патфиз белой крови

Виды лейкоцитов

1. Гранулоциты – эозинофилы, нейтрофилы, базофилы

2. Агранулоциты – моноциты, лимфоциты

Нахождение в крови не превышает 2-3 часа

Легкие главный орган, депонирующий и разрушающий лейкоциты

Функции лейкоцитов

1. Все гранулоциты – фагоцитоз

2. Нейтрофилы – бактерицидный эффект (лизоцим, лактоферрин, катионные белки, кислые и нейтральные гидролазы)

3. Базофилы (тканевые – тучные клетки) – поддержание кровотока в мелких сосудах и трофики тканей, поддержание роста новых капилляров, участие в аллергических реакциях немедленного типа

4. Эозинофилы – защита от паразитарной инфекции, бактерицидная активность, уменьшают концентрацию БАВ при аллергиях

5. Моноциты-макрофаги (система фагоцитирующих мононуклеаров) – фагоцитарная защита организма против микробной инфекции, формирование иммунного ответа и воспаления, усиление регенерации тканей, противоопухолевая защита, регуляция гемопоэза

6. Лимфоциты – иммунная защита

7. Регуляция др. жизненно-важных функций организма

Качественные изменения лейкоцитов

Функциональные дефекты

Патология белой крови:

1. Лейкоцитозы - увеличение содержания лейкоцитов в единице объема крови ( > 9*10^9/л)

2. Лейкопении - уменьшение содержания лейкоцитов в единице объема крови ( 4*10^9/л)

3. Лейкозы — системное поражение ростков кроветворения опухолевым процессом

Лейкоцитозы и лейкопении - это состояния, характеризующиеся повышением или снижением количества лейкоцитов в единице объема крови

Классификация лейкоцитозов и лейкопений

1. Лейкоцитозы и лейкопении при физиологических и патологических состояниях

2. Истинные и перераспределительные лейкоцитозы и лейкопении

3. Общие и парциальные лейкоцитозы и лейкопении

4. Абсолютные и относительные парциальные лейкоцитозы и лейкопении

Физиологические – ортостатический, предменструальный

Связан с мобилизацией в кровяное русло резерва зрелых лейкоцитов из пристеночного пула сосудов и органов-депо.

Патологические – токсический, лейкемический, антиидремический

1. Продуктивные (истинные), связаны с усилением продукции лейкоцитов в КМ (будут видны только молодые клетки, сюда относятся все патологические и некоторые физиологические)

2. Перераспределительные - выход из депо, из маргинального (пристеночного) пула в циркулирующий пул (под влиянием катехоламинов, не видны молодые клетки).

3. Гемоконцентрационные

Механизм развития лейкоцитозов при патологических состояниях

1. Непосредственная стимуляция костного мозга токсинами.

2. Стимуляция костного мозга гормонами стресса.

3. Действие лейкопоэтинов.

Парциальные лейкоцитозы - повышение отдельных видов лейкоцитов в единице объема крови

• Нейтрофильный: встречается наиболее часто; возникает при острых бактериальных инфекциях, разрушении тканей, гнойных процессах, ожогах, интоксикациях, инфаркте миокарда, инсультах, острой кровопотере

Физиологический – после еды, физ.нагрузки, эмоционального напряжения, ортостатический

Базофильный:

- при лейкозе,

- остром отравлении промышленными ядами, при тяжелых аллергических реакциях

-РГНТ 1 типа

-гемолитические анемии

-гемофилии

-эндокринные болезни

• Эозинофильный:

-кожные болезни

- Гиперчувствительность немедленного типа

- при аллергии (ГНТ, особенно атопии), гельминтозах

- дефиците ГК в связи с недостаточностью коры надпочечников

- «заря выздоровления»

-коллагенозы

-гемобластозы

-антибиотики

-ионизирующее излучение, ожоги,омборожения

•Лимфоцитоз:

- При инфекциях, вызванных внутриклеточными паразитамит(туберкулез, бруцеллез и др.)

- При хронических бактериальных инфекциях

- Хроническое воспаление

- II форма клеточной реакции воспаления

- Эндокринная патология (гипертериоз, надпочечниковая недостаточность)

- Вирусные инфекции

•Моноцитоз:

- Хроническое воспаление

- Хронические бактериальные инфекции (туберкулез, бруцеллез и др.)

- Вирусные инфекции (краснуха, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, корь и др.)

Лейкопения - Это состояние, характеризующееся снижением количества лейкоцитов в единице объема крови.

Первичные лейкопении (наследственные)

Чаще - нейтропении

Наследуются по аутосомно-рецессивному типу

Этиология и патогенез вторичных лейкопений.

