Добавил:
enni
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:1 курс стомат / гистология / 2 семестр темы / гиста 20
.pdf
перемещения лежит резорбция костной ткани в области сдавления и ее
новообразование в зоне натяжения.
Механические воздействия передаются с периодонта на стенку альвеолы, где они
преобразуются в изменения активности клеток, вызывая изменения баланса
провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, факторов роста,
транскрипционных факторов и метаболитов. Эти сигналы вызывают локальные сдвиги
скорости дифференцировки остеобластов и остеокластов и их функциональной
активности.
В участках сдавления периодонтальной связки и костной ткани альвеолярной стенки
преобладает картина усиленной дифференцировки и активации остеокластов,
обеспечивающих резорбцию костной ткани. Активации остео-кластогенеза
способствует секреция клетками периодонта RANKL, а его угнетение наступает под
влиянием OPG. Остеокласты по завершении резорбции костной ткани подвергаются
апоптозу.
Резорбцию костной ткани усиливают также нарастание остеолитической активности
остеоцитов, что проявляется существенным увеличением размеров остеоцитарных
лакун. Однако в участках резорбции встречаются не только остеокласты на различных
стадиях своего цикла, но и фибробласты, эндотелиальные клетки,
малодифференцированные клетки, макрофаги с признаками активного фагоцитоза и
(уже спустя несколько дней) - остеобласты, обладающие высокой функциональной
активностью. Таким образом, в участке сдавления стенки альвеолы процессы
резорбции костной ткани сочетаются с явлениями ее регенерации, что противоречит
ранее существовавшему мнению, согласно которому регенерация резорбированной
альвеолярной стенки начинается только после прекращения воздействия
ортодонтических сил.
В участках натяжения периодонтальной связки механические напряжения,
передающиеся на стенку альвеолы, вызывают усиленную дифференциров-ку
остеобластов из их предшественников и активную выработку ими костного матрикса
уже спустя 48-120 ч после начала ортодонтического воздействия. Главными
остеоиндуктивными молекулами, вызывающими увеличение числа и усиление
активности остеобластов, являются ТФР-β, КМБ, ЭФР, костный сиалопротеин.
Скорость ортодонтического перемещения зубов связана с регуляцией активности
остеокластогенеза и поэтому зависит от локальной экспрессии таких регуляторных
факторов, как OPG, RANKL и их баланса. Экспрессия RANKL наблюдается в остеобластах,
фибробластах и остеокластах, располагающихся преимущественно в резорбционных
лакунах зоны сдавления. Она усиливается в участках резорбции в первые дни после
приложения ортодонтических нагрузок. Скорость ортодонтического перемещения
зубов зависит также от ряда таких системных факторов, как гормоны. Так, эстрогены,
андрогены и кальцитонин, которые угнетают обновление костной ткани, тормозят и
орто-донтическое перемещение зубов. Соответственно недостаточность эстрогенов
облегчает и ускоряет ортодонтическое перемещение зубов вследствие ускорения
обновления костной ткани. Этот же эффект характерен для тиреоидных гормонов и
кортикостероидов. Скорость ортодонтического перемещения зубов увеличивается под
влиянием простагландина Е
2
вследствие усиленного образования остеокластов.
Введение индометацина - ингибитора синтеза проста-гландина Е
2
- угнетает
образование остеокластов и резорбцию костной ткани альвеолы в области сдавления,
замедляя ортодонтическое перемещение зубов.
Чрезмерно большие силы, длительно воздействующие на зуб при его ор-
тодонтическом перемещении, могут вызвать ряд неблагоприятных явлений:
сдавление периодонта с повреждением его волокон, нарушением его васкуля-ризации
и повреждением сосудов, кровоснабжающих пульпу зуба, очаговой резорбцией корня.
