Добавил:
enni
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:1 курс стомат / гистология / 2 семестр темы / гиста 20
.pdf
ПЕРЕСТРОЙКА ПЕРИОДОНТА. ЗУБНАЯ АЛЬВЕОЛА
СТРОЕНИЕ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕГО АППАРАТА ЗУБА
Поддерживающий аппарат зуба, или пародонт - сложный морфофункциональный
комплекс тканей, окружающих зуб и удерживающих его в альвеоле. Пародонт
включает цемент, периодонт, стенку зубной альвеолы и десну. Он выполняет ряд
функций:
1) опорную и амортизирующую - удерживает зуб в челюсти, распределяет
жевательную нагрузку и регулирует давление при жевании;
2) барьерную и защитную - формирует барьер, препятствующий проникновению
микроорганизмов и вредных веществ в область корня;
3) трофическую - обеспечивает питание цемента;
4) связующую - обусловливает связь между зубами в зубной дуге;
5) рефлекторную - благодаря наличию в периодонте большого количества
чувствительных нервных окончаний.
ПЕРИОДОНТ (ПЕРИОДОНТАЛЬНАЯ СВЯЗКА)
Общая характеристика строения и функции
Периодонт - сложно организованная соединительнотканная структура,
расположенная в щелевидном пространстве между цементом и стенкой костной
альвеолы, прикрепляющая корень зуба к поверхности альвеолы. Волокна периодонта
в виде толстых кол-лагеновых пучков одним концом вплетаются в цемент, другим - в
альвеолярный отросток, образуя несколько групп. Между пучками волокон имеются
промежутки, заполненные рыхлой волокнистой соединительной (интерстициаль-ной)
тканью, содержащей сосуды и нервные волокна, здесь же
располагаются эпителиальные остатки (островки) Малассе - фрагменты
распавшегося гертвиговского эпителиального корневого влагалища, обеспечивающего
формирование корня зуба.
Периодонтальное пространство
Волокна периодонта натянуты в очень узкой щели, ограниченной корнем зуба и
альвеолярным отростком челюсти, которая называется периодонтальным
пространством. Примерно 60 % этого объема занимают толстые коллаге-новые
пучки, около 40 % - рыхлая волокнистая соединительная (интерстициальная)
ткань. Структурными компонентами периодонта являются
его клетки и межклеточное вещество, которое образовано волокнами и основным
аморфным веществом.
Функции периодонта:
1) опорная (удерживающая и амортизирующая) - удержание зуба в альвеоле,
распределение жевательной нагрузки посредством волокон, основного вещества и
жидкости, связанной с ним, а также находящейся в сосудах;
2) связующая - обусловливает связь между зубами в зубной дуге;
3) участие в прорезывании зубов;
4) проприоцептивная - благодаря наличию многочисленных сенсорных нервных
окончаний. Механорецепторы, воспринимающие нагрузки, способствуют регуляции
жевательных сил;
5) трофическая - обеспечивает питание и жизнеспособность цемента, частично (через
добавочные каналы) - пульпы зуба;
6) гомеостатическая - регуляция пролиферативной и функциональной активности
клеток, процессов обновления коллагена, резорбции и репарации цемента,
перестройки альвеолярной кости, т. е. всех механизмов, связанных с непрерывными
структурно-функциональными изменениями зуба и его поддерживающего аппарата в
условиях роста, выполнения жевательной функции и лечебных воздействий;
7) репаративная - участвует в восстановительных процессах путем образования
цемента как при переломе корня зуба, так и при резорбции его поверхностных слоев.
Обладает большим потенциалом собственного восстановления после повреждения.
Благодаря особенностям репаративных процессов в периодонте, как правило, не
происходит анкилозирования корня зуба;
8) защитная - препятствует повреждению и разрушению тканей, образующих
периодонт, корень зуба и альвеолу, микроорганизмами и их продуктами.
Обеспечивается преимущественно макрофагами, дендритными АПК и лейкоцитами.
Избыточная активация этих клеток может, нарушая их координированное участие в
защитных реакциях, стать причиной развития деструктивных процессов в тканях.
Клетки периодонта
Фибробласты - наиболее многочисленная клеточная группа периодонта. Они
представляют собой отростчатые клетки со слабобазофильной цитоплазмой и
крупным светлым ядром, лежащие вдоль коллагеновых волокон. Количество
фибробластов, расположенных в периодонте между коллагеновы-ми пучками,
необычно велико, их относительный объем достигает 32-40 %. Фибробласты в
периодонте связаны друг с другом посредством многочисленных десмосом, щелевых
и плотных соединений, образуя единую трехмерную сеть. На ультраструктурном
уровне эти клетки характеризуются значительным развитием ГЭС и комплекса
Гольджи, что соответствует их активной синтетической функции.
В физиологических условиях и при повреждении периодонта фибробласты постоянно
замещаются благодаря дифференцировке периваскулярно расположенных клеток-
предшественников, которые мигрируют в сторону кости или цемента. Часть
фибробластов периодонта в ходе дифференцировки превращаются не в активно
синтезирующие, а в сократимые клетки (миофибробласты), содержащие в
цитоплазме значительное количество актиновых микрофиламентов.
Остеобласты располагаются в периодонте по поверхности стенки костной альвеолы.
В активном состоянии они могут формировать непрерывный клеточный слой
и вырабатывать остеоид, осуществляя в дальнейшем его минерализацию.
Цементобласты сосредоточены у края периодонта, обращенного к корню зуба. Они
напоминают остеобласты и в период активного формирования цемента образуют
непрерывный клеточный слой,
вырабатывающий цементоид, или прецемент (необызвествленный органический
матрикс цемента), который в дальнейшем подвергается минерализации.
