Терапия ответы

1

1. Наиболее вероят Дз: Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена), начальная стадия

2. Синдромологич и классиф критерии: Синдромы: тиреотоксикоз (как в задаче), Фазы (стадии): 1. Тиреотоксическая, 4-6 нед, захват йода ЩЖ почти полностю блокирован, выход в кровь содерж фолликулов 2. Эутиреоидная, снижение до нормы поступления гормонов в кровь. 3.Гипотиреоидная – усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани, сниженный захват йода к исходу восстанавливается (сонливость, апатия, зябкость сухость кожи, пастозность лица, запоры) 4. Выздоровление. Болевой синдром, иррадиация обусл иннервацией.

3. Патогенез: повреждающее действие на щитовидную железу вирусной инфекции; развитие аутоиммунных реакций, образование антител к антигенам щитовидной железы, формирование иммунных комплексов, активирование комплемента и развитие иммунного воспаления. Предрасположенность к нему ассоциирована с наличием антигенов HLA BW35, DR35. Тиреотоксикоз обусл

4. Дифф дз и диагностика:

   1. Диффузный токсический зоб - Для ДТЗ не характерны наличие на фоне тиреотоксикоза высокой температуры тела, сильная боль при глотании, болезненность при пальпации щитовидной железы, связь с перенесенной вирусной инфекцией, значительное увеличение СОЭ. Увеличивается вся ЩЖ.

   2. Острый гнойный тиреоидит - Для острого гнойного тиреоидита характерны нарастающая общая интоксикация, высокая гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, резко выраженный лейкоцитоз с увеличением количества юных и палочкоядерных нейтрофилов, флюктуация в области щитовидной железы, высокая эффективность антибактериальной терапии.

   3. Рак щитовидной железы - Для рака характерны плотность, малая болезненность, бугристость железы, регионарная лимфаденопатия, неэффективность лечения глюкокортикоидами, наличие атипичных клеток в биоптате щитовидной железы.

   4. ОАК, ЛАМ.

   5. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов.

   6. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, фибрина, серомукоида.

   7. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции фолликулярного эпителия.

   8. УЗИ щитовидной железы.

   9. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом или технецием.

   10. Тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы (дифференциальная диагностика с раком щитовидной железы).

5. Лечение: противовоспалительная терапия-аспирин внутрь 600мг каждые 4 часа до исчезнов бол синдр и снижения темпер, ГК преднизолон 30-60мг. Заместит и симптомат терапия: при гипотиреозе- тироксин, при тиреотоксикозе- пропранолол 20-40 мг3-4 раза в сут. Местное лечение противовоспалительными мазями. В случае упорного течения, рецидивирования может быть произвед тиреоидэктомия. Леч симптоматич тиреотоксикоза антитиреоидными ср-вами (мерказолил) в гипертиреоидн фазу нецелесообразно, т.к. тиреотоксикоз обусловл ускоренн поступл в кровь ранее синтезированных гормонов. Истинного же повыш гормонообразоват ф-ции ЩЖ обычно нет.

2

1. Наиболее вероят Дз: Отравление продуктами горения (СО), типичная форма, легк степ?

2. синдромологические и классификационные критерии: гемическая, тканевая, гипоксическая гипоксии, с-м поражения ЦНС, гол боли в вис и лоб обл и т.д. как в задаче; Класс-я по тяж: 1)Легкая ст. - при конц-ии COHb 15-30 %; гол. боль опоясывающего характера (симптом обруча), головокр-е, м. б. тошнота и рвота. 2) ср.ст. (конц-я COHb 30-40 %) - слабость, ↓ зрение и слух, одышка и тахикардия. М.б. кратковрем. потеря сознания→возбуждение и слух. глюки или ступор, адинамия, ↑ АД, трахеобронхит. 3) тяж. ст. (COHb 50-60 %): потеря сознания, кома, кожа цианотично-красная, зрачки расширены. Дыхание частое, поверхностное.↑ t тела. Затыл. мышцы ригидны. М.б. парезы и параличи. Формы тяж течения: эйфорическая, синкопальная и апоплектическая.