Репаративная регенерация альвеолярного отростка
Костная ткань альвеолярного отростка обладает высокими потенциями к регенерации
не только в физиологических условиях и при ортодонтических воздействиях, но и
после повреждения. Типичным примером ее репаративной регенерации является
восстановление костной ткани и перестройка участка зубной альвеолы после удаления
зуба. Непосредственно вслед за удалением зуба полость альвеолы заполняется
кровяным сгустком. При этом внутри альвеолы содержатся фрагменты эпителия
прикрепления, поврежденные и разорванные десневые волокна, волокна
периодонтальной связки, кровеносные сосуды и нервные волокна. Свободная десна,
подвижная и не связанная с альвеолярной костью, загибается в сторону полости
альвеолы, тем самым не только уменьшая размеры дефекта, но и способствуя защите
тромба.
Воспалительная инфильтрация в области сгустка сменяется миграцией в альвеолу
фибробластов и развитием в ней рыхлой волокнистой соединительной
(грануляционной) ткани, которая обнаруживается уже спустя 1 нед после операции. В
результате активной пролиферации и миграции эпителия под кровяной сгусток,
которая начинается уже спустя 24 ч, а также его последующего роста по поверхности
формирующейся грануляционной ткани целостность его покрова восстанавливается в
течение 10-14 сут.
Важную роль играет образование новых кровеносных сосудов, которые, врастая в
грануляционную ткань и формируя в ней развитые сети, обеспечивают оптимальные
условия для последующей регенерации костной ткани. Началом последней служит
миграция в альвеолу остеогенных клеток-предшественников вместе с врастающими
сосудами. Они дифференцируются в остеобласты, которые, начиная с 10-х суток,
активно формируют грубоволокнистую костную ткань на дне и стенках альвеолы,
постепенно заполняя ее объем. Этот объем, однако, меньше первоначального,
поскольку одновременно с новообразованием костной ткани происходит частичная
резорбция стенок альвеолы остеокластами, приводящая к уменьшению их высоты. В
дальнейшем сформированная внутри альвеолы грубоволокнистая костная ткань
постепенно замещается пластинчатой.
В результате описанных изменений через 10-12 нед завершается первая, ре-
паративная, фаза тканевых изменений альвеолы и покрывающей ее слизистой
оболочки после удаления зуба. Последующая фаза реорганизации протекает в
течение многих месяцев и включает перестройку всех тканей, участвовавших в ре-
паративных процессах (эпителия, волокнистой соединительной ткани, костной ткани),
в соответствии с изменившимися условиями их функционирования.
Динамика регенерации и перестройки костной ткани альвеолы после удаления зуба
более значительна на верхней челюсти, чем на нижней, она неодинакова также для
альвеол разных зубов. Важную роль в процессах регенерации тканей в области зубной
альвеолы после удаления зуба играет слюна, вероятно, благодаря содержащимся в
ней факторам роста. При нарушении ее выработки заметно угнетается эпителизация
раневого дефекта десны, усиливаются и длительнее продолжаются воспалительные
явления, замедляются развитие грануляционной ткани и образование костной ткани,
особенно в области гребня альвеолярной кости.
На процессы регенерации костной ткани зубной альвеолы существенное влияние
оказывает возраст - по мере старения они протекают слабее и медленнее. У женщин
регенерацию костной ткани существенно замедляет дефицит эстрогенов (например,
после менопаузы).
После полного удаления зубов и ношения зубных протезов происходит общая атрофия
(остаточных) альвеолярных отростков. Она особенно выражена в нижней челюсти, где
этот процесс прогрессирует в 3-4 раза быстрее, чем в верхней челюсти. Различия
между челюстями в активности редукции альвеолярных отростков становятся
значимыми уже в течение первого года после утраты зубов; они нарастают на
протяжении 5 лет и снижаются в дальнейшем. Вследствие этого высота нижней
челюсти в течение 5-летнего периода после полной потери зубов уменьшается на 2-14
мм со скоростью 0,13-1,8 мм в год.
