13. Щитовидная железа: строение, йодсодержащие гормоны, их влияние на организм, регуляция деятельности и фазы секреторного цикла фолликулярных клеток.

Щитовидная железа – самая крупная из эндокринных желёз. Богато васкуляризована. Имеет дольчато-фолликулярное строение, соединительнотканную капсулу и строму, эпителиальную паренхиму, состоящую из фолликулярных, парафолликулярных и интерфолликулярных тироцитов.

Основные структурные компоненты паренхимы железы - фолликулы - замкнутые шаровидные или слегка вытянутые образования с полостью внутри, в которой накапливается коллоид (секреторный продукт фоллик.тироцитов, вязкая жидкость, состоящая в основном из тироглобулинов; окрашивается оксифильно и даёт положительную ШИК-реакцию на гликопротеиды.). Стенка фолликулов образована одним слоем фолликулярных тироцитов, расположенных на базальной мембране. Фолликулы разделяются тонкими прослойками РВСТ с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, а также тучными клетками и лимфоцитами.

В нормальном функциональном состоянии фоллик.клетки кубической формы с округлым ядром, ядрышками и базофильной цитоплазмой. На апикальной поверхности - микроворсинки, которые погружёны в коллоид. В околоядерной области - грЭПС, в надъядерной – комплекс Гольджи, лизосомы, митохондрии, транспортные, секреторные и пиноцитозные пузырьки.

Секреторный цикл: В фазу продукции клетка синтезирует в грЭПС белок, который в комплексе Гольджи гликозилируется и превращается в тиреоглобулин и путём экзоцитоза выделяется в полость фолликула. Стимулированная ТТГ, фоллик.клетка извлекает из крови I^-, восстанавливает их с помощью пероксидазы. Атомы йода йодируют тиреоглобулин в составе коллоида. Образуются монойодтиронин, дийодтиронин и их комплексы. Интрафолликулярно осуществляется протеолиз йодированного тиреоглобулина с высвобождением Т₃ и Т₄. В фазу выведения гормоны поглощаются путём пиноцитоза, транспортируются в везикулах к базальной поверхности плазмолеммы и выделяются в кровь. Они необходимы для нормального роста, дифференцировки и функционирования головного мозга, поддержания основного обмена, температуры тела.

При дефиците йодсодержащих гормонов в детском возрасте развивается критинизм. У взрослых страдают умственная способность. Избыток гормонов способствует разобщению процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, стимулируя термогенез и развитие экзофтальма.

При недостатке йодав пище затруднена выработка гормонов, и по механизму отрицательной обратной взаимосвязи в гипоталамусе активизируется секреция тиреолиберина, в гипофизе – ТТГ, под влияние которого развивается гиперфункция щитовидной железы (фолликулярные клетки делятся и приобретают призматическую форму с базальными складками и псевдоподиями на апикальной поверхности. Ядра становятся овальным, цитоплазма – с частицами фагоцитированного коллоида. Количество и плотность (оксифилия) коллоида внутри фолликулов снижается, он как бы вспенивается. Фолликулы становятся складчатыми).

При стрессе в гипоталамусе активизируется выработка кортиколиберина и угнетается продукция гонадолиберина и тиреолиберина. Активность тиротропоцитов гипофиза снижается, в щитовидной железе проявляется гипофункция (фолликулярные клетки уплощаются, их ядра становятся тёмными, апикальная и базальная поверхность гладкой, они прекращают йодировать, расщеплять и секретировать в кровь Т₃ и Т₄. Коллоид уплотняется, накапливается в полости, растягивая фолликулы).