Добавил:
enni
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:1 курс стомат / гистология / 2 семестр темы / гиста 13
.pdf
РАЗВИТИЕ ЗУБОВ. МЕХАНИЗМЫ И НАРУШЕНИЯ ПРОРЕЗЫВАНИЯ
ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ. ОСОБЕННОСТИ И АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И
ПРОРЕЗЫВАНИЯ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ
ПРОРЕЗЫВАНИЕ ЗУБОВ
Прорезывание зуба представляет собой процесс его осевого (вертикального)
перемещения из места закладки и развития внутри челюсти до появления коронки в
полости рта. При этом происходит не только изменение пространственного положения
зуба, но и превращение его из бездействующей в активно функционирующую
структуру в результате окклюзии - смыкания зубных рядов верхней и нижней челюстей.
Прорезывание является динамическим процессом, который включает завершение
формирования корня зуба, развитие периодонтальной связки, продвижение зуба по
альвеолярному отростку и его включение в функциональную окклюзию.
Прорезывание и его механизмы в целом сходны у временных и постоянных и зубов.
Ниже рассмотрен процесс прорезывания временных зубов (особенности
прорезывания постоянных зубов обсуждаются в главе 19).
ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ ПРОРЕЗЫВАНИИ ЗУБА
Задолго до начала процесса прорезывания формирующиеся зубы (коронки)
осуществляют непрерывные небольшие движения внутри челюстей, которые
сочетаются с процессами роста челюстей. Главной задачей этих движений, по-
видимому, является определение позиций зубов к началу процесса прорезывания.
Движения коронок скоординированы с ростом челюстей, поскольку они обеспечивают
смещение второго моляра кзади, а передних зубов кпереди. Эти движения
обусловлены также позиционными изменениями соседних коронок. Все движения
коронок осуществляются внутри костной крипты (альвеолы).
С началом прорезывания движения развивающегося зуба сочетаются с перестройкой
костной ткани, окружающей зуб, в которой протекают процессы резорбции (в участках,
соответствующих направлению движения зуба) и отложения новообразованной кости
(в участках, от которых он смещается). В ходе прорезывания зуб проделывает внутри
челюсти значительный путь, причем его миграции сопутствуют изменения, основными
из которых являются:
1) развитие корня зуба;
2) развитие периодонта;
3) перестройка альвеолярной кости;
4) изменения мягких тканей, покрывающих прорезывающийся зуб.
Очевидно, что этот путь включает движение зуба сначала внутри альвеолярной кости,
а затем за ее пределами - внутри мягких тканей. Соответственно этому условно
выделяют две фазы прорезывания зуба - внутрикостную и вне-костную. Средняя
скорость движения зуба при прорезывании в течение этих фаз существенно
различается - она составляет от 1 до 10 мкм в сутки во время внутрикостной фазы и
около 75 мкм - в ходе внекостной.
Как показывают современные исследования, наибольшую роль в процессах, связанных
с прорезыванием зуба, играют тканевые производные зубного мешочка -
эмбриональной структуры мезенхимного происхождения, окружающей снаружи
эмалевый орган и зубной сосочек. В частности, прорезывание зависит от
преобразований, происходящих в зубном мешочке, которые затрагивают
альвеолярную кость (образование и резорбция костной ткани) и периодонтальную
связку, формирующуюся из материала мешочка. К началу прорезывания зубной
мешочек превращается в высокоорганизованный и богато васкуляризованный слой
рыхлой волокнистой соединительной ткани, окружающий развивающийся зуб.
Изнутри к нему прилежит эмалевый орган, снаружи - альвеолярная кость. В основе
преобразований зубного мешочка, обусловливающих прорезывание, лежат
скоординированные процессы пролиферации, дифференцировки, миграции и
синтетической активности его клеток.
Развитие корня зуба (см. главу 15) связано с врастанием в мезенхиму зубного сосочка
эпителиального корневого влагалища, отходящего от шеечной петли эмалевого
органа. Клетки влагалища индуцируют развитие одонтобластов корня, которые
вырабатывают его дентин. По мере разрушения корневого влагалища мезенхимные
клетки зубного мешочка дифференцируются в цементобласты, которые начинают
откладывать цемент поверх дентина корня. В соответствии с принятыми
представлениями о биологии прорезывания зуба оно начинается, когда корень зуба
достигает примерно 2/3 своей окончательной длины.
Развитие периодонта (см. главу 17) включает рост его волокон со стороны цемента и
зубной альвеолы и становится интенсивнее непосредственно перед прорезыванием
зуба.
Перестройка альвеолярной кости при прорезывании зуба сочетает, как и при
обычном физиологическом ремоделировании костной ткани, ее разрушение и
последующее образование, однако, в отличие от циклической физиологической
перестройки, при прорезывании происходит быстрое отложение костной ткани в
одних участках (главным образом у основания альвеолы) и ее активная резорбция в
других (преимущественно в ее коронковой части). Локализация и выраженность
изменений альвеолярной кости варьируют в различное время и неодинаковы в разных
зубах. При формировании корня зуба он достигает дна костной ячейки и вызывает
резорбцию костной ткани, в результате чего освобождается место для окончательного
формирования конца корня.
Отложение костной ткани обычно проявляется образованием костных трабекул,
разделенных широкими промежутками, которые формируются благодаря усиленной
локальной активности остеобластов. Главным молекулярным сигналом,
стимулирующим дифференцировку остеобластов из их предшественников и
образование ими костного матрикса, является КМБ-2, который вырабатывается
клетками зубного мешочка. Эти же клетки экспрессируют транскрипционный фактор
Cbfa1 (Runx2), критически важный для дифференцировки остеобластов.
