13.3. Основные принципы терапии аутоиммунных заболеваний

1). Этиотропная терапия (антибактериальные и противовирусные препараты) - возможна в лечении заболеваний класса В, так как при некоторых из них известен возбудитель болезни.

2). Элиминационная терапия (дезинтоксикация, энтеросорбция, желчегонная, фитотерапия).

3). Метаболическая коррекция (гепато-, цитопротективная, эрго-, микроэлементо-, витаминотерапия).

4). Антимедиаторная терапия(нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, антиоксиданты, антиферментные, антикомплементарные средства).

5). Комплексная и курсовая иммунокоррекция(стимуляторы фагоцитоза, спленин, препараты- и-интерферонов, плазмаферез, гемосорбция).

Восстановление эубиоза слизистых оболочек.

7). Ангиотропная терапия свосстановлением микроциркуляции и нормализацией свертываемости крови.

8). Физиотерапия, массаж, ЛФК.

9). Санаторно-курортное лечение.

Новые подходы к лечению аутоиммунных заболеваний:

- высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2;

- препараты ПГЕ1;

- противоспалительные цитокины;

- растворимые цитокиновые рецепторы;

- антагонисты цитокиновых рецепторов;

- моноклональные антитела к провоспалительным цитокинам и мембранным антигенам лимфоцитов;

- ингибиторы высвобождения цитокинов;

- ингибиторы транскрипции генов цитокинов;

- индукторы апоптоза;

- ингибиторы ангиогенеза;

- ингибиторы синтазы оксида азота.

12.5. Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое сопровождается лимфоидной инфильтрацией и, как првило, заканчивается нарушением функции щитовидной железы. В детском и подростковом возрасте АИТ отличается рядом особенностей клинической картины и течения, обусловленных недавним дебютом заболевания, и поэтому минимальными морфо-функциональными изменениями щитовидной железы (ЩЖ) на начальных стадиях иммунопатологического процесса.

Диагностическими критериями АИТ (гипертрофическая форма АИТ, зоб Хасимото) следует считать совокупное наличие следующих признаков:

1) увеличение объёма ЩЖ более 97 перцентили нормативных значений для данного пола (по нормативам ВОЗ-2001 – из расчёта на площадь поверхности тела);

2) наличие антител к тиреоидной пероксидазе – ТПО (или к микросомальной фракции тиреоцитов – МФ) в высоких титрах;

3) наличие характерных ультразвуковых изменений структуры ЩЖ (диффузная гетерогенность и сниженная эхогенность);

4) морфологическим критерием является лимфоидная инфильтрация щитовидной железы.

Снижение функции ЩЖ не является облигатным симптомом заболевания и не может служить его основным диагностическим критерием.

Диагноз АИТ носит вероятностный характер у пациентов, имеющих:

1) увеличение ЩЖ и характерное изменение её эхоструктуры по данным УЗИ при отсутствии антител к ТПО (МФ);

2) увеличение ЩЖ и наличие антител к ТПО (МФ) в отсутствие характерных изменений эхоструктуры тиреоидной ткани, по данным УЗИ;

3) увеличение ЩЖ в отсутствие характерных изменений ультразвуковых изменений и высокого уровня антитиреоидных аутоантител в случаях

повышенного индивидуального риска АИТ (наличие у ребёнка аутоиммунных заболеваний эндокринного и неэндокринного характера, наличие у ближайших родственников аутоиммунных заболеваний ЩЖ).

В этих случаях для верификации диагноза возможно проведение тонкоигольной пункционной биопсии зоба.

Частота носительства антитиреоидных антител не совпадает с распространенность гипотиреоза, как манифестного, так и субклинического. В целом в популяции распространенность гипотиреоза у мужчин не превышает 1% (в среднем 0,2%) и составляет 3 – 6% у женщин. Около 20% женщин имеют циркулирующие антитела к щитовидной железе и не более, чем у 3 – 6% развивается гипотиреоз. Только у женщин старшей возрастной группы (после 60 лет), распространенность гипотиреоза (включая субклинический) по данным отдельных исследований может достигать 15-20%. Таким образом, далеко не всякое носительство антител завершается гипотиреозом.

Физиологические дозы йода не способны индуцировать развитие АИТ и не влияют отрицательно на функцию щитовидной железы при уже существующем гипотиреозе. Что касается фармакологических доз йода, то риск всегда следует соотносить с пользой. При назначении препаратов, содержащих большое количество йода, следует помнить о возможном риске развития гипотиреоза и контролировать функцию щитовидной железы.

Лечение АИТ.

В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (иммунодерпессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.), доказавшие свою эффективность при АИТ.

При манифестном гипотиреозе(повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия L-T4 (L-тироксин) в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг веса больного. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

При субклиническом гипотиреозе(повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови), рекомендуется:

• повторное гормональное исследование через 3-6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера изменения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности терапия L-T4 (L-тироксин) в полной заместительной дозе назначается немедленно;

• заместительная терапия L-T4 (L-тироксин) показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5 – 10 мЕд/л); у лиц старше 55 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия L-T4 (проводится при хорошей переносимости препарата и отсутствии данных о декомпенсации этих заболеваний на фоне приема препарата;

• критерием эффективности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

Назначение препаратов тироксина при АИТ (наличие диагностического уровня антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно.

Физиологические дозы йода (100-300 мкг/сутки) не способны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательного влияния на функцию щитовидной железы при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом и манифестном гипотиреозе) и контролировать функцию щитовидной железы.