Остеокласты и одонтокласты - крупные многоядерные клетки гематогенного
происхождения с мощно развитым лизосомальным аппаратом. Они располагаются в
лакунах на поверхности кости и корня зуба, соответственно, разрушая твердые
ткани. Одонтокласты часто описывают под названием цементокластов, однако первый
термин предпочтительнее, поскольку эти клетки участвуют в разрушении не только
цемента, но и дентина (а в некоторых случаях и эмали). Присутствие остеокластов и
одонтокластов свидетельствует о резорбции тканей.
Макрофаги, тучные клетки и лейкоциты (главным образом, эозинофильные
гранулоциты, лимфоциты и моноциты) содержатся в небольших количествах,
преимущественно в интерстициальной соединительной ткани периодонта. Они
обеспечивают развитие и течение защитных реакций. Их содержание резко
увеличивается при различных воспалительных процессах.
Малодифференцированные клетки мезенхимного происхождения располагаются в
периодонте в виде скоплений вблизи мелких кровеносных сосудов. Они служат
источником обновления клеток периодонта, однако остается неясным, существует ли
общий предшественник для фибробластов, остеобластов и цементобластов или
каждая линия клеток располагает своим собственным предшественником.
Эпителиальные остатки (островки) Малассе образуются в период формирования
корня зуба вследствие распада гертвиговского эпителиального корневого
влагалища. На срезах остатки Малассе представляют собой небольшие окруженные
базальной мембраной компактные скопления мелких клеток с относительно
крупными ядрами. Эти клетки содержат гликоген, связаны межклеточными
соединениями и по ультраструктуре напоминают базальные клетки многослойного
эпителия.
По морфологическим признакам выделяют три типа эпителиальных остатков:
1) покоящиеся;
2) дегенерирующие;
3) пролиферирующие.
Межклеточное вещество периодонта
Волокна периодонта. Периодонт содержит коллагеновые волокна, формирующие
толстые ориентированные пучки и образующие несколько основных групп, которые
именуются главными волокнами. Пространства между ними (интерстиций) заполнены
более тонкими ветвящимися коллагеновыми пучками, формирующими трехмерную
сеть. Помимо коллагеновых волокон в периодонте имеется и сеть окситалановых
волокон. Зрелые эластические волокна в периодонте человека отсутствуют, что, по
мнению ряда авторов, связано с его быстрым обновлением.
Коллагеновые волокна состоят из пучков коллагеновых фибрилл (коллаген I типа)
типичного строения. Особенность коллагеновых фибрилл периодон-тальной связки
состоит в том, что они имеют сравнительно небольшой диаметр, причем в течение
жизни он снижается с 70 до 30 нм. Коллагеновые волокна характеризуются слегка
волнообразным ходом, отчего способны несколько удлиняться при натяжении.
Пучки коллагеновых волокон периодонта одним своим концом внедряются в цемент,
другим - в кость зубной альвеолы, причем их терминальные участки в обеих тканях
называются прободающими (шарпеевскими) волокнами. Главные волокна
периодонтальной связки в направлении от альвеолярной кости к цементу становятся
более тонкими и многочисленными, поэтому и прободающие волокна в кости обычно
имеют значительно большую толщину (10-20 мкм), чем в цементе (3-5 мкм). Концы
волокон в цементе частично минерализованы. Отдельные волокна сплетаются друг с
другом, могут быть короче всего пучка.
В зависимости от расположения участков прикрепления и направления хода все
главные пучки коллагеновых волокон периодонта разделяют на несколько групп:
1) волокна альвеолярного гребня - связывают шеечную поверхность зуба с гребнем
альвеолярной кости и располагаются преимущественно в щечно-язычной плоскости;
2) горизонтальные волокна - располагаются глубже волокон альвеолярного гребня у
входа в периодонтальное пространство. Они проходят горизонтально, т. е. под прямым
углом к поверхности корня зуба и альвеолярной кости. Горизонтальные волокна
образуют так называемую циркулярную (круговую) связку, в состав которой включают
также транссептальные волокна, связывающие соседние зубы, проходящие над
вершиной альвеолярного отростка и окружающие волокна десневой связки (см. ниже);
3) косые волокна - численно преобладающая группа, занимает средние 2/3
периодонтального пространства. Волокна располагаются косо в венечной плоскости,
связывая корень с альвеолярной костью. В направлении коронки они сливаются с
горизонтальными волокнами, в направлении верхушки - с апикальными волокнами;
4) апикальные волокна - расходятся перпендикулярно от апикальной части корня ко
дну альвеолы; одни из них идут горизонтально, другие - вертикально;
5) межкорневые волокна - в многокорневых зубах связывают корень в области
бифуркации с гребнем межкорневой перегородки, к которому они направляются
частично в горизонтальном, частично в вертикальном направлениях.
Указанное расположение волокон периодонта способствует тому, что силы,
воздействующие на зуб, посредством волокон равномерно распределяются в виде
тяги на альвеолярную кость.