Клиническое значение: связь структуры альвеолярных отростков с успехом
протезирования и имплантации зубов. Состояние костной ткани альвеолярного
отростка играет важную роль при конструировании зубных имплантатов, штифтов,
несъемных и съемных зубных протезов. Функциональные и косметические результаты
протезирования зависят от количественных и качественных характеристик костной
ткани, которая динамически перестраивается в ходе физиологических и
патологических процессов. После удаления зуба соответствующий ему участок
альвеолярного отростка быстро подвергается резорбции. Этот факт имеет
существенное клиническое значение, поскольку происходящие при этом изменения
костной ткани затрудняют установку внутрикостного зубного имплан-тата и влияют на
конструкцию сменного протеза. Напротив, установка зубного имплантата в ранние
сроки после удаления зуба до развития резорбции участка альвеолярного отростка
предотвращает или резко замедляет ход его атрофии.
Тканевые и клеточные механизмы разрушения костной ткани зубных альвеол при
пародонтите
Разрушение костной ткани зубных альвеол - характерный результат прогрессирующего
течения хронического воспалительного заболевания пародонта - пародонтита (см.
последний раздел настоящей главы). Это тяжелое и обычно необратимое
патологическое явление свидетельствует о глубоком угнетении процесса регенерации
костной ткани. Оно сопровождается утратой функции поддерживающего аппарата
зубов и служит наиболее распространенной причиной их потери у современного
человека.
В основе разрушения костной ткани альвеолы лежат активация диффе-ренцировки
остеокластов (остеокластогенеза) и продолжительное усиление функции этих клеток.
Указанные явления могут быть связаны с прямым активирующим влиянием ЛПС и
других молекул пародонтопатогенных бактерий на остеокласты и их предшественники,
независимым от взаимодействия RANKL-RANK. Однако для пародонтита типична
активация остеокластов преимущественно в результате усиленной выработки RANKL,
главным источником которого являются клетки воспалительного инфильтрата и, в
первую очередь, активированные CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные АПК.
Эти клетки выделяют ряд цитокинов (ИЛ-β, ИЛ-1а, ИЛ-6, ФНО-β), которые посредством
механизмов, опосредованных M-КСФ и RANKL, стимулируют локальную
остеокластическую резорбцию костной ткани.
Эти же цитокины в сочетании с микробными антигенами угнетают проли-феративную
и синтетическую активность остеобластов, подавляя выработку ими коллагеновых и
неколлагеновых белков, усиливают их гибель механизмами апоптоза. Таким образом,
разрушение альвеолярной кости при пародонтите под влиянием антигенов микробной
бляшки и вызванного ими воспалительного процесса обусловлено двумя
механизмами: подавлением образования костной ткани остеобластами и стимуляцией
ее разрушения остеокластами. Регенерация костной ткани альвеолы, частично
разрушенной в результате па-родонтита, может быть достигнута с использованием
метода направленной тканевой регенерации (см. главу 22).
ПОДДЕРЖИВАЮЩИЙ АППАРАТ ЗУБА. ПЕРИОДОНТ.
Пародонт (поддерживающий аппарат зуба) включает следующие компоненты:
1) цемент корня зуба,
2) периодонт,
3) альвеолярная кость,
4) десна.
1. Периодонт – соединительнотканная структура, расположенная в щелевидном
пространстве между цементом и стенкой альвеолы (периодонтальном пространстве),
которая прикрепляет корень зуба к поверхности альвеолы.
2. Периодонтальное пространство - ширина-0,2-0,3 мм, 60% его объема занято
толстыми пучками коллагеновых волокон, 40% -интерстициальная ткань, сокращается
при бездействии зуба, нарастает при избыточных окклюзионных нагрузках.
3. Функции периодонта:
1) опорная; 5) гомеостатическая;
2) связующая; 6) репаративная;
3) проприоцептивная, 7) защитная.
4) трофическая;
4. Структурные компоненты периодонта:
- КЛЕТКИ: фибробласты, остеобласты, цементобласты, остеокласты и одонтокласты,
малодифференцированные и стволовые клетки периодонта макрофаги, тучные
клетки, лейкоциты;
-ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОСТАТКИ МАЛАССЕ
- МЕЖКЛЕТОЧНОЕ ВЕЩЕСТВО: коллагеновые волокна, окситалановые волокна,
основное аморфное вещество.
- КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
- НЕРВНЫЕ ВОЛКНА
5. Клетки периодонта:
1) фибробласты(ФБЛ) лежат вдоль коллагеновых фибрилл. В физиологических
условиях и при повреждении пул клеток восстанавливается из клеток-
предшественников. При старении количество фибробластов снижается.
2) остеобласты - лежат по поверхности костной альвеолы, есть покоящиеся и активные.
3) цементобласты - сосредоточены по поверхности цемента в области верхушки корня
4) Малодифференцированные и стволовые клетки периодонта - мезенхимного
происхождения, располагаются в виде скоплений вблизи сосудов МЦР,
дифференцируются в фибробласты, остеобласты, цементобласты.
5) остеокласты - располагаются в лакунах на поверхности кости и корня зуба.
Одонтокласты и цементокласты – не являются постоянными элементами периодонта,
появляются на поверхности твердых тканей при резорбции корней при воздействии на
корень избыточных сил и при патологических состояниях.
6) макрофаги, тучные клетки, лейкоциты обеспечивают развитие и течение защитных
реакций (воспаление)
6. Малодифференцированные (прогениторные клетки) – клетки зубного мешочка,
сохраняют маркеры эмбриональных клеток нервного гребня, способны in vitro дать
начало ФБЛ, ОБЛ, ЦБЛ, гладким миоцитам, миосимпластам, нейронам и нейроглии
7. Стволовые клетки периодонта - обнаруживаются в области верхушки растущего
корня, имеют высокий пролиферативный потенциал, их можно выделить из корня 3-го
постоянного моляра.
8. Остатки Малассе.
Покоящиеся
Дегенерирующие
Пролиферирующие
небольшие скопления
клеток, окружены
базальной мембраной;
клетки с крупными
ядрами, связаны
межклеточными
контактами; содержат
гликоген; напоминают
базальные в многослойном
эпителии
мелкие размеры,
клетки темные, с
пикнотическими ядрами,
постепенно разрушаются,
детрит обызвествляется,
кальцификаты могут
служить центром
образования цементиклей
крупные размеры,
клетки с высокой степенью
синтетической и пролиферативной
активности
9.Значение остатков Малассе:
1) продуцируют цитокины, факторы роста, адгезивные молекулы;
2) регулируют процессы регенерации периодонта;
3) секретируют ферменты и фагоцитируют коллагеновые волкна, т.о. регулируют
резорбцию и образование цемента, препятствуют анкилозу корня;
4) вместе с нервными волкнами образуют комплексы, осуществляющие
механорецепторную функцию в периодонте.
10. Волокна периодонта:
1) главные – коллагеновые, формируют ориентированные толстые пучки,
2) тонкие – ретикулярные, образуют 3-х мерную сеть.
Главные: 1) волокна альвеолярного гребня; 2) горизонтальные волокна; 3) косые
волокна; 4) апикальные волокна; 5) межкорневые волокна.
11. Волокна, связывающие десну с цементом, образующие десневую связку: 1)
зубодесневые волокна; 2) альвеолярно-десневые; 3) окружающие волокна; 4)
зубонадкостничные волокна; 5) транссептальные волокна.
12. Окситалановые волокна – в стенке сосудов, направляют миграцию фибробластов
при прорезывании, их много в области шейки зуба.
13. Периодонт кровеснабжается из:
1) верхней и нижней альвеолярных артерий,
2) артерий из костномозговых пространств,
3) ветвей зубных артерий,
4) супрапериостальных артерий слизистой оболочки ротовой полости.
Вены направляются к костным перегородкам, но не повторяют ход артерий. Важная
роль связи сосудов периодонта с пульпарными сосудами через добавочные корневые
отверстия.
14. Иннервация периодонта из зубного нерва и ветвей нервов, проникающих через
фолькмановские каналы из межзубных и межкорневых костных перегородок. Цемент
не иннервирован.