3. ПТГЗ: Карбоксилирование гем-содержащих белков. Образование карбоксигемоглобина, способность которого к диссоциации оч низкая – гемическая гипоксия, в отсут О2 цитохромоксидаза и цитохром Р450 начинают связывать СО (что ест то и связывают, в них же тоже гем) – блокада тканевого дыхания и тканевая гипоксия, наруш депонир-я О2 миоглобином (гем). Т.к. есть гипоксия в ГМ – нарушение регуляции дыхания ДЦ, паралич ДЦ. Дых и метаб ацидоз

4. Дифф дз: с контузией – осмотреть танк (нет попаданий – нет контузии), с радиац поражением – фонов ур-нь радиации; гиперт криз – все бы ничего, но почему у всего экипажа? Низкое АД; отравление цианидами – алая окраска кож покровов, запах горького миндаля в выдых воздухе. АНАЛИЗЫ: измерить ур-нь карбоксигемоглобина и его процент от всего гемоглобина – уточнение степ тяжести

5. Принципы стандартов лечения: из танка уже вытащили, теперь оксигенотерапия, холод на голову и шустро в госпиталь. ГБО, ацизол внутримышечно по 1,0 мл 6,0% раствора (1 человеко-доза). Возможно повторное введение антидота через 1,5—2 ч, Инфузии – неспециф детоксикация, гидрокарбонат, АТФ, витамин С, Внутривенно или внутримышечно вводят 2—4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2—4 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида

3

1. Наиболее вероят Дз: ОЛБ, период начальных проявлений, костномозговая форма, 1 степ.

2. синдромологические и классификационные критерии: С-м поражения центральной нервной системы у данного б-го. Четыре периода: 1) начальный — период общей первичной реакции: внезапно появляются тошнота и рвота, головокружение, головная боль, общая слабость, возбуждение, сонливость, вялость и апатия, жажда, сухость во рту, непродолжительные боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца, жидкий стул, общая слабость достигает степени адинамии, возможны кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение, гипергидроз, гиперемия кожи, лабильность АД, лейкоцитоз и абс лимфопения.; 2) скрытый — период относительного, или мнимого, благополучия – гематол сдвинги в стор панцитопении; 3) период разгара – резку худ сост-я, с-м инфекц осложнений – агранулоцитарные язвенные пораж жкт, вялотек пневмонии и др, геморраг с-м, выр гематол сдвиги; 4) период восстановления – оживление кроветворения. Степени и формы: Костномозговая (1 легк – 1-2 Гр,2ср тяж – 2-4 Гр,3 тяж – 4-6 Гр,4 крайне тяж – 6-10 Гр), Кишечная (4 крайне тяж – 10-20 Гр), Сосудисто-токсемическая (20-80 Гр), церебральная (более 80).

3. ПТГЗ: прямое действие на мол-лы ДНК и РНК ионизация, косвенное- воздействие продуктов радиолиза воды, усиление ПОЛ, деконденсация хроматина, хромосомные аберрации, «радиационный блок митозов», репродуктивная гибель клеток, интерфазная гибель клеток. У данного б-го – первич воздействие продуктов радиолиза БАВ – нар-е клеточного метаболизма – функ нарушения

4. Дифф дз с ОЛБ более тяж степеней и др форм. АНАЛИЗЫ: ОАК, БАК, ОАМ, дозиметрия

5. Лечение: метоклопромид по 1 т/сут или аэрон, дезинтокс – обильн питье, в госпитале – ГЭК и полиион, методы экстракорп детокс – плазмаферез, гемосорбция. Стимулируем неспец защиту – вакцины, ликопид, деринат, тактивин. Применение КСФ. Селективная деконтаминация кишечника – предотвр инф осложнений, в период разгара госпитализация в стерильн бокс, постельн режим, диета ЩД, полоскание всего антисептиками, профилактика ДВС – контрикал и гепарин. Витамин Е Препараты крови в период разгара.. где-то 30 суток в скрытый период пусть повоюет, раз война.