С описанным выше связочным аппаратом единую морфофункциональную систему
составляют пучки коллагеновых волокон, протягивающиеся от цемента зуба к
собственной пластинке десны - десневые волокна периодонтальной
связки, образующие в совокупности десневую связку. Эти волокна, которые прочно
связывают десну (свободную и прикрепленную) с цементом, образуют несколько
групп, именуемых (как и в периодонтальной связке) главными волокнами. Важнейшие
группы этих волокон включают:
1) зубодесневые (дентогингивальные) волокна - наиболее многочисленные,
связывают цемент шеечной части зуба с собственной пластинкой десны, как
прикрепленной, так и свободной (проходя под дном десневой борозды);
2) альвеолярно-десневые волокна одним концом прикрепляются к альвеолярному
гребню, от которого они расходятся веерообразно, проникая в собственную пластинку
десны (прикрепленной и свободной);
3) окружающие (круговые, циркулярные) волокна - формируют поясок вокруг зуба на
уровне его шейки (круговую связку зуба) и, переплетаясь с такими же и другими
волокнами собственной пластинки свободной десны, способствуют ее более плотному
прилеганию к поверхности зуба. Описывают также полуциркулярные волокна, которые
прикрепляются к аппроксималь-ной поверхности зуба, обходят зуб в виде полукруга и
прикрепляются к нему на противоположной стороне;
4) зубонадкостничные (дентопериостальные) волокна - отходят от цемента корня
зуба выше альвеолярного гребня и прикрепляются к его надкостнице, а также к
надкостнице вестибулярной и оральной поверхностей альвеолярной кости;
5) транссептальные волокна - связывают цемент соседних зубов, проходя над
альвеолярным гребнем апикальнее глубокого края эпителия прикрепления. В
совокупности волокна этой группы образуют систему межзубных связок,
объединяющую зубы в пределах зубной дуги. Наряду с упомянутыми волокнами
некоторые авторы выделяют также внутри-и сквозьдесневые (трансгингивальные)
волокна, которые прикрепляются к аппрок-симальной поверхности зуба и
веерообразно расходятся в направлении оральной или вестибулярной поверхностей, а
также междесневые (интергингивальные) волокна, проходящие вдоль оральной и
вестибулярной поверхностей зубной дуги.
Ретикулярные волокна образованы коллагеном III типа, имеют небольшой диаметр
(0,1-2 мкм) и выявляются лишь при использовании специальных гистологических
методов окрашивания тканей (наиболее часто - путем импрегнации солями серебра). В
десне они распределены по всей ее соединительной ткани, однако наибольшая их
концентрация отмечена в поверхностном слое собственной пластинки под эпителием
десны, в стенках сосудов и вокруг них.
В периодонтальной связке содержание коллагена III типа составляет порядка 12-20 %
общего количества коллагена. Ретикулярные волокна в ней также концентрируются
вокруг мелких сосудов. Небольшое количество этих волокон распределено диффузно
по всему межклеточному веществу периодонта в виде трехмерных сетей.
Окситалановые волокна (незрелые эластические) образуют в периодонте пучки
диаметром 0,5-1,0 мкм и длиной до нескольких миллиметров. Окситалановые волокна
наиболее многочисленны в области шейки зуба. Они вплетаются в цемент, но, по-
видимому, не прикрепляются к кости. Предполагается, что окситалановые волокна
выполняют ряд функций:
1) поддерживают систему сосудов периодонтальной связки;
2) обратимо деформируясь, участвуют в регуляции кровотока в соответствии с
функцией зуба;
3) направляют миграцию фибробластов в ходе прорезывания зубов;
4) в совокупности с коллагеновыми волокнами обеспечивают механические свойства
периодонта. При ортодонтических воздействиях количество, длина и толщина этих
волокон увеличиваются.
Основное (аморфное) вещество периодонта занимает существенную часть объема
межклеточного пространства. Особенно значительные скопления основного вещества
характерны для интерстициальных участков, заполненных рыхлой волокнистой
соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна.
Основное вещество периодонта сходно с таковым в большинстве других
соединительных тканей и содержит гликозаминогликаны (среди которых преобладает
дерматансульфат) и гликопротеины. Оно представляет собой очень вязкий
гидратированный гель и на 70 % образовано водой, благодаря чему оно способно
играть существенную роль в амортизации нагрузок, воздействующих на зуб.
Кровеносные и лимфатические сосуды периодонта
Кровеносные сосуды периодонта обеспечивают его интенсивное кровоснабжение,
соответствующее высокой активности обновления его клеточных и неклеточных
компонентов. Основными источниками его кровоснабжения служат верхняя и
нижняя альвеолярные артерии. Большая часть артериальной крови поступает в
периодонт по артериолам (диаметром менее 100 мкм), которые проникают в нее из
костномозговых пространств межзубной и межкорневой частей альвеолярного
отростка через костные отверстия (фолькмановские каналы), расположенные на
разных уровнях альвеолы. В задних зубах число таких артериол выше, чем в передних,
а в нижних - больше, чем в верхних.
Кровоснабжение осуществляется также ветвями зубной артерии, которые идут от
периапикальной части связки в направлении десны, и ветвями супрапериостальных
артерий, проходящими в слизистой оболочке, покрывающей альвеолярные отростки.
Сосуды ориентированы параллельно длинной оси корня. От них отходят капилляры,
образующие сплетение вокруг корня. Часть капилляров периодонта относятся
к фенестрированным, т. е. обладающим повышенной проницаемостью.
Предполагают, что это связано с необходимостью обеспечения быстрого транспорта
воды в гидрофильное основное вещество периодонта и из него для адаптации
давления в периодонтальном пространстве к изменяющимся жевательным нагрузкам,
воздействующим на зуб.
Вены, собирающие кровь из области периодонта, направляются к костным
перегородкам, но не повторяют ход артерий. Между артериальными и венозными
сосудами в периодонте имеются многочисленные анастомозы.
Система лимфатических сосудов периодонта развита сравнительно слабо.
Иннервация периодонта
Периодонт иннервирован как афферентными, так и эфферентными волокнами.
Афферентные нервы подходят к периодонту из двух источников. Первым служат
периферические ветви, отходящие от зубного нерва до его вхождения в апикальное
отверстие. Эти волокна проходят в периодонте до десны. Второй источник
афферентных волокон - ветви нервов, проникающие в отверстия межзубной и
межкорневой костных перегородок (фолькмановские каналы) и направляющиеся в
сторону верхушки корня или коронки. Волокна из обоих источников смешиваются,
образуя нервное сплетение в периодонтальном пространстве. Оно включает толстые
пучки волокон, направляющиеся параллельно длинной оси корня, а также тонкие
пучки, от которых отходят конечные веточки и отдельные волокна. Внутри
периодонтальной связки нервные волокна в большинстве лежат вблизи стенки
альвеолы. Цемент, по-видимому, не иннервирован. Около половины афферентных
волокон - безмиелиновые диаметром около 0,5 мкм; диаметр миелиновых волокон,
относящихся преимущественно к типам Αδ и Αβ, варьирует в пределах от 5 мкм и
менее до 16 мкм. Нервные окончания являются
преимущественно механорецепторами и болевыми рецепторами (ноци-
цепторами). Симпатические волокна, как правило, безмиелиновые, диаметром 0,2-1
мкм, образуют по своему ходу многочисленные варикозные расширения диаметром
0,5-2,0 мкм. Они формируют окончания в виде корзинок вокруг сосудов и, по-
видимому, участвуют в регуляции регионарного
кровотока. Парасимпатические волокна в периодонте не описаны. Αфферентная
иннервация периодонта имеет большое значение в рефлекторной регуляции
жевательных нагрузок.