В многокорневых зубах формирование кости наиболее интенсивно происходит в
области будущей межкорневой перегородки. В премолярах и молярах такими
участками являются дно и дистальная стенка лунки (что свидетельствует об их
дополнительном медиальном смещении при осевом движении в ходе прорезывания).
В резцах зонами усиленного отложения костных балок служат дно и язычная
поверхность альвеолы (что указывает на их последующее смещение в сторону губ при
прорезывании). Отложение костной ткани осуществляется, как правило, в тех зонах
костной лунки, от которых происходит смещение зуба, а резорбция - в тех участках, в
сторону которых мигрирует зуб. Между этими зонами сохраняются участки, в которых
отсутствуют как резорбция, так и новообразование костной ткани.
Резорбция костной ткани - обязательное условие прорезывания зуба: она
освобождает место растущему зубу и ослабляет сопротивление на пути его движения.
Костная ткань в области коронковой трети и «крыши» костной ячейки разрушается
многочисленными остеокластами, которые появляются в этом участке в результате
слияния мононуклеарных предшественников, мигрировавших и
дифференцировавшихся из моноцитов. Как показывают наблюдения, внутренняя
поверхность альвеолярной кости прорезывающегося зуба (со стороны зубного
мешочка) превращается в сплошной «ковер из остеокластов». В результате совместной
активности этих клеток в альвеолярном отростке формируется внутрикостный
канал (канал прорезывания), который (в сочетании с отложением новой костной ткани)
позволяет зубу выйти из зубной крипты и переместиться через слой костной ткани -
осуществить внутрикостную стадию прорезывания. Этот строго скоординированный
во времени и пространстве процесс, как и предшествующее сугубо локальное
накопление остеокластов, контролируется посредством паракринных и аутокринных
механизмов. Последние обеспечиваются рядом цитокинов и факторов роста,
выделяемых клетками структур, которые окружают коронку зуба (табл. 18.1). К ним
относятся (изнутри кнаружи):
1) остатки эмалевого органа (редуцированный эмалевый эпителий), основную часть
которого образует спавшаяся пульпа эмалевого органа (см. главу 16);
2) зубной мешочек;
3) стенка зубной альвеолы (включая находящиеся в ней остеобласты, остеоциты и
остеокласты).
Уникальной особенностью резорбции костной ткани при формировании канала
прорезывания является отсутствие ее жесткой связи с прорезыванием зуба, т. е. зубу
не обязательно перемещаться для образования пути прорезывания. Это обусловлено
тем, что перестройка костной ткани при прорезывании зуба, по-видимому, находится
под генетическим контролем, а не является результатом простого механического
воздействия перемещающегося зуба. Иммобилизация прорезывающегося зуба не
останавливает формирования канала прорезывания.
В настоящее время выяснены важнейшие молекулярные механизмы и сигналы,
обеспечивающие процессы усиленной дифференцировки, накопления и
функциональной активности остеокластов, формирующих канал прорезывания (см.
табл. 18.1). Установлено, что дифференцирующиеся из моноцитов монону-клеарные
предшественники остеокластов привлекаются в участки остеокластоге-неза
хемокинами - КСФ-1 и моноцитарным хемотаксическим белком-1 (MCP-1).
Таблица 18.1. Локализация важнейших факторов, регулирующих прорезывание зубов,
в зубном мешочке и пульпе эмалевого органа (редуцированном эмалевом эпителии)*
Полное наименование фактора
Сокращенное
назв.
фактора**
Локализация
Зубной
мешочек
пульпа
эмалевого
органа
Эпидермальный фактор роста
ЭФР (EGF)
+
+
Рецептор эпидермального фактора роста
ЭФР-Р (EGF-R)
+
-
Колониестимулирующий фактор-1
КСФ-1 (CSF-1)
+
+
Рецептор колониестимулирующего фактора-1
КСФ-1-Р (CSF-
1R)
+
-
Интерлейкин-1 α
ИЛ-1а
+
+
Рецептор интерлейкина-1
ИЛ-1Р
+
-
Транскрипционный фактор c-Fos
c-Fos
+
-
Транскрипционный ядерный фактор-каппа B
NFkB
+
-
Моноцитарный хемотаксический белок-1
MCP-1
+
+
Трансформирующий фактор роста-β1
ТФР-β1 (TGF-
β1)
+
+
Белок, родственный паратгормону
PTHrP
+
-
Специфический остеобластический
транскрипционный фактор Cbfa1 (Runx2)
Cbfal (Runx2)
+
Активация массивного остеокластогенеза, необходимая для быстрой резорбции
костной ткани, включает: угнетение транскрипции и синтеза OPG в зубном мешочке и
усиленную выработку RANKL в прилежащей ткани костной альвеолы и/или зубном
мешочке. Если по какой-то причине произойдет угнетение выработки RANKL, это
приведет к остановке процесса прорезывания.
OPG, вырабатываемый клетками зубного мешочка, а также костной крипты, включая
остеобласты, стромальные клетки костного мозга и другие клетки, является мощным
фактором, угнетающим остеокластогенез. Его действие обусловлено тем, что он
играет роль растворимого рецептора-ловушки, который связывает RANKL и тем
самым нарушает взаимодействие RANKL/RANK, необходимое для остеокластогенеза
(см. главу 9). Для нормального остеокластогенеза требуется подавление выработки
OPG, которое осуществляется PTHrP и КСФ-1. Другой молекулой, продуцируемой
клетками зубного мешочка, которая угнетает остеокластогенез за счет подавления
слияния клеток-предшественников остеокластов, является секреторный белок SFRP-1
(Secreted Frizzled-Related Protein-1).