- афферентные и эфферентные нервные волокна, формирующие в периодонтальном
пространстве нервное сплетение;
- нервные окончания - преимущественно механорецепторы и рецепторы,
воспринимающими болевые ощущения (ноцицепторы).
15. Возрасные изменения периодонта.
У детей
У взрослых
При старении
периодонтальное
пространство –широкое;
больше клеток,
меньше коллагеновых
волкон;
содержание основного
аморфного вещества
повышено;
сосудистая сеть сильно
развита;
способность к перестройке
и адаптации выражена
максимально
несмотря на
постоянную
перестройку строение
периодонта
стабиленое,
высокая устойчивость
к внешним
воздействиям.
периодонтальное пространство –
суживается;
количество клеток всех типов
уменшается, снижается их
синтетический и пролиферативный
потенциал и чувствительность к
хемотаксическим факторам;
усиливаются процессы апоптоза;
уменьшается объем главных
волокон, нарастает объем
интерстициальных пространств;
поверхность цемента и кости –
неровные; снижается
кровеснабжение и иннервация.
Предрасположенность к развитию
периодонтита.
16. Физиологическая адаптация постоянное замещение:
- клеток (путем митотического деления и дифференцировки),
- межклеточного вещества (синтез и секреция компонентов межклеточного вещества).
17. Скорость обновления коллагена периодонта высокая (в 2 раза выше чем в десне и в
4 раза – чем в коже). Основным фактором, контролирующим обновление коллагена
служит нормальная жевательная нагрузка. Для фибриллогенеза важен витамин С.
Высокая способность к репаративной регенерации.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ КОСТЬ
18. Альвеолярные отростки – костная ткань верхней и нижней челюстей, отходящая от
их тела и содержащая зубы называется. Корни зубов располагаются в отдельных
ячейках – зубных альвеолах зуба, стенки которых являются межальвеолярными
перегородками. Внутри альвеол многокорневых зубов имеются межкорневые
перегородки.
19. Клетки костной ткани: остеобласты, остеоциты, остеокласты. Матрикс образован
органическими веществами (25-30%), минеральной фазой (50-60%) и водой (10-20%).
20. Состав межклеточного вещества альвеолярной кости:
- 90%-коллагена I типа, а также III, IV, V, X, XIII типов,
- неколлагеновые белки, липиды, органические кислоты,
- биологически активные вещества: ТФР-β, КМБ, ТРФР, ФРФ, ИФР-I и-II,
- неорганический компонент - кристаллы гидроксиапатита.
21. В альвеолярном отростке различают:
- собственную альвеолярную кость (стенка альвеолы),
- поддерживающую альвеолярную кость.
22. Собственно альвеолярная кость - компактная пластинчатая костная ткань:
- представлена остеонами, вставочными и общиими пластинками,
- пронизана прободающими (шарпеевскими) волокнами периодонтальной связки и
фолькмановскими каналами (ситовидная пластинка), утрата ее плотности на
рентгенограммах свидетельствует о ее резорбции.
23. Поддерживающая альвеолярная кость:
- компактная кость - наружная и внутренняя стенки зубной альвеолы,
- губчатая кость - между стенками зубной альвеолы.
24. Между трабекулами губчатой кости располагаются костномозговые пространства,
заполненные у детей красным костным мозгом, у взрослых – желтым костным мозгом.
Участки красного костного мозга в верхней челюсти могут сохраниться всю жизнь.
25. Дефекты альвеолярного отростка – участки, в которых костная ткань отсутствует,
два типа:
- щелевидные – дегисценции,
- окончатые - фенестрации.
26. Физиологическая регенерация альвеолярного отростка - обспечивает
ремоделирование костной ткани в течение всей жизни. Осуществляется базовыми
многоклеточными единицами, включает 4 фазы:
1) активации; 3) реверсию (макрофаги);
2) резорбции (остеокласты); 4) формирования (остеобласты).
27. Перестройка альвеолярного отростка имеет место при:
1) при физиологическом перемещении зубов, связанных со
стиранием апроксимальных поверхностей,
2) окклюзионном стирании – окклюзионный дрейф, на дне в области межкорневых
перегородок откладывается костная ткань.