РЕГЕНЕРАЦИЯ И ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРИОДОНТА
Возрастные изменения периодонта
Периодонтальное пространство у детей - широкое, а периодонтальная связка
содержит больше клеток (в частности фибробластов) и меньшее количество
коллагеновых волокон, чем у взрослых. Сосудистая сеть сильно развита. На
поверхности альвеолярной кости выявляются многочисленные остеобласты.
Содержание основного аморфного вещества в периодонтальной связке повышено, оно
сильно гидратировано. Благодаря этим признакам способность периодонтальной
связки к перестройке и адаптации, например, под влиянием ортодонтических сил, у
детей выражена максимально.
У взрослого человека строение периодонтальной связки, несмотря на постоянную
перестройку, характеризуется наибольшей стабильностью, что проявляется
сравнительно высокой устойчивостью к различным внешним воздействиям.
При старении периодонтальное пространство сужается, перестройка и обновление
тканей пародонта происходят медленнее, чем в молодом возрасте, в них выявляется
ряд дегенеративных изменений. Уменьшается содержание клеток периодонтальной
связки всех типов, падает их пролиферативная и синтетическая активность, снижаются
подвижность и чувствительность к хемотаксическим факторам. Усиливаются процессы
апоптоза клеток. Одновременно снижается объем, занимаемый пучками главных
волокон, границы которых становятся менее отчетливыми, и нарастает объем
интерстициальных пространств. Происходит частичное замещение плотной
волокнистой соединительной ткани рыхлой волокнистой и жировой. Поверхности
костной альвеолы и цемента корня зуба, к которым прикрепляются главные волокна,
становятся неровными, а распределение волокон приобретает выраженный
неравномерный характер. Происходят ослабление кровоснабжения и уменьшение
содержания нервных волокон.
Физиологическая регенерация периодонта
В периодонте постоянно происходят активные процессы физиологической
регенерации, включающие замещение фибробластов и других клеток, а также
обновление межклеточного вещества.
Скорость обновления коллагена в периодонте в два раза выше, чем в десне, и в четыре
- чем в коже. Коллаген синтезируется фибробластами, остеобластами и
цементобластами, а его разрушение осуществляют фибробласты, макрофаги,
остеокласты и одонтокласты. Образование коллагена в периодонте происходит более
активно у поверхности кости, чем вблизи цемента. Высокая скорость обновления
коллагена служит свидетельством важной роли непрерывной перестройки периодонта
в постоянно протекающих процессах адаптации поддерживающего аппарата зуба к
меняющимся нагрузкам. По этой же причине любые нарушения его синтеза быстро
сказываются на состоянии периодонта. Так, в связи с необходимостью витамина С для
обеспечения нормального процесса синтеза коллагена одним из первых симптомов
его продолжительной недостаточности в пище (цинги) является поражение
периодонта, приводящее к расшатыванию зубов. Активность обновления коллагена в
периодонте с возрастом снижается. Основным фактором, контролирующим скорость
обновления коллагена и упорядоченность его отложения в периодонте,
служит нормальная жевательная нагрузка. Потеря этой нагрузки (например, при
утрате зуба-антагониста) приводит к развитию атрофии периодонта с распадом и
нарушением ориентации пучков коллагеновых волокон.
Репаративная регенерация периодонта
Повреждения периодонта (в результате воспалительного процесса или механической
травмы, например, при неполном вывихе зуба) могут сопровождаться разрывами,
перерастяжением или сдавлением части коллагеновых пучков на большем или
меньшем протяжении, кровоизлияниями и некрозом ткани, резорбцией цемента.
Прилежащая костная ткань также подвергается резорбции, периодонтальное
пространство расширяется и зуб становится более подвижным. В дальнейшем
поврежденные участки замещаются вследствие активных репаративных процессов в
периодонте.
Степень нарушения поддерживающего аппарата зуба в значительной мере связана с
топографией повреждения. Корни всех зубов имеют коническую форму, поэтому
площадь поверхности прикрепления волокон периодонтальной связки уменьшается в
апикальном направлении. Эта морфологическая особенность клинически очень
существенна, поскольку утрата прикрепления волокон на одинаковом протяжении
корня в различных его участках функционально неравнозначна, поэтому
происходящее при пародонтите разрушение волокон периодонтальной связки вблизи
шейки зуба на сравнительно небольшом протяжении (несколько миллиметров)
вызывает непропорционально большую (до 50 %) потерю площади поверхности, к
которой в норме прикрепляются эти волокна, и выраженное нарушение деятельности
поддерживающего аппарата зуба, проявляющееся его повышенной подвижностью и
расшатыванием.
Другим частым осложнением регенерации (например, после реплантации, особенно
при задержке операции) является частичная наружная резорбция корня зуба, которая
осуществляется многоядерными клетками типа остеокластов, активно
дифференцирующимися из моноцитов в условиях воспаления. Эти клетки,
именуемые одонтокластами, разрушают корень зуба снаружи (в отличие от
внутренней резорбции, происходящей со стороны пульпы), вызывая деструкцию
цемента и дентина.