Роль остеобластов в формировании остеокластов связана с сигналами, которые они
передают через систему RANKL/RANK/OPG (см. главу 9). Специфический для
остеобластов транскрипционный фактор Cbfa1 (Runx2) экспрессируется в больших
количествах клетками костной ткани альвеолы и клетками зубного мешочка. Cbfa1 -
критический фактор дифференцировки остеобластов и поддержания их в
дифференцированном состоянии, а также важный регулятор эпителиально-
мезенхимных взаимодействий в ходе развития и прорезывания зубов. Зубной
мешочек располагает многочисленными рецепторами ЭФР, который продуцируется
пульпой эмалевого органа.
Изменения мягких тканей, покрывающих прорезывающийся зуб, включают
перестройку как соединительной ткани, так и эпителия. При приближении зуба к
слизистой оболочке полости рта происходят регрессивные изменения в
соединительной ткани, отделяющей зуб от эпителия слизистой оболочки. Процесс
ускоряется вследствие ишемии, обусловленной давлением прорезывающегося зуба на
ткань. Сосуды запустевают, нервные волокна претерпевают дегенеративные
изменения. Фибробласты прекращают синтезировать межклеточное вещество,
захватывают внеклеточный материал и активно его переваривают. Многочисленные
макрофаги разрушают клетки и межклеточное вещество вследствие секреции
лизосомальных ферментов. Редуцированный эмалевый эпителий, покрывающий
коронку зуба в виде нескольких слоев уплощенных клеток (образован
энамелобластами, закончившими выработку эмали, клетками промежуточного слоя,
пульпы и наружного слоя эмалевого органа), также выделяет лизосомальные
ферменты, способствующие разрушению соединительной ткани, отделяющей его от
эпителия полости рта (десмолитическое
действие). Приближаясь к эпителию,
выстилающему полость рта, редуцированный
эмалевый эпителий активно пролиферирует и в
дальнейшем сливается с ним (рис. 18.1). Если
произойдет преждевременная дегенерация
редуцированного эпителия, то вследствие
прекращения его десмолитической активности
прорезывание зуба может остановиться.
Рис. 18.1. Изменения тканей при прорезывании
зуба: а - приближение коронки зуба, покрытой
редуцированным эмалевым эпителием, к
эпителию слизистой оболочки полости рта;
дегенеративные изменения в разделяющей их
соединительной ткани; пролиферация (б) и слияние (в) лежащих друг против друга
участков эпителия слизистой оболочки полости рта и редуцированного эмалевого
эпителия; г - дегенеративные изменения в центральной части слившегося эпителия и
начало прорезывания коронки в полость рта; д - формирование эпителия десны и
эпителия прикрепления; е - полное прорезывание зуба. ЭПР - эпителий (слизистой
оболочки) полости рта; РЭЭ - редуцированный эмалевый эпителий; УПЭ - участки
пролиферации эпителиев; ЭД - эпителий десны; ПЭП - первичный эпителий
прикрепления; ВЭП - вторичный эпителий прикрепления; Э - эмаль; Д - дентин; Ц -
цемент; ПО - периодонт
Эпителий, покрывающий коронку зуба, в центральных участках растягивается и
дегенерирует; через образовавшееся отверстие коронка прорезывается в полость рта
(см. рис. 18.1). При этом кровотечение отсутствует, так как коронка продвигается через
выстланный эпителием канал. В участке прорезывания собственная пластинка и
эпителий слизистой оболочки инфильтрируются лейкоцитами.
Проникнув в полость рта, коронка продолжает прорезываться с той же скоростью, пока
не займет окончательное положение в жевательной плоскости, встретившись с
коронкой своего антагониста. Показано, что в нормальных условиях коронка зуба
показывается в полости рта, в среднем, когда сформированы 3/4 окончательной длины
его корня (в этот момент корень несколько более развит у нижних клыков и вторых
моляров и менее сформирован у нижних центральных резцов и первых моляров).
Редуцированный эмалевый эпителий остается прикрепленным к эмали, участвуя в
формировании зубодесневого соединения; в той части, где коронка не прорезалась, он
носит название первичного эпителия прикрепления. В дальнейшем этот эпителий
постепенно дегенерирует и замещается вторичным эпителием
прикрепления, который является частью эпителия десны (рис. 18.2).
После того как в результате прорезывания зуб достигает функционального положения
в окклюзионной плоскости, он совершает некоторые движения внутри альвеолы
(осевые, в мезиальном и дистальном направлении), которые способствуют его
адаптации к ней. Эти движения сочетаются с
образованием новой костной ткани в области гребня
альвеолярной кости и на дне альвеолы,
происходящим одновременно с увеличением высоты
челюстей.
Рис. 18.2. Развитие эпителия прикрепления.
Замещение первичного эпителия прикрепления
вторичным (направление движения эпителия десны, замещающего редуцированный
эмалевый эпителий, показано стрелкой). ЭД - эпителий десны; ПЭП - первичный
эпителий прикрепления; ВЭП - вторичный эпителий прикрепления; Э - эмаль; Д -
дентин; Ц - цемент
МЕХАНИЗМЫ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ
Предложено значительное число теорий, объясняющих механизмы прорезывания
зубов. Наибольшего внимания заслуживают четыре из них, в которых к основным
механизмам относят:
1) рост корня зуба;
2) повышение гидростатического давления в периапикальной зоне или в пульпе зуба;
3) перестройку костной ткани;
4) тягу периодонта.