4

1. Наиболее вероят Дз: ОЛБ, период начальных проявлений, костномозговая форма, 2 степ

2. синдромологические и классификационные критерии: 1) начальный — период общей первичной реакции: внезапно появляются тошнота и рвота, головокружение, головная боль, общая слабость, возбуждение, сонливость, вялость и апатия, жажда, сухость во рту, непродолжительные боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца, жидкий стул, общая слабость достигает степени адинамии, возможны кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение, гипергидроз, гиперемия кожи, лабильность АД, лейкоцитоз и абс лимфопения.; 2) скрытый — период относительного, или мнимого, благополучия – гематол сдвинги в стор панцитопении; 3) период разгара – резку худ сост-я, с-м инфекц осложнений – агранулоцитарные язвенные пораж жкт, вялотек пневмонии и др, геморраг с-м, выр гематол сдвиги; 4) период восстановления – оживление кроветворения. Степени и формы: Костномозговая (1 легк – 1-2 Гр,2ср тяж – 2-4 Гр,3 тяж – 4-6 Гр,4 крайне тяж – 6-10 Гр), Кишечная (4 крайне тяж – 10-20 Гр), Сосудисто-токсемическая (20-80 Гр), церебральная (более 80).

3. ПТГЗ: прямое действие на мол-лы ДНК и РНК ионизация, косвенное- воздействие продуктов радиолиза воды, усиление ПОЛ, деконденсация хроматина, хромосомные аберрации, «радиационный блок митозов», репродуктивная гибель клеток, интерфазная гибель клеток. У данного б-го – первич воздействие продуктов радиолиза БАВ – нар-е клеточного метаболизма – функ нарушения

4. Дифф дз с ОЛБ более легк и тяж степеней и др форм АНАЛИЗЫ: ОАК, БАК, ОАМ, дозиметрия

5. Принципы стандартов лечения: госпитализируем сразу, купируем первич реакцию дезинтокс и симпт терапией, профилактируем инф осложнения (витамины, экстракорп детоксикация, иммуностимуляторы, КСФ, селектив деконтаминация кишечника, антисепт полоскания), стерильн бокс, ЩД, профилактируем ДВС и так далее

5

1. Наиболее вероят Дз: Системная склеродермия, диффузная форма, I (начальная) стадия, подострое течение, НФС - . НАЛИЧИЕ «БОЛЬШОГО» КРИТЕРИЯ (пораж кожи)

2. синдромологические и классификационные критерии. Синдромы: феномен Рейно как пораж сосудов (симм спазм артериол, дигитальных артерий спровоц стрессом, холодом), кожный синдром – уплотнение кожи, суставной – полиартралгии затем полиартриты, интерстициальное заб-е легких – одышка, базальные крепитации «треск целлофана», легоч гипертензия – акцент 2 тона над ЛА, пораж сердца – снижение ФВ приводит к тахикардии, которая воспринимается как сердцебиение. Форма диффузная а не лимитированная – короткий период изолированного с-ма Рейно, поражение суставов в задаче одновременно с легкими, а не последовательно. Формы: диффузная, лимитированная (ограничена стопами и кистями и лицом, позднее органн поражения, длительно изолир Рейно), склеродермия б/склеродермы (рейно и пораж вн органов, кожа не пораж, суставы не пораж или позднее), перекрестные формы, ювенильная (выглядит как очаговая, скл к контрактурам и пораж вн орг), пресклеродермия (спектр АТ, изолированный Рейно и нет др проявлений) Стадии: 1 начальная (1-3 локализации), 2 - генерализации, 3 – терминальная (недостаточность одного из пораж орг). Варианты течения: острое быстропрогрессирующее, подострое (преобладание признаков иммунного воспаления – отек суставов), хроническое (преоб с-м поражения сосудов). Диагностическое критерии ССД: Основные признаки 1. Поражение кожи (проходит стадии - плотный отек, индурация, атрофия) локализация на лице (маскообразность) и в обл кистей (склеродактилия) 2. С-м Рейно 3. Суставно-мышечный синдром с развитием стойких контрактур 4. С-м Тибержа –Вессенбаха – отлож солей кальция преимущ в обл пальцев рук и периартикулярно 5. Остеолиз ногтев, средн и основн фаланг пальцев рук, реже ног, что проявл-ся укороч и деформацией пальцев 6. Пораж пишевар тракта- эзофагит с дисфагией, дилатация пищевода, гастрит, дуоденит, с-м мальадсорбции 7.Крупноочаговый кардиосклероз 8 Базальный пневмофиброз 9 Истинная склродермическая почка 10 специфические антинуклеарные АТ 11 Капилляроскопическое признаки. Дополнительные признаки 1. Периферическ: гиперпигмент кожи, телеангиэктазии, троф наруш, с-м Шегрена, полиатралгии, полимиозит 2. Висцеральные: полисерозит, хрон нефропатия, полиневрит, тригеминит 3. Общие: потеря массы тела более 10 кг 4. Лабораторные: CОЭ> 20, гиперпротеинемия >85 г/л, гипергаммаглобулинемия >23%, антитела к ДНК. Rg участки кальциноза в ПЖК, преимуществ концевых отделов пальцев, коленн и локтевых суставов. Остеолиз ногтевых фаланг, Околосуставной остеопороз.диффузный и кистозный пневмосклероз в базальных отделах