Клиническое значение: тканевые барьеры как препятствие регенерации
периодонта. При воспалительно-деструктивном заболевании тканей пародонта -
паро-донтите, обусловленном влиянием поддесневой микробной бляшки, происходит
разрушение части гребня альвеолярной кости и прикрепленных к нему волокон
периодонтальной связки, что при большом объеме поражений может приводить к
расшатыванию и выпадению зуба. Неблагоприятное течение процесса регенерации
включает формирование «длинного» эпителия прикрепления за счет его разрастания
по поверхности корня зуба в апикальном направлении и внедрения в область
разрушенных волокон периодонта рыхлой волокнистой ткани десны, которая
неспособна заменить их собой. Эти структуры создают своеобразный тканевый
барьер, препятствующий полноценной регенерации поврежденных костной ткани и
периодонта. Для преодоления такого неблагоприятного течения тканевых реакций
разработан метод направленной тканевой регенерации, основанный на введении
особых мембран, препятствующих росту эпителия и соединительной ткани.
Патологические процессы в периапикальном периодонте
В участке периодонта, окружающем апикальное отверстие корня зуба, часто протекают
патологические процессы. Наиболее типичными из них являются различные
виды периапикальных гранулем, имеющие сложный гистогенез, поскольку в их
формирование вовлекаются различные клетки и ткани. Периапикальные гранулемы
развиваются при распространении воспалительного процесса из пульпы на область
периодонта вокруг верхушки зуба. При этом апикальные пучки волокон периодонта
замещаются компактным скоплением клеток хронического воспалительного
инфильтрата (макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, в меньшей
степени гранулоцитами), которое называется простой периапикальной
гранулемой. Гранулема может содержать также и эпителиальные клетки в виде
тяжей (сложная, или эпителиальная, гранулема). Источником эпителия в
периапикальной части корня обычно считают остатки гертвиговского корневого
влагалища (эпителиальные остатки Малассе), однако, по некоторым данным, им
может служить, по крайней мере, в части случаев, разрастающийся эпителий десневой
борозды (кармана). При распаде центрального участка сложной гранулемы в ней
формируется полость, которую выстилает многослойный эпителий, активно
пролиферирующий под действием цитокинов и факторов роста, выделяемых клетками
воспалительного инфильтрата. При этом возникает апикальная киста
(кистогранулема), вокруг которой может происходить обширное разрушение костной
ткани. Последнее обусловлено тем, что клетки апикальной кисты в значительных
количествах выделяют простагландины и другие вещества, активирующие остеокласты
в окружающей костной ткани.
Роль периодонта в ортодонтическом перемещении зубов
Периодонт играет исключительно важную роль в ортодонтическом перемещении
зубов. При ортодонтическом лечении перемещение зуба осуществляется благодаря
резорбции и новообразованию костной ткани, которые стимулируются адекватно
регулируемыми силами давления и натяжения. Эти силы передаются посредством
периодонта, причем начальное сжатие связки на стороне сдавления завершается
резорбцией кости, а на стороне натяжения происходит отложение новых слоев
костной ткани.
В участке сдавления периодонта происходит пережатие сосудов его
микроциркуляторного русла, в результате чего развивается некротический очаг,
который описывается как зона гиалинизации, поскольку омертвевшие ткани в нем
гистологически напоминают хрящевой матрикс. В прилежащих участках периодонта и
пульпы отмечается компенсаторная гиперемия. Некротические участки периодонта
выделяют различные хемоаттрактанты, которые привлекают к ним клетки,
образующие многоядерные гигантские макрофаги, активно фагоцитирующие
фрагменты некротического периодонта, а также разрушающие костную ткань и
цемент.
В области сдавления выделяются провоспалительные цитокины, факторы роста и
медиаторы, а также лизосомальные ферменты, которые обеспечивают резорбцию
ткани - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, RANKL, простагландины, кислая фосфатаза, катепсин В.
Важную роль в ортодонтическом перемещении зубов играют нервно-сосудистые
механизмы, участвующие в развитии воспалительных реакций. Нейромедиаторы
периодонтальной связки ПСКГ и ВР, выделяясь при воздействии ортодонтических сил,
вызывают расширение сосудов и усиливают их проницаемость, что сопровождается
пролиферацией эндотелия и фибробла-стов и выселением лейкоцитов из сосудов.
Участки натяжения периодонтальной связки не содержат клеток воспалительного
инфильтрата и характеризуются остеобластической активностью. Однако при
высоких механических нагрузках может происходить секреция провоспалительных
цитокинов.
При ортодонтическом лечении периодонт не только опосредует силы, действующие на
зуб, но и сам подвергается усиленной перестройке, которая регулируется характером
локального воздействия сил. Соответственно, в отдельных участках периодонта
происходит ускорение синтеза и/или резорбции колла-геновых волокон и других его
компонентов. Так, приложение сил вызывает усиленный синтез коллагена,
тропоэластина, фибронектина, протеогликанов, повышение активности МПМ (МПМ-
2, -8, -9 и -13), а также их тканевых ингибиторов ТИМП 1-3. Однако гены,
контролирующие выработку этих веществ, по-разному экспрессируются в участках
растяжения и сдавления.
При чрезмерных ортодонтических нагрузках в периодонте могут развиться
патологические изменения, что обычно сопровождается замедлением или остановкой
перемещения зуба.
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ ОТРОСТКИ
Общая характеристика строения и функции
Альвеолярным отростком называют часть верхней и нижней челюстей, отходящую от
их тел и содержащую зубы, корни которых располагаются в отдельных ячейках
- альвеолах зуба. Резкая граница между телом челюсти и ее альвеолярным отростком
отсутствует. В формировании и поддержании нормальной структуры альвеолярных
отростков ведущую роль играют зубы. Альвеолярный отросток появляется только
после прорезывания зубов по мере удлинения их корней и почти полностью исчезает с
их потерей, подвергаясь необратимой резорбции. При нарушении развития зубов -
первичной, или врожденной, адентии (анодонтии) - альвеолярные отростки не
формируются. Для поддержания нормальной структуры альвеолярного отростка
необходима постоянная функциональная стимуляция костной ткани посредством
механических воздействий, передаваемых от зубов волокнами периодонтальной
связки. В свою очередь, частичное разрушение альвеол зубов при пародонтите
вызывает утрату участков прикрепления перио-донтальной связки, нарушение
деятельности поддерживающего аппарата зубов и в конечном итоге - их потерю.