1. Теория роста корня зуба основана на представлении о том, что удлиняющийся
корень упирается в дно альвеолы и обусловливает появление силы, выталкивающей
зуб вертикально. Эта теория встречает ряд серьезных возражений. Так, установлено,
что некоторые зубы при прорезывании проделывают путь, по длине намного
превышающий размеры их корня. Более того, давление корня на дно альвеолы
неизбежно вызовет резорбцию костной ткани, вследствие которой она окажется
неспособной обеспечить опорную функцию, постулируемую теорией. Указанная
теория не дает объяснения и сложным движениям, которые проделывают зачатки
некоторых зубов в челюсти до начала их прорезывания, а также фактам прорезывания
зубов с несформированным корнем.
2. Теория гидростатического давления существует в двух вариантах. В соответствии с
первым прорезывание зуба происходит вследствие увеличения давления тканевой
жидкости в периапикальной зоне его корня. При этом создается усилие,
выталкивающее зуб в направлении полости рта. Причину повышения
гидростатического давления большинство исследователей усматривают в локальном
усилении кровоснабжения периапикальной зоны в ходе развития. Сторонники этого
варианта находят косвенное подтверждение в том, что зуб совершает колебательные
движения в зубной альвеоле в соответствии с пульсовой волной. Вместе с тем
хирургическое удаление растущего корня вместе с окружающими тканями и сосудами
не препятствует прорезыванию.
Повышение периапикального гидростатического давления может быть связано и с
усилением проницаемости сосудов, приводящим к накоплению жидкости между дном
альвеолы и концом корня. Главным носителем жидкости при этом является основное
вещество, которое обладает высокой гидрофиль-ностью. Скопления содержащей
белки тканевой жидкости под корнем прорезывающегося зуба неоднократно
обнаружены на гистологических препаратах.
Согласно второму варианту теории гидростатического давления пульпа зуба,
развивающаяся в результате дифференцировки зубного сосочка, резко увеличивается
в объеме, в особенности в области верхушки сосочка, создавая давление внутри
зубного зачатка. При этом последний, подобно ракете, перемещается к свободному
краю десны. С указанных позиций формирование корня служит не причиной, а
следствием прорезывания зуба.
3. Теория перестройки костной ткани предполагает, что прорезывание обусловлено
сочетанием избирательного отложения и резорбции костной ткани в стенке альвеолы.
Она основана на наблюдениях характера перестройки альвеолы, сопровождающей
прорезывание. Предполагается, в частности, что
растущая на дне альвеолы кость способна выталкивать зуб в сторону полости рта.
Однако высказывается мнение, что образование и резорбция кости вокруг корня
прорезывающегося зуба являются следствием, а не причиной его прорезывания. Более
того, при прорезывании некоторых зубов между апикальной частью корня и дном
альвеолы сохраняется значительное расстояние.
4. Теория тяги периодонта в последние годы получила значительное
распространение. В соответствии с ее главным положением формирование
периодонта служит основным механизмом, обеспечивающим прорезывание зуба.
Согласно первому варианту этой теории тяга периодонта обусловливается синтезом
коллагена, сопровождающимся перестройкой и/или сокращением пучков волокон с
перемещением и пространственным перераспределением участков их прикрепления
(к цементу корня и кости стенки альвеолы). Перестройка пучков колла-геновых
волокон обусловлена их исключительно быстрым обновлением, которое основано на
динамичном сочетании их активного образования и разрушения. В периодонте
прорезывающегося зуба коллагеновые волокна быстро образуются интенсивно
функционирующими фибробластами, которые одновременно активно поглощают и
переваривают компоненты межклеточного вещества.
Другой вариант теории тяги периодонта указывает на сократительную активность
фибробластов (миофибробластов) периодонта как на ведущий механизм
прорезывания (сходный с механизмом сокращения заживающей раны под действием
миофибробластов). Сократительные усилия отдельных миофибро-бластов периодонта
объединяются благодаря наличию межклеточных связей и, передаваясь на
коллагеновые волокна, преобразуются в тягу, обеспечивающую прорезывание.
Высказано мнение, что эта тяга может создаваться не вследствие сокращения
фибробластов, а в результате их миграции. Необходимым условием правильного
приложения тяги в этих вариантах данной гипотезы, как и в предыдущем, является
косое расположение волокон периодонта. Нарушение развития или повреждение
периодонта останавливает прорезывание зуба.
Факт существования нескольких теорий прорезывания зубов, кратко рассмотренных
выше, со всей очевидностью указывает на отсутствие единой универсальной теории,
способной дать удовлетворительное объяснение многочисленным фактическим
данным, полученным в ходе изучения нормального развития зуба и его
разнообразных нарушений. Вместе с тем постулируемые различными теориями
механизмы отнюдь не являются взаимоисключающими, напротив, прорезывание
зубов, несомненно, представляет собой многофакторный процесс, в котором
сочетается действие нескольких механизмов. Главными из этих взаимосвязанных
процессов являются:
1) формирование богатой сосудистой сети в зубном зачатке, локальные гиперемия и
изменения сосудистой проницаемости;
2) меняющееся давление тканевых структур, в частности снижение тканевого давления
над зубом и его нарастание вокруг зуба вследствие перестройки тканей,
формирование над зубными зачатком пути прорезывания;
3) образование корня зуба с увеличением его длины и резорбцией костной ткани;
4) перестройка костной ткани альвеолы с ее избирательной резорбцией в одних
участках и отложением в других;
5) образование и тканевые процессы в периодонтальной связке, прикрепляющейся к
поверхности корня зуба;
6) взаимодействие клеток различных типов (в частности, пульпы эмалевого органа и
зубного мешочка) посредством обмена молекулярными сигналами.