3. ПТГЗ: повышение функциональной активности фибробластов в отношении продукции коллагена I и III типа, фибронектина, а также таких биополимеров соединительной ткани, как протеогликаны и гликопротеины – фиброз, проще говоря, безудержный. Поражение сосудистой стенки этим процессом(в т.ч. эндотелия) – изменение сосуд тонуса, микротромбозы – с-м Рейно. Пониж уровня Тсупрессоров, появление АТ к коллагену И такая дребедень везде в несчастном организме – полиорганные поражения.

4. Дифф дз, с др формами с ограниченной склеродермией – поражение легких, нелинейный характер. С СКВ – бабочка, анемия, полисерозиты, нефрит, эндокардит Либмана-Сакса. АНАЛИЗЫ: ОАК (анемия?), ОАМ (измен плотности мочи, осадка), БАК, Ревм фактор, спектр склеродермспециф аутоАТ (к топоизомеразе-1 Scl-70, АНА, антицентромерных, РНК-полимеразе, коллагену 1 и 3 типов - ИГХ), эхокардиография, ФГДС, поэтажная тонометрия пищевода и желудка, Рг ОГК, капилляроскопия ногтевого ложа. Исслед. Биоптата кожно-мышечного лоскута: фиброзная трансформация тканей, патолгия сосудов.

5. Принципы стандартов лечения: впервые выяв – госпит в профильн отд, режим палатный, диета гипоаллерг (ЩД). Противовосп терапия: преднизолон 0,02/сут + циклофосфамид 0,002/кг/сут. Антифибротич терапия – Д-пеницилламин 0,25/сут. Общ рекомендации – не переохл, не волн, избегать там инсоляций, вибраций и т.п. Дисп набл у ревматолога не реже 2р/6 мес.

6

1. предварительный диагноз: СКВ, подострое течение, 2 степень активности, НФС - (средняя к высокой по критериям SLAM, SLEDAI по СОЭ, артриты объективно, выпот, степень гематурии)

2. синдромологические и классификационные критерии: Диагностические критерии: 1.высыпания на скулах и щеках «бабочка». 2.дискоидные высыпания – эритематозн приподнят пятна с прилегающ чешуйками и фолликулярными пробками, 3. фотосенсибилизация 4. болезненные изъязвления в полости рта 5.неэрозивный артрит одного или более суставов с болями, припуханием, выпотом. 6. серозит – плеврит, перикардит 7. почечн нарушения – стойкая протеинурия более 0,5 г/сут, эритроцитарные,зернистые, смешанные цилиндры. 8. неврологич нарушения – судороги, припадки, головная боль,пилинейропатии 9. гемолитическая анемия, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения 10. иммунологич нар-я +LE тест, повыш титра АТ, 11. антинуклеарные АТ – повыш титра М б лихорадка 37,5 С, потеря МТ, капилляриты на пальцах, С-м Рейно,СОЭ>20; Течение: остр – внезапн, Т тела высок, остр полиартрит, выраж кожн изм, тяж полисерозит, пораженеип очек,НС, ^СОЭ? Много LE кл, Подострое – постепенн, суст синдром, Т тела – N, активность мин,ремиссии продолжит Хронич – моно- малосимптомность в течение многих лет, кожные изм, суставной синдром.

