Эндогенные герпетические кератиты

  Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Герпетические кератиты являются одним из самых частых заболеваний роговицы и составляют 20—50% всех заболеваний роговицы у стационарных больных. Вирус герпеса относится к числу нейродерматропных вирусов, присутствует в организме человека с раннего детства. Входными воротами при внедрении вируса герпеса в организм является кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, а также конъюнктива. Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболе–вания с усилением воспалительного процесса и углублением повреж–дения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле. Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей. У человека вырабатываются антитела, система вирус-антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способс–твуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к кото–рой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структу–ры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона. Клиническая картинапервичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и пораже–нием кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серо–вато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязв–ляются поверхностные слои стромы. Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы. Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшес–твуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпители–альные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедлен–ной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам. Приповерхностных формахдефект переднего эпителия рого–вицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности рогови–цы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла. Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток. Приглубоких формахдефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом. Выделяют метагерпетический глубокий кератит с образования обширной язвы с ланкартообразными очертаниями и дисковидный кератит, при котором в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с белым пятном в центре. Оптический срез рогови–цы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен. Иногда древовидный кератит трансформируется в дисковид–ный. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поз–дно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, их немного. Глубокие кератиты почти всегда сопровождаются иридоциклитом с преципитатами на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуют–ся соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Течение глубоких герпетических кера–титов упорное, длительное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет).Лечениегерпетического кератита представляет большие трудности и состоит из противовирусного и патогенетического. В противовирусной терапии центральное место занимает ацикловир – специфический ингибитор вирусов герпеса. 3% глазная мазь ацикловир (зовиракс, виролекс), вводимая 5 раз в день остается наиболее эффективным специфическим противогерпетическим препаратом с наивысшим терапевтическим эффектом и наилучшей толерантностью. Противогерпетическую эффек–тивность ацикловира можно усилить сочетанием с инстилляцией интерферона. При тяжелых рецидивирующих формах офтальмогерпеса местную аппликацию глазной мази ацикловир следует сочетать с назначени–ем ацикловира внутрь или валацикловира (2 раза в день) (зовиракс, виролекс, фамвир, валтрекс) в таблетках (5 раз в день). Валацикловир имеет в 4—5 раз более высокую биодоступность по сравнению с ацикловиром при полном сохранении противовирусной эффектив–ности и безопасности. В патогенетической терапии важное место занимает иммунотера–пия с использованием новых отечественных биофармацевтических препаратов. Человеческий лейкоцитарный а-интерферон, реаферон (реаль-дирон), локферон – генноинженерный человеческий а2-интерферон высокой активности применяют в виде инстилляций 6—8 раз в день в концентрации 200 000 МЕ/мл. Синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона циклоферон назначают по 2,0 мл 12,5% раствора внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3 дней. Комбинированный препарат офтальмоферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2в, димедрол и борную кислоту назначают 6—8 раз в сутки. Противогерпетическую вакцину следует применять с осторожностью. Весьма полезным в комплексном лечении герпетического керати–та, особенно при затяжном течении заболевания, является иммуномодулятор ликопид, который назначают по 1 таблетке (1 мг) 2 раза в день в течение 10 дней. При поверхностных дефектах эпителия делают туширование 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого либо 5—10% спир–товым раствором йода, крио– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы с последующим местным применением средств репаративной терапии (глазные капли эмоксипин, витасик, тауфон или карнозин, глазные гели солкосерил, актовегин, корнерегель). Противовоспалительная терапия включает применение глазных капель с НПВП (диклофенак, наклоф, диклоф, индоколир). При выраженной аллергической или токсико-аллергической реак–ции (лекарственная аллергия) необходимо применение противоал–лергических глазных капель. При вторичной бактериальной инфекции назначают глазные капли, содержащие аминогликозиды или фторхинолоны. В лечении глазной гипертензии применяют глазные капли с β-блокаторами (арутимол, офтан-тимолол). Для предотвращения вторичной инфекции местно назначают антибиотики: тобрамицин 0,3%, левомицетин 0,25%; ципрофлоксацин 0,3%. Наряду с указанным лечением применяется симптоматическая терапия: витамины, противоотечные препараты и физиотерапия (лазерстимуляция, магнитотерапия с кератопластическими пре–паратами).