28. Перестройка альвеолярного отростка при ортодонтическом перемещении зубов:
- механические воздействия на коронку зуба посредством периодонтальной связки
передаются на корень зуба и стенку альвеолы,
- изменяется активность клеток периодонта,
- меняется баланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, ФР,
транскрипционных факторов, метаболитов.
- в участках ослабления давления на кость – активация остеокластов и резорбция
костной ткани. Клетки периодонта секретируют RANKL, активирующий остеокласты
и OPG – их угнетащий;
- в участках натяжения - усиленно дифференцируются остеобластов, их индукторы:
ТФР-β, КМБ, ЭФР.
Сигнальные молекулы, действ. на клетки в зоне резорбции и зоне остеогенеза.
Зона тяги
Зона давления
Активируют остеолиз
Угнетают остеолиз
ТФР-β
КМБ
ЭФР
костный сиалопротеин
RANKL
ИЛ-1 ИЛ-3
ИЛ -6 ИЛ-11
ФНО-α
КСФ-М (КСФ-1)
катепсин В
кислая фосфатаза
витамин D
паратгормон
простогландин Е
2
OPG- растворимый
рецептор-ловушка RANKL
кальцитонин
эстрогены
29. Репаративная регенерация после удаления зуба включает две фазы:
– репаративная,
- фаза реогранизации.
30. Репаративная фаза:
- образование кровяного сгустка;
- свободная десна загибается в сторону опустошенной зубной альвеолы;
- воспалительная инфильтрация и миграция в альвеолу фибробластов, формирование
грануляционной ткани;
- пролиферация эпителия, покрывающего грануляционную ткань.
31. Фаза реорганизации протекает многие месяцы, включает перестройку всех тканей,
в соответствии с изменившимися условиями их функционирования.
МИКРОКОНСПЕКТ ПО ОРТОДОНТИЧЕСКОМУ ПЕРЕМЕЩЕНИЮ ЗУБОВ
1. Основные процессы при ортодонтическом перемещении:
- Давление на зуб → сжатие периодонтальной связки (ПДС) на стороне давления и
растяжение на противоположной стороне.
- Фазы перемещения:
< Начальная (5–7 дней): лизис кости в зоне давления, гиперемия в зоне растяжения.
< Латентная (несколько дней): активация остеокластов и остеобластов.
- Постоянное перемещение: ремоделирование кости (резорбция на стороне
давления, аппозиция на стороне растяжения).
2. КЛЕТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ:
- Зона давления:
- Ишемия → гибель клеток ПДС → активация остеокластов (резорбция альвеолярной
кости).
- Прямая резорбция (остеокласты на поверхности кости) и непрямая (через
гиалинизацию).
- Зона растяжения:
- Растяжение волокон ПДС → активация остеобластов → образование новой кости.
3. ГИАЛИНИЗАЦИЯ:
- Возникает при чрезмерном давлении → некроз ПДС → образование гиалинового
слоя (замедляет перемещение).
- Требует времени для фагоцитоза макрофагами перед возобновлением резорбции.
4. РОЛЬ ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ СВЯЗКИ (ПДС):
- Содержит механорецепторы (реагируют на нагрузку).
- Фибробласты синтезируют коллаген и регулируют ремоделирование.
- Мезенхимальные стволовые клетки дифференцируются в остеобласты/остеокласты.
5. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ВЛИЯНИЯ:
- Медиаторы:
< RANKL (активация остеокластов), OPG(ингибитор резорбции).
< ПГЕ₂, ИЛ-1, ФНО-α(стимулируют резорбцию).
- Скорость перемещения: оптимальная сила → 20–30 г/см² (предотвращает
гиалинизацию).
6. Исходы:
- Стабилизация зуба: после прекращения нагрузки новая кость минерализуется (4–6
месяцев).
- Риски:
- Рецидив (если волокна ПДС не перестроились).
- Резорбция корня (при чрезмерной/длительной нагрузке).
Соседние файлы в папке 2 семестр темы