3. ПТГЗ: гиперпродукция В-лимфоцитами аутоАТ к ядерному аппарату кл-к, иммунокмплексное повреждение капил почек, сероз оболочек, эндотелия сосудов. Дефицит хелперов и супрессоров. Нефритич, суставной с-мы, констит симптомы, серозит, цитопения.

4. Дифф дз ХВГС (серол диагностика, кольцевид эритема, диспепсия, поражение печени – цитолиз и холестаз), ВИЧ-инфекция (анамнез, серол диагн-ка, ПЦР крови), с сист склеродермией (др спектр АНА, поражение кожи при остром течении), паранеопластич синдром. АНАЛИЗЫ: сут моча, посев на стерильность, ИФА к псевдотуберкулезу, бруцеллезу, иерсиниозу, боррелиям, АСЛ-О АСГ и др ревмопробы, антиHCV, ИФА к сумм АТ к ВИЧ; Кровь на LE-клетки, ат к цитруллинир виментину, РФ, БАК – СРБ, серомукоиды, спектр АНА и АНФ, имунн статус; биопсия почки, плевр пункция;

5. Принципы стандартов лечения: 1. Режим (инсоляции, вибрации, парааллерг моменты). 2. Диета (гипоаллерг, разгр дни). 3. Леч гормон иммунодепрессантами. Преднизолон в подавляющей дозе 40-50 мг в сут при остр и подостр теч (III ст. активн), а при нефротич с-ме или менингоэнцефалите -60 мг в сутки и более. При подостр теч II ст. активности, а также при хрон теч II-III ст. активн подавл доза мо б меньше 30-40 мг, при I ст. активн — 15-20 мг в сут. Длит приема преднизолона в подавляющ дозе опред ст выраженн клин-лаб призн (обычно не менее 3 мес, а при необход -до 6 месяцев и более). Достигнув эффекта, дозу сниж постепенно 4. Леч негормон иммунодепрессантами. Показан к назн цитостатиков: высок активн процесса и быстропрогрессир теч; активн нефротич и нефритич с-мы; генерализов васкулит (пораж легких, ЦНС, язвенн пораж кожи); недостаточн эффективн глюкокортикоидн тер; необходимость быстро уменьш подавляющ дозу преднизолона из-за плохой переносим и выражен побочных действ (подростков и климактерич возраст, значит и быстр прибавка в массе тела, тяж АГ, стероидн сахарн диабет, психоз, выраженный остеопороз с признаками спондилопатии, аваскулярные некрозы костей); необходимость уменьш поддерживающ дозу преднизолона, если она превыш 15-20 мг в сутки; глюкокортикостер зависимость. Азатиоприн (имуран) и циклофосфамид 1-3 мг на 1 кг массы тела, т.е. от 100 до 200 мг в сут в сочет с 30 мг преднизолона. Указанные дозы назнач в теч 2-2.5 мес (обычно в стационаре), а затем переход на поддерживающ дозы 50-100 мг в сут в теч мес и лет. 5. Иммунотерапия. моноклональные aнти-CD4-антител. 6. Интенсивная терапия. Показания: неэффективн пероральн (даже массивной) глюкокортикоидн тер, особенно при нефротич с-ме; быстр прогрессир болезни и неэффективн обычной тер СКВ. Методика пульс-тер: в/венно кап по 1000 мг метилпреднизолона в 100 мл изотонич р-ра в теч 3 дней подряд. 7. Лечение аминохинолиновыми соединениями. делагил по 0.25-0.5 г в сутки и плаквенил по 0.2-0.4 г в сутки. 8. Применение НПВС. 9. Леч антикоагулянтами и антиагрегантами. при налич пораж почек, ДВС-с-ма, при наруш микроциркуляции. гепарин -10,000-20,000 ЕД в сут (4 инъекц п/кожу живота), курантил 150-200 мг, трентал — 400-600 мг. 10. Эфферентная терапия. Плазмаферез Гемосорбция.