1.Физические факторы: ионизирющее излучение

2. Химические факторы:

- токсические дозы органических и неорганических соединений, применяющихся на производстве и в сельском хозяйстве (бензол, инсектициды),

- препараты, использующиеся в медицине (цитостатики, сульфаниламиды,

барбитураты)

- употребление в пищу злаков, пораженных плесневыми грибками

3. Биологические факторы:

- продукты метаболизма или компоненты структур вирусов, риккетсий, микроорганизмов, паразитов

4. БАВ, вырабатывающихся при стрессе, анафилактическом, гемотрансфузионном и др. видах шока

- катехоламины, лейкотоксины

5. Опухоли, в т.ч. острые лейкозы

6. Нарушение нейрогуморальной регуляции лейкопоэза (при гипотиреозах,

гипокортицизме, лейкотриенов)

7. Дефицит компонентов, необходимых для лейкопоэза (белков, фосфолипидов, АК, В9, B12)

8. Антилейкоцитарные антитела (аутоиммунный процесс)

9. Обширные воспалительные процессы и инфекции (рарушение в очаге воспаления)

Патогенез лейкопений

1. Нарушние лейкопоэза

2. Разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза

3. Перераспределение лейкоцитов в сосудах

4. Повышенная потеря лейкоцитов организмом

5. Гемодилюция

• Лейкопения опасна тем, что происходит снижение специфических и неспецифических механизмов защиты организма, возникают рецидивы различных инфекционных заболеваний, язвенно-некротических процессов, сепсис.

Парциальные лейкопении — снижение отдельных видов лейкоцитов в единице объема крови

Базофильные: практически не встречается

Эозинопении:

- Проявление агранулоцитоза

- Проявление реакции стресс

- Избыток продукции АКТГ

Нейтропении: все возможные причины патологических лейкопений

Нейтропении, обусловленные угнетением лейкопоэтической функции костного мозга. Развитие их связано:

1) с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток-предшественниц нейтрофильных гранулоцитов при дефиците необходимых для их осуществления веществ (белки, аминокислоты, витамин В12, фолиевая кислота и др.) или при наследственных и приобретенных дефектах самих кроветворных клеток;

2) с разрушением клеток-предшественниц нейтрофильных гранулоцитов в костном мозге при действии токсических веществ и лекарственных средств, а также посредством аутоиммунных механизмов при образовании цитолитических аутоантител или аутоактивных Т-лимфоцитов;

3) с патологией ГИМ, в том числе при недостаточности стимулирующей гранулоцитопоэз функции Т-лимфоцитов (при аплазии тимуса), при гипосекреции клетками ГИМ факторов роста нейтрофильных гранулоцитов (GM-CSF, G-CSF и др.);

4) с уменьшением площади гранулоцитопоэза в результате метаплазии замещения кроветворной ткани костного мозга опухолевой (при лейкозах и метастазах рака внекостномозговой локализа- ции в костный мозг), фиброзной, костной, жировой тканью.

Кроме того, формирование нейтропений данной группы может быть обусловлено наследственным дефектом механизма обратной связи, контролирующего процесс образования, созревания нейтрофилов в костном мозге и их элиминацию на периферию.

Нейтропении, обусловленные повышенным разрушением нейтрофилов.

Разрушение нейтрофилов в крови может происходить под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови, при действии некоторых лекарственных средств, являющихся аллергенами-гаптенами, токсических факторов инфекционного происхождения, при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих иммунных комплексов в крови.

Нейтропения, обусловленная перераспределением нейтрофилов, носит временный характер и, как правило, сменяется лейкоцитозом.

Ее формирование отмечается при шоке, неврозах, острой малярии и некоторых других состояниях в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо. Перераспределительная нейтропения может обусловливаться также избыточной адгезией нейтрофилов на эндотелиоцитах вследствие активации эндотелия с последующей миграцией гранулоцитов в ткани под влиянием IL-8.

Агранулоцитоз — клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в крови.

Наиболее часто развитие агранулоцитоза связано с приемом лекарств.

По механизму развития агранулоцитозы подразделяют на миелотоксический и иммунный. В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит подавление костномозгового кроветворения лекарственными средствами; возможность возникновения тяжелой гранулоцитопении при этом определяется суммарной дозой принятого препарата. Миелотоксический агранулоцитоз обычно сочетается с анемией и тромбоцитопенией.

Ведущее значение в патогенезе иммунных (гаптеновых) агранулоцитозов имеет появление в организме антител, действие которых направлено против собственных гранулоцитов периферической крови или их клеток-предшественниц в костном мозге.

Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы

Это изменения процентного соотношения суммы всех несегментированных к сегментированным нейтрофилам

1. Гипорегенеративный сдвиг влево - ↑ только % содержания ПЯ на фоне общего незначительного лейкоцитоза

2. Регенеративный сдвиг влево - 1% содержания ПЯ и Ю на фоне значительного лейкоцитоза

3. Гиперрегенеративный сдвиг влево - 1% содержания ПЯ, Ю и МЦ на фоне значительного лейкоцикоза

4. Дегенеративный сдвиг влево - 1% содержания дегенеративно измененных П/Я, снижение % содержания С/Я на фоне лейкопении

Неблагоприятный прогностический признак

5. Дегенеративный сдвиг вправо - 1% содержания С/Я на фоне лейкопении

Неблагоприятный прогностический признак

6. Регенеративный сдвиг вправо - 1% содержания С/Я на фоне лейкоцитоза

Признак выздоровления