Регуляторные факторы, контролирующие перемещение зуба при прорезывании,
близки, но не полностью идентичны тем, что определяют возможность перемещения
зубов при ортодонтических процедурах (табл. 18.2). Естественный процесс
прорезывания зубов и терапевтическая процедура их искусственного
ортодонтического перемещения под влиянием прилагаемых извне сил близки в
биологическом отношении, поскольку связаны с ремоделированием (разрушением и
образованием) костной ткани альвеолы, перестройкой периодонта, а также тканей
десны в сочетании с соответствующими изменениями сосудистого русла и нервного
аппарата. При этом и изменения костной ткани альвеолы опосредуются активизацией
и перестройкой мягких тканей (зубного мешочка при прорезывании и
периодонтальной связки при ортодонтическом перемещении зубов). Вместе с тем
существует мнение, что при ортодонтических перемещениях физиологические
тканевые механизмы сочетаются с патологическими, поскольку при этом всегда
имеется минимальное обратимое повреждение тканей, поддерживающих зуб.
Таблица 18.2. Сравнительная характеристика степени влияния различных факторов на
процессы регуляции внутрикостного прорезывания зубов и их ортодон-тического
перемещения*
Факторы
Прорезывание зубов
Ортодонтическое перемещение зубов
КСФ-1
+++
++
RANKL
+++
+++
OPG
+++
+++
ИЛ-1
++
+++
ТФР-β1
+
+++
PTHrP
++
-
ФНО-α
++
+++
ФРСЭ
++
++
КМБ-2
+++
++
SFRP-1
++
-
* По G. E. Wise, G. J. King (2008).
Примечание. Шкала выраженности влияния: (-) - отсутствие влияния; (+) - слабое
влияние; (++) - умеренное влияние; (+++) - сильное влияние.
СРОКИ И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ
У новорожденного зубы в полости рта отсутствуют (за исключением случаев
появления натальных зубов), обе челюсти ребенка быстро растут, их альвеолярные
отростки не развиты. К моменту рождения твердые ткани коронки временных зубов
уже в значительной мере минерализованы, поскольку процесс обызвествления
начинается еще во внутриутробном периоде и заканчивается через несколько месяцев
после рождения; при этом рост сформировавшейся коронки полностью завершается.
Вслед за образованием коронки начинает формироваться и расти корень зуба, что
приводит к прорезыванию зубов, которые должны правильным образом разместиться
в быстро растущих челюстях. Один из механизмов, обеспечивающих такое
размещение, - последовательное созревание и прорезывание зубов в своих дугах в
направлении спереди назад.
Последовательность прорезывания временных зубов у человека хорошо изучена,
причем установлены средние сроки прорезывания каждого зуба с учетом их
небольших естественных отклонений в ту или иную сторону. Лишь резкие отличия
времени прорезывания от этих сроков принято рассматривать как аномалию. Сроки
прорезывания зубов у ребенка служат показателем его общего физического развития.
Первыми в полости рта появляются временные нижние центральные резцы. Обычно
это происходит примерно на 6-м месяце после рождения. После этого, как правило,
прорезываются верхние центральные и боковые резцы (начиная с 8-9-го месяца).
Остальные временные зубы прорезываются между 13-м и 33-м месяцами (табл. 18.3).
Завершают прорезывание обычно вторые нижние моляры в возрасте 2-2,5 лет (24
мес).
Таблица 18.3. Средние сроки прорезывания и выпадения временных зубов
Наименование зуба
Сроки
прорезывания,
мес
Сроки начала
рассасывания
корней, годы
Сроки выпадения,
годы
Верхние
Центральные
резцы
7-8
4-5
7-9
Боковые резцы
8-10
5-6
8-9
Клыки
16-20
7-8
11-12
Первые моляры
12-16
6-7
10-11
Вторые моляры
20-30
6-7
10-12
Нижние
Центральные
резцы
6-7
4-5
6-8
Боковые резцы
7-8
5-6
7-8
Клыки
16-20
7-8
9-10
Первые моляры
12-16
6-7
10-12
Вторые моляры
20-30
6-7
11-12
Различий в сроках прорезывания зубов справа и слева не отмечено. Нижние зубы, как
правило, на несколько месяцев опережают верхние. У девочек зубы прорезываются
раньше, чем у мальчиков, различия могут достигать 1 года. Они наиболее выражены
для клыков.
Прорезывание зубов осуществляется в виде групп (кластеров). Первая группа
представлена 8 резцами и первыми молярами, которые прорезываются в течение чуть
более года с интервалом в несколько месяцев. Вторую группу составляют клыки,
которые прорезываются примерно в 1,5 года, третью - вторые моляры, которые
прорезываются в 2,5 года.
Последовательность прорезывания временных зубов: центральные нижние резцы (6
мес) -боковые нижние резцы -верхние резцы (центральные раньше боковых) - первые
моляры - клыки - вторые моляры (2 года).
Вариант последовательности прорезывания: центральные нижние резцы -
центральные верхние резцы - боковые верхние резцы - боковые нижние резцы -
первые моляры - клыки - вторые моляры.
Прорезывание временных зубов происходит, когда их корни сформированы еще не
полностью. Окончательное формирование корней временных зубов продолжается
еще достаточно длительное время - в среднем около 1,5 лет с колебаниями от 10,5 мес
(для центральных верхних резцов) до 21 мес (для верхних клыков) и завершится в
возрасте 2,5-3 лет.