7

1. предварительный диагноз: Б-нь Рейтера, постэнтероколитическая форма, степень активности 2, НФС - , ИЛИ Реактивный артрит

2. синдромологические и классификационные критерии. Суставной синдром – несимм олигоартрит ниж конеч Лестничное, восходящее поражение суставов ч/з несколько дней, восп ахиллова сухожилия, бурситы, пяточные боли на фоне хар-ного анамнеза (вероятно псевдотб) – большие критерии

3. ПТГЗ: Аг-мимикрия, аутоаллергия, иммунокомплекс повреждение.

4. Дифф дз с др реактивными артритами (постдизентерийными, псевдотуберкул, исключить хламидийн инф МПС, вирусные- инф мононуклеоз). С подагрой – другое начало, 1ый плюснефаланг сустав а не 2 и 3 сустав, с серонегатив артритами – нет сакроилеита чаще, нет пораж позвоночника начало не острое. С ОРЛ – летучий характер, нет АСЛ-О, АСГ и др. АНАЛИЗЫ: ПЦР и РИФ соскобов конъюнктивы уретры, суст жид-ти, фекалий, РНГА и ИФА к АТ к сальмонеллам, йерсиниям, хламидиям, шигеллам. Посев фекалий. БАК уровень мочевой к-ты (подагра), РГ суставов (подагра - тофусы), РФ, РГ ОГК и позвоночника, пункция сустава. Трехстаканная проба и Нечипоренко!!! Анализ простатич секрета. HLA – типирование.

5. Принципы стандартов лечения: Госпитализируем с ц обследования, режим стационарный, диета – ЩД. При обнаружении инфекции МПС – азитромицин в течение 6 дней по 0,5 (1 капс)*1 р/сут и лечение партнера. Подтверждение киш этиологии – неэффективна АБТ, но можно ципрофлоксацин, энтерол (микробиоценоз восстановить). НПВС – диклофенак 2,5% 3 мл *2 р/сут. Околосуст вв ГК – дипроспан.

8

1. предварительный диагноз: Острый подагрический артрит 1 плюснефаланг суст правой стопы, степ активности, НФС. Соп: ожирение 1 степ (метабол синдром)

2. синдромологические и классификационные критерии: характерный суст синдром, в анамнезе – почеч колика, метаб с-м (абд ожирение, имт соотв 1 степ ожир). Диагностические критерии (АРА) I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости и/или II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией, и/или III. Наличие 6 из 12 ниже представленных признаков: 1) более чем одна острая атака артрита в анамнезе; 2) максимум воспаления сустава уже в первые сутки; 3) моноартикулярный характер артрита; 4) гиперемия кожи над пораженным суставом; 5) припухание или боль, локализованные в I плюснефаланговом суставе; 6) одностороннее поражение суставов свода стопы; 7) узелковые образования, напоминающие тофусы; 8) гиперурикемия; 9) одностороннее поражение I плюснефалангового сустава; 10) асимметричное припухание пораженного сустава; 11) обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий; 12) отсутствие флоры в суставной жидкости. Формы подагры: о подагр артрит, межприступ период, хр рец полиартрит, хр тофусная подагра, МКБ и хр уратная нефропатия. Варианты: Типичный острый приступ (классический), Подострая форма, Ревматоидноподобный вариант (первичное поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов или моно-, олигоартрит при затяжном течении приступа), Псевдофлегмонозная форма (моноартрит любой локализации с резко выраженными воспалительными явлениями в области сустава и окружающих тканей с высокой температурой тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ), по типу инфекционно-аллергического полиартрита (в 5% случаев) - дебют как мигрирующий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных явлений, Малосимптомная форма, Периартритическая форма.

3. ПТГЗ: генет дефект синтеза и активности ферментов пуринового обмена (недостаточность гипоксантин –гуанинфосфорибозилтрансферазы или повыш акт-ть 5-фосфорибозил-1-синтетазы), повышенный синтез/недостат утилизация мочево к-ты – хр и транзит гиперурикемия, прием алкоголя провоцирует смещение рН в кислую сторону – кристаллизация уратов, повреждение синовии – экссуд реакция, фагоцитоз кристаллов ПЯЛ – разрушение ПЯЛ с выходом протеол ферментов – в суст полость и синов влаг-ща – ЭТО ДАЕТ ТИПИЧ СУСТ СИНДРОМ. Подагре часто сопут гиперлипидемия 4 типа и гипер ТАГ емия – ожирение. Почеч колика – обр-е уратных камней.