Функции альвеолярного отростка:
1) прочное удержание зубов в положении, оптимальном для жевания;
2) передача механического усилия, развивающегося благодаря сокращению
жевательных мышц, с тела нижней челюсти;
3) адаптация структуры периодонтальной связки к различным нагрузкам;
4) участие в перемещении зубов для получения оптимальной окклюзии;
5) обеспечение кровоснабжения периодонтальной связки;
6) защита и сохранение зачатков временных и постоянных зубов;
7) регуляция последовательного прорезывания временных и постоянных зубов.
Костная ткань альвеолярных отростков имеет типичное строение и биохимический
состав. Она состоит из клеток и обызвествленного межклеточного вещества (костного
матрикса).
Клетки костной ткани зубной альвеолы
Остеобласты - клетки, образующие межклеточное вещество костной ткани (костный
матрикс); окружаясь им и снижая синтетическую активность, они постепенно
включаются в состав этой ткани в качестве остеоцитов. Образование костного матрикса
остеобластами протекает в два этапа: первоначально они синтезируют и
секретируют остеоид - органическую основу костного матрикса, в дальнейшем
обеспечивают его обызвествление, направляя в него потоки кальция и фосфора.
Различают активную и неактивную формы остеобластов. Главными компонентами
остеоида, вырабатываемого остеобластами, являются коллагены (на 90 % - коллаген I
типа), ряд неколлагеновых белков - гликопротеины матрикса (остеонектин, костный
сиалопротеин, остеокальцин, остеопонтин), протеогликаны и гликозаминогликаны
(бигликан, декорин, гиалуроновая кислота).
Минерализация образованного органического матрикса остеобластами
осуществляется внеклеточно двумя основными механизмами.
1. Путем отложения кристаллов гидроксиапатита из перенасыщенной внеклеточной
жидкости вдоль фибрилл коллагена. Секретируемые остеобластами неколлагеновые
белки контролируют ход минерализации, они усиливают связывание минеральных
веществ и регулируют рост кристаллов гидроксиапатита. Особую роль в процессах
формирования начального ядра отложения кристаллов (нуклеации) играют некоторые
протеогликаны, занимающие зоны зазоров между молекулами тропоколлагена в
коллагеновых фибриллах и связывающие в них кальций. Кристаллы гидроксиапатита
далее растут в промежутках между коллагеновыми фибриллами.
2. Посредством секреции остеобластами в матрикс особых матричных пузырьков -
мелких (100-200 нм) округлых мембранных структур, которые содержат высокие
концентрации фосфата кальция и щелочной фосфатазы и характеризуются высокой
активностью мембранных ферментов и липидов. Микросреда внутри матричных
пузырьков способствует отложению внутри них первых кристаллов гидроксиапатита.
Разрушаясь, пузырьки служат ядрами, вокруг которых растут новые кристаллы. В
дальнейшем очаги минерализации увеличиваются в размерах и сливаются друг с
другом, превращая новообразованный остеоид в зрелый костный матрикс. Согласно
современным данным, кристаллы гидроксиапатита в костном матриксе имеют вид
пластин толщиной от 2 до 7 нм, длиной 15-200 нм и шириной 10-80 нм.
Неактивные (покоящиеся) остеобласты (клетки, выстилающие кость) образуются
из активных остеобластов и в покоящейся кости покрывают 80-95 % ее поверхности.
Остеоциты - клетки, поддерживающие нормальную структуру и функцию костной
ткани. Это основной и самый многочисленный (95 % общего числа) тип клеток зрелой
костной ткани. Они образуются из остеобластов, когда те в результате своей
синтетической активности и минерализации остеоида оказываются со всех сторон
окруженными обызвествленным костным матриксом. Благодаря щелевым
соединениям между отростками остеоцитов последние связаны в крупные клеточные
системы («ансамбли»), внутри которых они способны обмениваться ионами,
питательными веществами, координированно реагировать на регуляторные
воздействия.
Функции остеоцитов. Они определяют состояние костного матрикса и баланс Са и Р
в организме, регулируют локальную активность остеобластов и остеокластов.
Остеоциты воспринимают механические напряжения, возникающие внутри костной
ткани, и реагируют на сопровождающие их потоки жидкости внутри лакунарно-
канальцевой системы и электрические потенциалы, выделяя ряд сигнальных молекул -
простагландин Е
2
, остеопротегерин (OPG), азота оксид (NO), RANKL, склеростин и др.