Обычно прорезывание зубов происходит попарно - по одному с каждой стороны
верхней или нижней челюсти - до тех пор, пока все 20 временных зубов (10 на верхней
челюсти и 10 - на нижней) не появятся у ребенка в возрасте от 2,5 до 3 лет. Полный
набор молочных зубов в отсутствие постоянных зубов (временный
прикус) присутствует в полости рта с 2-2,5-3 лет до 6-7 лет, когда начинается выпадение
временных зубов (см. табл. 18.3). Максимальная скорость прорезывания зубов у
человека в период их наиболее быстрого движения - во время проникновения сквозь
десну - составляет около 140 мкм/сут.
Клиническое значение: сроки прорезывания зубов. Прорезывание временных зубов,
протекающее в нормальные сроки, должно, не мешая грудному вскармливанию,
подготовить ребенка к переходу сначала на полужидкую, а затем - на твердую пищу.
Знание сроков прорезывания временных зубов может использоваться в качестве
критерия для примерного определения возраста («зубной возраст») ребенка до 3 лет в
случаях отсутствия документов, а также на судебно-медицинском материале (судебно-
медицинская антропология).
Сроки прорезывания временных зубов находятся под сильно выраженным
генетическим контролем: они примерно на 70-90 % определяются наследственными
факторами, хотя и подвержены значимому влиянию окружающей среды. Для
временных зубов колебания сроков прорезывания в пределах 4-8 мес (с их
опережением или задержкой) рассматриваются как физиологические. Описаны
этнические различия сроков прорезывания временных зубов: в целом у детей
африканского происхождения прорезывание осуществляется раньше, а у детей
азиатского происхождения - позже, чем у европейских детей. Эти различия особенно
выражены в течение первых 1,5 лет жизни, однако в дальнейшем сглаживаются.
На сроки прорезывания временных зубов не оказывают значимого влияния характер
вскармливания ребенка (грудное, искусственное, смешанное), умеренное снижение
массы тела при рождении и небольшая недоношенность. Лишь у сильно
недоношенных детей (родившихся ранее 30-й недели) и детей с очень низкой массой
тела при рождении (<1500 г) отмечается статистически значимая задержка
прорезывания первых временных зубов, что связывают как с генетическими
факторами, так и с влиянием неблагоприятных условий внутриутробного развития.
Установлено, что прорезывание временных зубов страдает лишь в случаях резко
выраженных нарушений (недостаточности) питания ребенка, тогда как слабые или
умеренные нарушения не оказывают значимого влияния. Отсутствует достоверная
связь между количеством прорезавшихся молочных зубов и показателями зрелости
скелета. Эндокринопатии и другие расстройства также слабее влияют на
прорезывание зубов, чем на развитие скелета.
В целом проведенные исследования дали основание к заключению, что развитие
временных зубов является процессом, который достаточно надежно защищен от
неблагоприятных внешних влияний и может быть существенно задержан лишь при
воздействиях экстремальной выраженности.
Некоторые закономерности прорезывания временных зубов:
• общее правило: каждые 6 мес жизни прорезываются примерно 4 временных зуба (в
6 мес имеются 4 зуба, в 12 мес - 8, в 18 мес - 12, в 24 мес - 16 и в 30 мес - 20 зубов);
• у девочек временные зубы обычно прорезываются раньше, чем у мальчиков;
• нижние зубы, как правило, прорезываются раньше, чем верхние;
• прорезывание зубов на обеих челюстях обычно происходит попарно - по одному с
правой и левой стороны каждой челюсти;
• прорезавшиеся временные зубы мельче и белее последующих постоянных зубов;
• прорезывание всех временных зубов (формирование временного прикуса) в норме
должно завершиться у ребенка к возрасту 2-2,5 лет, после этого примерно до 6-7 лет
они будут единственными зубами, имеющимися в полости рта.
Клиническое значение: прорезывание всех временных зубов и минерализация
постоянных. В то время, когда завершается прорезывание всех временных зубов, в
коронках развивающихся постоянных зубов активно осуществляется минерализация
твердых тканей. В частности, процессы минерализации коронки первых постоянных
моляров начинаются с момента рождения. По этой причине удаление временных
моляров следует производить с большой осторожностью. Коронки постоянных зубов
располагаются кпереди от корней передних временных зубов и между корнями
временных моляров. Об их присутствии следует помнить при лечении временных
зубов.
Вскоре после 4 лет происходит активное ускорение роста челюстей и костей лицевого
скелета. В результате между временными зубами образуются промежутки. Это
явление имеет естественную природу и связано с процессами роста, обеспечивая
место для последующего прорезывания более крупных постоянных зубов. Временные
зубы функционируют в течение 5-10 лет и дольше. Так, временные резцы участвуют в
пережевывании пищи в течение примерно 5-6 лет, временные моляры - 9-10 лет.
Средняя продолжительность функционирования молочных зубов составляет примерно
8-8,5 лет (несколько больше для верхних, чем нижних). Этот промежуток времени
разделяется на три периода:
1) роста корня (продолжается около 1 года после прорезывания);
2) окончательного созревания корня (около 3-4 лет);
3) резорбции корня и выпадения зуба (около 3,5 лет).
Фактически полностью сформированный корень временного зуба функционирует
лишь в течение 3-4 лет, после чего начинается процесс его резорбции (см. главу 18). С
6 до 12 лет в полости рта присутствуют зубы, относящиеся как к временной, так и к
постоянной сменам (смешанный прикус).