4. Дифф дз с пирофосфатной артропатией (кальциноз хряща «пунктир» рентгенопозитивн вместо симптома «пробойника» рентгенонегативн, клиновидной а не игольч формы кристаллы), с паранеопластич артритом – а чего он жирный тогда а не исхудавший, осмотреть все доступное. Реакт артрит. АНАЛИЗЫ: ОАМ, БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, СРП, мочевая кислота, креатинин – считать СКФ, мочевина, ЩФ. АМ по Зимницкому. Рентгенография пораженных суставов. Исследование синовиальной жидкости и пунктатов тофусов поляризационная микроскопия. УЗИ почек.

5. Принципы стандартов лечения: Госпит, режим стационарный. НКД – он жирный, исключить мясо, рыбу, потроха, алкоголь, салата, шпината, нужна молочно-овощная диета и щелочные мин воды, активный водный режим. Колхицин по 0,0005 каждый час до купирования боли но не более 0,006/сут, одновременно нимесулид 0,1 2 р/сут. В межприступ период – продолжаем диетой защелачивать мочу, активный водный режим, аллопуринол – 0,1/сут с постеп ув дозыдо 0,3/сут под контролем СКФ пожизненно.

9

1. предварительный диагноз: Первичный ДОА, полиостеоартроз В сочетании с остеохондрозом позвоночника (проксимальных и дистальных межфаланговых суставов II-III-IV пальцев кистей, двусторонний гонартроз). Синовиит проксимальных и дистальных межфаланговых суставов II-III-IV пальцев кистей

2. синдромологические и классификационные критерии: Классификация: I. Патогенетические варианты 1. Первичный (идиопатический). 2. Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гипермобильностью суставов, артритами и др.). II. Клинические формы 1. Полиостеартроз: узелковый, безузелковый. 2. Олигоостеоартроз. 3. Моноартроз. 4. В сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом. III. Преимущественная локализация 1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара). 2. Тазобедренные суставы (коксартроз) 3. Коленные суставы (гонартроз). 4. Другие суставы. IV. Рентгенологическая стадия (по Келлгрену): I, II, III, IV. V. Синовит: • имеется; • отсутствует. VI. Функциональная способность больного 1. Трудоспособность ограничена временно (ФH1). 2. Трудоспособность утрачена (ФН2). 3. Нуждается в постороннем уходе (ФН3). Диагностические критерии (Л. И. Беневоленская и соавт., 1993) 1. Клинические критерии 1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи. 2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое. .3. Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара). 2. Рентгенологические критерии 2.1. Сужение суставной щели. 2.2. Остеосклероз. 2.3. Остеофитоз.

3. ПТГЗ: профессиональная функциональная перегрузка сустава (руки), избыточная масса тела (колени) – дистрофич процессы в хряще, трещины, «истирание» хряща. Нет хряща – уплот кость – субхондр склероз с образованием участков ишемии, склероза, кист. Компенсаторное разраст хряща - краевые остеофиты (Геберден с Бушаром, че). Повыш лизис хряща и суст мышей ПЯЛ – гибель ПЯЛ – высв ферментов с форм синовиита. Рец синовиит к фиброзным изменениям синовии и капсулы

4. Дифф дз с РА – опухли бы и кисти и колени, Бушар с Геберденом не хар-ны, исключает РА остеохондроз, СОЭ нормальное, нет восп изм-й крови АНАЛИЗЫ: БАК (стандарт, серомукоиды, моч к-та, Са крови), РФ, Рг – суж суст щели, субхондр склероз, нет костных эрозий, атрофия м-ц, остеофиты, нет энтезитов. Пункция межфал суставов – невоспалит хар-р синов жид-ти

5. Принципы стандартов лечения Амбулаторно. Двиг режим – щажение до купир-я синовиита, затем – акт двиг режим в виде изотонич нагрузок, затем резистивные тренировки, НКД – снижение массы тела, обяз вкл красная рыба, кунжут, миндаль, кисломол прод-ты, профил прием Кальцемина; Местно – димексид-новокаиновые компрессы, хондроксид, Сначала диклофенак до купир явл синовиита – 2,5% рр 3 мл*2 р/сут, затем Найз по 1-2 т в сутки (вторую при болях) а потом вообще парацетамол можно. Длительное дисп наблюдение.