Остеокласты - единственный тип клеток в организме, способных разрушать, или
осуществлять резорбцию, костной ткани. Это - многоядерные гигантские подвижные
клетки, образующиеся вследствие слияния мононуклеарных предшественников,
происходящих из моноцитов. Разрушая костную ткань, остеокласты формируют и
далее располагаются в образованных ими углублениях - резорбционных (эрозионных)
лакунах (лакунах Хаушипа), поодиночке или небольшими группами. Маркерными
ферментами этих клеток служат особая (тартрат-нечувствитель-ная) форма кислой
фосфатазы, карбоангидраза и АТФаза. Другими важными маркерами этих клеток
являются рецепторы кальцитонина и витронектина. Остеокласт - резко
поляризованная клетка. В активном остеокласте участок его цитоплазмы, прилежащий
к кости и не содержащий ядер и большинства органелл, образует многочисленные
складки клеточной мембраны -микроскладчатую кайму (гофрированный край). По
периферии (на срезах - по обеим сторонам) гофрированного края имеется гладкая
краевая светлая зона - зона плотного прикрепления его цитоплазмы к костному
матриксу. Механизм резорбции костной ткани остеокластом включает:
1) прикрепление к поверхности кости в участке резорбции, особенно плотное в
области краевой светлой зоны;
2) растворение минерального компонента костного матрикса вследствие за-кисления
содержимого резорбционной лакуны до рН 4,5 (осуществляется путем экзоцитоза
пузырьков с кислым содержимым в области гофрированного края, а также благодаря
действию протонных насосов);
3) разрушение органических компонентов матрикса лизосомальными ферментами,
выделяемыми в лакуну;
4) удаление продуктов разрушения костной ткани из лакуны путем их утечки в области
светлой зоны («разгерметизация» лакуны) или везикулярным транспортом через
цитоплазму клетки.
Регуляция образования остеокластов (остеокластогенез) и их активности
обеспечивается общими и местными факторами.
Общие факторы влияют на все остеокласты в различных участках костной ткани по
всему организму. Они включают гормон околощитовидных желез (паратгормон),
белок, родственный паратгормону (англ. ParaThyroid Hormone related Protein - PTHrP),
1,25 гидроксивитамин D
3
и гормон щитовидной железы тироксин. Эти вещества
активируют остеокласты и увеличивают их число, стимулируя слияние
мононуклеарных предшественников. Напротив, гормон С-клеток щитовидной
железы кальцитонин и женские половые гормоны (эстрогены) угнетают активность
остеокластов. Кальцитонин связывается со специфическими рецепторами на
поверхности остеокластов, а паратгормон, рецепторы которого на остеокластах
отсутствуют, оказывает на них непрямое действие, опосредованное остеобластами.
RANKL, выделяемый остеобластами, костномозговыми стромальными клетками, Т- и В-
лимфоцитами, связывается с рецептором на клеточной поверхности остеокластов и их
предшественников RANK (англ. receptor acvator of nuclear factor кВ - рецептор-
активатор ядерного фактора каппа-В), стимулируя пролиферацию и дифференцировку
клеток, образующих остеокласты, усиливая их активность и ингибируя их апоптоз.
Гликопротеин OPG (остеопротегерин - буквально «защитник кости», от лат. os - кость
и protego - защищаю), вырабатываемый различными типами клеток, включая
остеобласты, стромальные клетки костного мозга и др., является растворимым
рецептором-ловушкой RANKL, который, связывая RANKL, тормозит взаимодействие
RANKL/RANK, угнетая мобилизацию, пролиферацию и активацию остеокластов.
Полагают, что характер ремоделирования костной ткани во многом определяется
балансом между продукцией RANKL и OPG.
Межклеточное вещество костной ткани зубной альвеолы
Межклеточное вещество (матрикс) костной ткани зубной альвеолы представляет
собой своеобразный биологический композитный материал, содержащий
наноразмерные минеральные частицы (кристаллы гидроксиапатита), белки и воду.
Благодаря объединению этих компонентов в единую систему матрикс обладает
твердостью, прочностью и резистентностью к переломам.
Костный матрикс биохимически образован органическими веществами (25-30 %
массы), минеральной фазой (50-60 %) и водой (10-20 %). Органические компоненты
костной ткани занимают 3/4 ее объема и на 90-95 % состоят из фибриллярного белка
коллагена (главным образом, коллагена I типа). Главным неорганическим
(минеральным) компонентом костной ткани являются фосфорные соли кальция в виде
гидроксиапатита [Ca
10
(PO
4
)
6
(OH)
2
], на которые приходятся 95 % минеральной фазы.
Кристаллы гидроксиапатита располагаются как между коллагеновыми волокнами, так
и внутри них. Они имеют вид игольчатых или тонких пластинчатых структур
вариабельной длины шириной 50 нм и толщиной 8 нм.
Структурная организация альвеолярного отростка
В альвеолярном отростке выделяют две части: собственно альвеолярную
кость и поддерживающую альвеолярную кость.
1. Собственно альвеолярная кость (стенка альвеолы) представляет собой тонкую
(0,1-0,4 мм) костную пластинку, которая окружает корень зуба и служит местом
прикрепления волокон периодонта. Она протягивается от альвеолярного гребня до
дна альвеолы, по краям граничит и сливается с кортикальными пластинками
альвеолярного отростка. Стенка альвеолы состоит из компактной пластинчатой
костной ткани, в которой имеются остеоны, интерстициальные (вставочные)
и опоясывающие (общие) пластинки. Опоясывающие пластинки нередко отсутствуют,
в периапикальных участках тонкая стенка зубной альвеолы может не содержать
остеонов, а состоять из пластинок, расположенных почти параллельно поверхности
корня зуба. Стенка альвеолы пронизана большим количеством прободающих
(шарпеевских) волокон периодонтальной связки, которые обусловливают ее
исчерченность, обычно направленную под углом к оси корня зуба.
Поверхность собственно альвеолярной кости пронизана множеством отверстий,
образованных прободающими (фолькмановскими) каналами, через которые в
периодонтальное пространство из костномозговых пространств и в обратном
направлении проникают кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. По этой
причине стенку альвеолы иногда называют решетчатой, или ситовидной,
пластинкой (лат. lamina cribriformis, или lamina cribrosa).
2. Поддерживающая альвеолярная кость включает:
а) компактную кость, образующую наружную (щечную и губную) и внутреннюю
(язычную и ротовую) стенки альвеолярного отростка, называемые
также кортикальными пластинками альвеолярного отростка;
б) губчатую кость, заполняющую пространства между стенками альвеолярного
отростка и собственно альвеолярной костью.
РЕГЕНЕРАЦИЯ И ПЕРЕСТРОЙКА АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА
Общие закономерности физиологической регенерации альвеолярного отростка.