Хотя временные зубы функционируют в полости рта лишь в течение ограниченного
времени, они играют важную роль в ряде процессов.
Функции временных зубов:
• выполняют жевательную функцию, обеспечивая хорошее питание, необходимое для
роста организма ребенка (в отсутствие этих зубов или при их разрушении
пережевывание пищи затруднено, невозможно потребление разнообразных
продуктов);
• способствуют формированию нейробиологических механизмов пищевого поведения
и выработке навыков пережевывания пищи;
• обеспечивают место для последующего прорезывания постоянных зубов,
определяют их топографию и промежутки между ними, способствуя дальнейшему
формированию нормального прикуса (ранняя потеря временных зубов приводит к
укорочению зубной дуги с тенденцией к развитию дальнейшей скученности
постоянных зубов);
• обеспечивают нормальное развитие и прорезывание постоянных зубов (при их
разрушении и/или инфицировании страдают расположенные под ними закладки
постоянных зубов);
• способствуют физиологическому росту и развитию челюстей, лицевого скелета и
лицевых мышц;
• содействуют развитию членораздельной речи;
• придают нормальный вид лицу (эстетическая функция).
Клиническое значение: последствия ранней потери временныхзубов. Недостаточно
серьезное отношение к соблюдению правил гигиены полости рта в детстве и
недооценка важности сохранения временных зубов могут приводить к их
преждевременной утрате, в частности вследствие кариеса.
Однако временные зубы функционируют в течение 5-10 лет, поэтому их потеря:
1) может нарушить нормальное питание ребенка в период наиболее активного
развития, негативно отражаясь на общем состоянии здоровья;
2) приводит к укорочению зубных дуг, недостатку пространства, необходимого для
формирования постоянных зубов, нарушению их физиологического развития и
распределения в челюстях, что впоследствии обусловливает скученность постоянных
зубов и препятствует формированию нормального взаимоотношения между зубными
рядами - прикуса;
3) обусловливает эктопическое прорезывание и ретенцию постоянных премо-ляров;
4) вызывает нарушение естественного порядка прорезывания постоянных зубов;
5) приводит к выталкиванию постоянных зубов-антагонистов. Преждевременная
потеря или врожденное отсутствие молочных зубов, их ретенция и аномалии, а также
недостаточное пространство для развития постоянных зубов - важные факторы
развития аномалий прикуса.
18.4. НАРУШЕНИЯ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ
Интегральным показателем зрелости и функциональной активности тканевых и
клеточных механизмов, обеспечивающих прорезывание зубов, является
своевременность процесса прорезывания каждого зуба и его координация в пределах
зубных рядов. Сроки прорезывания временных и постоянных зубов определяются
генетическими, половыми, этническими и индивидуальными факторами. В
клинической практике нередко наблюдаются значимые отклонения от нормальных
сроков прорезывания - задержка прорезывания зубов и раннее (преждевременное)
прорезывание зубов.
18.4.1. Задержка прорезывания зубов
Задержка прорезывания зубов - одна из наиболее часто встречающихся аномалий
зубочелюстной системы и наиболее распространенное нарушение нормального
процесса прорезывания. Она является причиной нарушения формирования зубных
рядов и их смыкания. Данные о частоте этого нарушения варьируют в очень широких
пределах.
Терминология нарушений прорезывания зубов основана на этиологии задержки или
полного нарушения прорезывания зуба, которые могут быть связаны:
1) с эктопическим расположением зубного зачатка;
2) с препятствиями на пути прорезывания;
3) с нарушением механики прорезывания, т. е. дефектом обеспечивающих ее
клеточных и тканевых механизмов, обусловленным дисфункцией зубного мешочка и
периодонтальной связки.
В этой связи предложено называть нарушения прорезывания, связанные с первыми
двумя причинами, импакцией (от лат. impaco - нарушение), а обусловленные
последним механизмом - ретенцией (от лат. reteno - задержка). Ретенцию, в свою
очередь, подразделяют на первичную (полную), при которой в отсутствие эктопии или
какого-нибудь физического препятствия прорезывание останавливается до
проникновения коронки через десну, и вторичную (неполную), которая
характеризуется остановкой процесса прорезывания после начала появления коронки
в полости рта. Диагноз первичной ретенции применительно к постоянным зубам
обычно ставят лишь после превышения срока прорезывания на 2 года. Вторичную
ретенцию называют также частичным прорезыванием. Указанные понятия особенно
широко распространены в англоязычной литературе, однако и в ней зачастую термины
«ретенция» и «им-пакция» используются как синонимы. В отечественных публикациях
любую задержку прорезывания зубов обычно обозначают термином «ретенция», не-
прорезавшийся зуб именуется ретинированным. Эти термины далее использованы в
настоящей книге.
Задержка прорезывания может отмечаться как у нормально сформированных зубов,
так и при аномалиях их развития (изменениях размеров, формы и строения),
например при несовершенном амелогенезе, несовершенном ден-тиногенезе,
дисплазии дентина, дилацерации - аномалии развития зуба, при которой корень зуба
и его коронка либо часть корня и остальной корень располагаются под выраженным
углом друг к другу.
Из аномалий прорезывания зубов наиболее часто встречается нарушение
прорезывания полностью развившихся зубов. От полости рта такие ретинированные
(находящиеся в челюсти непрорезавшиеся) зубы отделены слизистой оболочкой или
слизистой оболочкой и костной тканью альвеолы. Ретенция может распространяться
на все зубы или отдельные их группы. Ретинированными бывают как временные, так и
постоянные зубы. Из временных зубов наиболее часто не прорезываются моляры.
