкопении (снижается естественная резистентность и специфический иммунитет).

Б) Специфические изменения картины крови.

При оценке картины крови, помимо определения количества Нв, эритроцитов и цветного показателя, проводится морфологическое описание эритроцитов на предмет выявления патологических форм клеток, подсчитывается число лейкоцитов и тромбоцитов.

Дифференциальная клинико-лабораторная диагностика анемий необходима для проведения адекватного патогенетического лечения.

Классификация анемий

Поскольку анемия – это не заболевание, а синдром, строгая нозоологическая классификация анемий невозможна. И все-таки, поскольку клинико-гематологические проявления анемий в основном определяются их патологической сущностью, предложена классификация анемий по патогенезу:

1. Анемии вследствие кровопотери – постгеморрагические анемии,

2. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов – гемолитические анемии наследственные и приобретенные (иммунные и неиммунные),

3. Анемии вследствие нарушения кровообразования: дефицитные и связанные с сокращением плацдарма (площади) кроветворения.

Анемии классифицируются также по степени тяжести, по ЦП, по диаметру эритроцитов, по содержанию сывороточного железа, по типу кроветворения и по способности костного мозга к регенерации.

По степени тяжести:

Степень тяжести	Кол-во гемоглобина, г/л	Кол-во эритроцитов, Т/л
легкая	Не ниже 100	Не менее 3,0
средняя	100-66	3,0-2,0
тяжелая	Ниже 66	Менее 2,0

По цветовому показателю (ЦП):

• Нормохромные (ЦП = 0,8-1,05),

• Гипохромные (ЦП ниже 0,8),

• Гиперхромные (ЦП выше 1,1).

По диаметру эритроцитов:

• Нормоцитарные – d=7,2-8,0 мкм,

• Микроцитарные – d=менее 7,2 мкм,

• Макроцитарные – d=более 8,0 мкм,

• Мегалоцитарные – d свыше 9,5 мкм.

По типу кроветворения:

• Нормобластические,

• Мегалобластические.

По способности костного мозга к регенерации:

• Регенераторные – процессы регенерации в КМ протекают нормально, продукция и созревание эритроидных клеток адекватны потребностям организма; в крови появляются регенераторные формы эритроидных клеток:

- ядерные (нормобласты, мегалобласты),

- с остатками ядра (эритроциты с тельцами Жоли и кольцами Кабо),

- с остатками незрелой цитоплазмы (полихроматофилы, эритроциты с базофильной зернистостью, ретикулоциты – свыше 11‰).

• Гипорегенераторные – процессы КМ-ой регенерации ослаблены, регенераторные формы в крови обнаруживаются, но в небольшом количестве.

• Арегенераторные – процессы регенерации в КМ и регенераторные формы эритроцитов в периферической крови отсутствуют.

• Гиперрегенераторные – процессы регенерации в КМ усилены, в периферической крови в большом количестве обнаруживаются ретикулоциты, нормобласты всех степеней зрелости и другие регенераторные формы.

Итак, разберем отдельные виды анемий.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ

Классификация:

1. Острая ПГА - основное звено патогенеза – гиповолемия.

2. Хроническая ПГА - основное звено патогенеза – дефицит железа.

Острая ПГА (ОПГА) развивается в ответ на массивную кровопотерю:

- наружную при повреждении крупных магистральных сосудов вследствие травмы, ранений,

- внутреннюю при кровотечениях в замкнутые полости организма – в брюшную полость (при разрыве селезенки, криминальном аборте, легочных кровотечениях при туберкулезе и т.д.).

Объем кровопотери определяется видом поврежденного сосуда (артерия, вена). Потеря более 30% от общего объема циркулирующей крови сопровождается развитием геморрагического шока – синдрома недостаточности циркуляции и перфузии тканей.

При ОПГА в первую очередь страдает газотранспортная функция крови, развивается гипоксия.

Клинически характеризуется симптомами гипоксии и коллапса: бледность кожи и слизистых, резкое головокружение, обморок, частый нитевидный пульс, холодный пот, снижение температуры тела, может быть рвота и др. Если коллапс не переходит в шок, то включаются компенсаторные механизмы – в развитии ОПГА выделяют 3 фазы компенсации, определяющие гематологическую картину ОПГА:

1. Cосудисто-рефлекторная фаза. Длится 8-12 ч. В ответ на гипоксию происходит выброс катехоламинов надпочечниками, что приводит рефлекторному сужению капилляров и централизации кровообращения, ограничивающей «габариты» кровотока. Отмечается поступление депонированной крови в сосудистое русло в связи с выбросом эритроцитов из органов-депо. Количество Нв и эритроцитов в единице объема крови, ЦП остаются нормальными. Развивается “скрытая анемия”. Это также обусловливается равномерной потерей как форменных элементов, так и плазмы крови. Ранними признаками кровопотери являются также лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, тромбоцитоз.

2. Гидремическая фаза. На 2-ой день в кровяное русло поступает тканевая жидкость, ОЦК восстановливается. Вследствие разбавления крови отмечается одновременное снижение количества Нв и эритроцитов, ЦП остается нормальным. Регистрируется нормохромная, нормоцитарная анемия.

3. Костно-мозговая фаза. Развивается на 4-5-ый день. Определяется примерно 2-хкратным усилением эффективного эритропоэза в результате гиперпродукции ЭП в ответ на гипоксию. В крови повышается содержание молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются эритроциты с базофильной зернистостью), изменяются размер эритроцитов (анизоцитоз в сторону макроцитоза) и форма клеток (пойкилоцитоз). Вследствие усиления функции костного мозга развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 последующих месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется запасный фонд железа в организме, который восстанавливается спустя несколько месяцев. Это может приводить к развитию дефицита железа, определяющего микроцитоз и гипохромию эритроцитов.

дуется запасный фонд железа в организме, который восстанавливается спустя несколько месяцев. ивающиеся в первые ча