Костная ткань альвеолярного отростка, как и костная ткань других участков скелета,
обладает высокой пластичностью и в течение всей жизни после окончания ее
формирования (моделирования) находится в состоянии постоянной перестройки,
или ремоделирования. Вопросы возрастной перестройки костной ткани альвеолярного
отростка рассмотрены ниже в следующем разделе настоящей главы.
Перестройка (ремоделирование) костной ткани представляет собой циклический
высокоупорядоченный процесс, включающий сбалансированную и
скоординированную в пространстве и времени резорбцию кости остеокластами и ее
новообразование остеобластами. Этот процесс осуществляется одновременно в
многочисленных ограниченных зонах кости небольшими клеточными ассоциациями,
которые известны как базовые многоклеточные единицы, БМЕ (в англоязычной
литературе: Basic Mulcellular Units, BMU), или костные перестроечные единицы,
КПЕ (в англоязычной литературе: Bone Remodelling Units, BRU). Деятельность
указанных клеточных единиц включает четыре этапа (фазы):
1) активацию; 2) резорбцию; 3) реверсию; 4) формирование.
Фаза активации характеризуется выходом клеток в зоне перестройки кости из
состояния покоя, повышением их активности и дифференцировкой. Клетки,
выстилающие кость (покоящиеся остеобласты), раздвигаются и обнажают поверхность
костного матрикса, к которой мигрируют и прикрепляются предшественники
остеокластов, далее сливающиеся друг с другом и дифференцирующиеся в зрелые
многоядерные остеокласты.
Фаза резорбции характеризуется высокой активностью процессов разрушения костной
ткани зрелыми остеокластами, которые образуют резорбционные лакуны
(Хаушипа). Фаза резорбции завершается исчезновением остеокластов, которые,
вероятно, погибают механизмом апоптоза.
Фаза реверсии характеризуется переходом от процессов резорбции костной ткани к
ее формированию. В течение этой фазы макрофаги, сменяющие остеокласты,
откладывают на поверхности лакун особое цементирующее вещество,
способствующее привлечению остеобластов. На гистологических препаратах фазе
реверсии соответствует так называемая линия реверсии - особый
низкоминерализованный слой ма-трикса, поверх которого начинается отложение
нового межклеточного вещества.
Фаза формирования начинается с локальной дифференцировки остеобластов из их
предшественников и их миграции в область резорбционной лакуны. Благодаря
высокой синтетической и секреторной активности остеобластов лакуна постепенно
заполняется межклеточным веществом - сначала необыз-вествленным (остеоидом),
которое в дальнейшем подвергается минерализации. К концу фазы остеобласты
утрачивают активность, 50-70 % из них погибают путем апоптоза, остальные
уплощаются и превращаются в неактивные остеобласты (клетки, выстилающие кость).
Процессы непрерывной перестройки обеспечивают адаптацию костной ткани к
меняющимся функциональным нагрузкам и происходят как в стенках зубной
альвеолы, так и в поддерживающей кости альвеолярного отростка. Трабекулярная
костная ткань обновляется со средней скоростью 28 % в год, кортикальная - 4 % в год,
вся костная ткань - около 10 % в год.
Перестройка альвеолярного отростка при физиологическом перемещении
зубов служит ярким примером адаптации костной ткани к меняющимся
функциональным нагрузкам. В физиологических условиях после прорезывания зубов
происходят два вида их перемещения: связанные со стиранием аппроксималь-ных
(обращенных друг к другу) поверхностей и компенсирующие окклюзион-ное стирание.
При стирании аппроксимальных (контактирующих) поверхностей зубов они становятся
менее выпуклыми, однако контакт между ними не нарушается, так как одновременно
происходит истончение межзубных перегородок. Этот компенсаторный процесс
известен под названием аппроксимального, или медиального (мезиального),
смещения (дрейфа) зубов. Предполагают, что его движущими факторами являются
окклюзионные силы (в частности их компонент, направленный кпереди), а также
влияние транс-септальных волокон периодонтальной связки, сближающих зубы.
Основным механизмом, обеспечивающим медиальное смещение, является
перестройка стенки альвеолы. При этом на медиальной ее стороне (в направлении
перемещения зуба) происходят сужение периодонтального пространства и
последующая резорбция костной ткани. На латеральной стороне периодонтальное
пространство расширяется, а на стенке альвеолы происходит отложение грубо-
волокнистой костной ткани, которая в дальнейшем замещается пластинчатой. В целом
зубы сдвигаются по альвеолярному отростку, перемещаясь сквозь его костную ткань,
которая подвергается непрерывной перестройке, рассасываясь в медиальном
направлении - по ходу движения зубов - и откладываясь дисталь-но, в результате чего
ширина периодонтальной связки остается неизменной.
Стирание зуба компенсируется его постепенным выдвижением из костной альвеолы.
Это явление получило наименование окклюзионного дрейфа (миграции)
зубов. Важным механизмом этого процесса служит отложение цемента в области
верхушки корня. При этом, однако, осуществляется перестройка и стенки альвеолы, на
дне которой и в области межкорневых перегородок происходит отложение костной
ткани. Описанный процесс достигает особой интенсивности при потере функции зуба в
связи с утратой антагониста. Губчатая кость, окружающая собственно альвеолярную
кость, также подвергается постоянной перестройке в соответствии с действующей на
нее нагрузкой. Так, вокруг альвеолы нефункционирующего зуба (после утраты его
антагониста) она подвергается атрофии - костные трабекулы становятся тонкими, а их
число снижается.
Перестройка альвеолярного отростка при ортодонтическом перемещении зубов
Ортодонтическое перемещение зубов достигается благодаря использованию
специальных устройств, которые, механически воздействуя на зуб, посредством
периодонтальной связки оказывают влияние на стенку альвеолы. В основе
Соседние файлы в папке 2 семестр темы