Аномалии прорезывания постоянных зубов рассмотрены в главе 19.
Поскольку своевременное прорезывание зуба происходит, когда его корень достигает
примерно 2/3 своей окончательной длины, биологическую задержку прорезывания
определяют как отсутствие прорезывания зуба, несмотря на то, что его корень уже
сформирован на 2/3 или больше. Нередко задержка прорезывания одного или
нескольких зубов служит главным или единственным проявлением локального или
системного патологического процесса.
Локальные нарушения, препятствующие своевременному прорезыванию зубов, чаще
всего включают различные физические преграды на пути движения зуба (наиболее
распространенные из них: сверхкомплектные зубы, отсутствие места, неправильное
расположение зубов и их зачатков, опухоли, кисты, уплотнение соединительной ткани
или рубцовая ткань в слизистой оболочке). К таким нарушениям относят
также анкилоз зуба (прикрепление цемента корня к альвеолярной кости) вследствие
слияния цемента или дентина с альвеолярной костью, обусловленного изменениями
периодонтальной связки, вызванными травмой или заболеваниями. Анкилоз нередко
возникает после частичного прорезывания зуба. При этом анкилозированный зуб
прекращает прорезывание, тогда как окружающие его зубы продолжают
прорезываться. Анкилоз встречается в 1,3-10 % зубов временного ряда, в постоянном
ряду он обнаруживается в 10 раз реже. Наиболее часто поражаются моляры
временного и постоянного прикусов. Причиной ретенции зуба может служить
неправильный наклон продольной оси зубного зачатка и его столкновение с другим,
расположенным рядом и уже прорезавшимся зубом, в результате чего его рост
приостанавливается, и зуб остается в челюсти. Ретенция может явиться следствием
снижения активности факторов роста, контролирующих прорезывание.
Системные заболевания и нарушения, вызывающие задержку прорезывания:
синдром Дауна и другие генетические аномалии, эндокринные нарушения
(гипотиреоз, гипофизарная недостаточность, гипопаратиреоз), авитаминоз (рахит),
хронические заболевания (туберкулез, остеопороз, целиакия, ВИЧ-инфекция),
облучение, длительное голодание, химиотерапия, почечная недостаточность,
недоношенность (при рождении ранее 37-й недели) или рождение с низкой массой
тела. В настоящее время описаны более 30 клинических синдромов, при которых
имеются нарушения процесса прорезывания зубов; примерно в половине из них
установлены мутации генов, ответственные за наблюдаемые изменения. Определен
характер наследования указанных нарушений, который примерно поровну
разделяется между аутосомно-рецессивным и аутосомно-доминантным или между
сцепленным с Х-хромосомой рецессивным и доминантным. Отдельные нарушения
характеризуются индивидуальными особенностями генетических аномалий и
«фенотипа прорезывания».
Ретенция зуба может вызывать воспаление десны, развитие одонтогенной кисты,
нарушение прорезывания соседних зубов и рассасывание корней прорезавшихся
зубов, недоразвитие альвеолярного отростка. Ретенция передних зубов может
способствовать мезиальному смещению боковых зубов, вызывая нарушения эстетики
лица.
Укороченные зубы могут развиться, если процесс прорезывания зуба затормаживается
вскоре после появления коронки в полости рта. Задержка прорезывания
обусловливается анкилозом корня зуба (его прикреплением к кости дна альвеолы).
Такой зуб значительно короче соседних, у которых процесс прорезывания прошел
нормально.
Чрезмерное прорезывание - ситуация, обратная укороченным зубам, обусловлена
перемещением коронки за жевательную плоскость. Такое прорезывание характерно
для зуба, потерявшего свой антагонист.
18.4.2. Раннее (преждевременное) прорезывание зубов
Раннее (преждевременное) прорезывание зубов отмечается значительно реже, чем
задержка прорезывания. Оно может служить проявлением эндокринопатий
(гипергонадизма или гипертиреоза), инфекций, некоторых наследственных
заболеваний. Наиболее характерно прорезывание таких зубов у новорожденных.
Натальные и неонатальные зубы
1
. Иногда дети рождаются с прорезавшимися зубами
(чаще всего - нижними центральными резцами, реже - верхними центральными
резцами, очень редко - клыками и молярами). Такие зубы
называются врожденными, или натальными. В исключительно редких случаях у
новорожденного имеются несколько прорезавшихся зубов. Если зубы прорезываются
в течение 1-го месяца после рождения ребенка, их называют неонатальными.
Натальные зубы встречаются относительно редко - 1 случай на 2000-3000
новорожденных, неонатальные - еще в 3 раза реже. Появление натальных зубов
связано с генетическими факторами - в 60 % эта аномалия встречалась ранее у других
членов семьи. Описана связь натальных и неона-тальных зубов с некоторыми
нарушениями развития и синдромами, например расщеплением губы и нёба.
Встречаемость натальных зубов обусловлена и некоторыми этническими
особенностями, например, у американских индейцев их частота необычайно высока и
составляет 1 : 100 новорожденных. Натальные и неонатальные зубы в 95 % случаев не
являются сверхкомплектными, а относятся к нормальному временному ряду. Размеры
и форма натальных и неонатальных зубов могут быть нормальными, иногда отмечают
микродонтию. Часто (в 80 % случаев) имеется недоразвитие корней, а следовательно
их повышенная подвижность и преждевременное выпадение. В некоторых случаях
отмечены аномалии этих зубов: гипоплазия, сниженная толщина и минерализация
Соседние файлы в папке 2 семестр темы