10

1. предварительный диагноз: Ревматоидный полиартрит (проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей ,пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых суставов),степ активности 2, прогрессирующее течение.

2. синдромологические и классификационные критерии: Степени активности РА: 1 степень. Небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 30 минут), незначительные экссудативные явления в суставах, температура кожи над суставами нормальная или несколько повышена. СОЭ повышена до 20 мм/ч, количество лейкоцитов в крови нормальное, уровень а2-глобулинов повышен до 12%, СРП+, показатели фибриногена, сиаловых кислот несколько повышены. 2 степень (средняя активность). Боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, умеренные стабильные экссудативные явления. Гипертермия кожи над суставами умеренная. Поражение внутренних органов выражено нечетко, температура тела субфебрильная. СОЭ повышена — от 25 до 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови 8-10 • 109/л, содержание а2-глобулинов увеличено до 15%. СРП ++, заметно повышены уровни сиаловых кислот, фибриногена. III степень (высокая активность). Сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи), скованность в течение всего дня, выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и др.), температура тела высокая. СОЭ превышает 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови 15-20 • 109/л, а2-глобулинов больше 15%, СРП+++, резко увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот. Функциональные нарушения (ФН) опорно-двигательного аппарата ФН I — незначительное ограничение движений в суставах, ощущение небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена, но несколько ограничена (противопоказана тяжелая работа). ФН II — ограничение движений в суставах, стойкие контрактуры, затрудняется самообслуживание, профессиональная пригодность обычно потеряна. ФН III — тугоподвижность либо полное отсутствие движений в суставах, потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе. Моно, олиго, полиартрит, ювенильный РА (моноартрит с увеитом часто), внесуст пораж (глаза почки кровь, НС, легкие, кожа), с-м Фелти (нейтропения, гепатоспленомегалия и др внесуст поражения)

3. ПТГЗ: дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов приответе на неизв триггер - явл синовита, к-рый носит пролиферативный хар-р (паннус) с повреждением хряща и костей. Плазм кл-ки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG, плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела, аутоантитела к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови – иммунокомплексное повреждение, фагоцитоз этого дела ПЯЛ, разр ПЯЛ – высв ферментов, замыкание пороч круга. Суст синдром восп хар-ра

4. Дифф дз с ДОА – механ хар-р суст синдрома, РФ в титре не превышающем 1 : 64, СКВ – бабочка, ле-клетки, АНФ и АНА, неэрозив недеформир артрит симм мелких суст кистей, ПА – несимм олигоартрит с разнонапр девиациями с невыр болев синдр, РА – указ на инф в анамн, только ноги, лестничное восх поражение АНАЛИЗЫ: Клиническое обследование (анамнез, характер боли в суставах и утренней скованности, исследование формы суставов, объема движений в них, температуры кожи над суставами). ОАК, ОАМ. БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибрин, сиаловые кислоты, гаптоглобин, СРБ, серомукоид, сыв железо и ферритин. РФ, В-и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, РБТЛ, иммуноглобулины. Исследование синовиальной жидкости. . Рентгенография суставов. Рг ОГК

5. Принципы стандартов лечения: госпит д/дообсл и начала терапии, режим палатный, ОВД искл аллергены. Немедл начало активной БПВП терапии п/подтв Дз! Полиартрит: метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, в/м препараты золота. Сделаем так: Метотрексат 7,5–20 мг 1 раз в неделю, при наличии эффекта можно снижать дозу, если это не приводит к ухудшению. Для профилактики побочных реакций назначают фолиевую кислоту 1 таблетку 3 р/сут во время или сразу после еды; СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: НПВП – нимесил 0,1*2 р/сут прием гастропротекторов – омез 0,02*2 р/сут