Добавил:
krasanya
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Микроорганизмы пед
.pdf
109. Туляремия
Таксономия
Семейство Francisellaceae, род Francisella, вид Francisella tularensis. Подвиды: Fr. tularensis (Северная Америка),
Fr. holarca (Европа и Азия), Fr. mediasiaca.
Морфология
Мелкие грамотрицательные плеоморфные коккобациллы. Неподвижны, спор не образуют. Имеют капсулу и пили.
Тинкториальные свойства
По Романовскому-Гимзе – фиолетово-красные (цитоплазма голубая, ядра красные). По Граму – розовые.
Культуральные свойства
• Строгие аэробы (на литус-среде – факультативные анаэробы).
• Оптимум 36–37°C, pH 6,8–7,4.
• Требовательны к средам: нужны цистеин, яичный желток (свернутая желточная среда Мак-Коя), кровяной
агар с цистеином и глюкозой.
• Размножается в желточном мешке куриного эмбриона.
• На твердых средах: очень мелкие беловатые колонии с голубоватым оттенком. Вирулентные штаммы
соответствуют S-диссоциантам.
• В жидких средах: размножаются хуже, только у поверхности.
Биохимическая активность
(+) Глюкоза, мальтоза и др. до кислоты (снижение pH); каталаза; H₂S.
(-) Сахароза и лактоза; индол.
Антигенная структура
• Vi-антигены (вариант капсульного антигена).
• О-антигены (связаны с клеточной стенкой).
Факторы патогенности
• Капсула, белки наружной мембраны, пили.
• Эндотоксин (ЛПС).
• Нейраминидаза.
• Цитруллинуреидаза (деградация цитруллина → орнитин + CO₂ + аммиак; снижает уровень оксида азота →
выживаемость в макрофагах).
• Каталаза, кислая фосфатаза.
• Секретируемые белки-эффекторы (выход микроба из фагосомы в цитозоль для размножения).
Эпидемиология
Источники: обыкновенные полёвки, домовые мыши, водяные крысы, зайцы.
Переносчики: иксодовые и гамазовые клещи, блохи, слепни (оленьи мухи), комары, москиты.
Механизмы: контактный, трансмиссивный, алиментарный, аэрозольный.
Пути: контактно-бытовой, при укусе переносчика, пищевой, воздушно-капельный.
Патогенез
1. После проникновения возбудитель распространяется с током лимфы.
2. Фагоциты поглощают F. tularensis, но не уничтожают → депонирование в лимфоузлах.
3. Часть бактерий гибнет → выделение эндотоксина → поражение лимфоузла и окружающих тканей.
4. Формируются туляремийные бубоны: первичные (возникают метастатически, связаны с входными
воротами); вторичные (из первичного бубона); бубоны первого, второго порядка и т.д.
5. Периодически из очагов возбудитель проникает в лимфо- и кровоток → новые порции эндотоксина →
сенсибилизация.
6. Прорыв в кровоток → метастазирование в печень, селезёнку, лёгкие, костный мозг
Клинические формы:
• Язвенно-бубонная: на месте внедрения – язва, регионарные лимфоузлы → первичные бубоны.
• Глазо-бубонная: попадание на конъюнктиву → резкий конъюнктивит с густым желтоватым гноем.
• Ангинозно-бубонная: через пищу/воду → боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева, миндалины
отечны с гнойным налетом, шейные бубоны.
• Лёгочная: воспаление лимфоузлов грудной клетки → загрудинные боли, сухой кашель, хрипы.
Инфильтраты в лёгких очаговые, лобарные или диссеминированные.
• Абдоминальная: поражение мезентериальных лимфоузлов → схваткообразные боли в животе, тошнота,
рвота.
• Генерализованная (у ослабленных): общетоксические симптомы (головная боль, слабость, мышечные
боли, температура 39–40°C, спутанное сознание).
Лабораторная диагностика
Материал: содержимое бубонов, отделяемое слизистых, мокрота, кровь, испражнения
Экспресс-диагностика: прямая РИФ с люминесцирующим туляремийным иммуноглобулином.
Культуральное исследование: посев на специальные среды (свернутая желточная среда Мак-Коя, среды
Дрожевкиной и Емельяновой). Посевы на МПА и МПБ (аэробы/анаэробы, 37°C, 10–14 суток) – роста нет.
Биологический метод: заражение белых мышей или морских свинок
Серологические реакции: РА, РРА, РПГА, ИФА, РСК на холоде (первая неделя), РТКП Асколи.
Кожно-аллергическая проба: внутрикожная проба с тулярином или в насечки кожи – туаллерген. Результат через
24–36–48 ч (гиперемия и инфильтрат ≥5 мм). Положительна также у реконвалесцентов и вакцинированных.
Специфическая профилактика
Живая ослабленная вакцина. Прививкам подлежит население на энзоотичных по туляремии территориях.
Иммунитет: после выздоровления – стойкий, пожизненный. После вакцинации – специфический длительный
гуморальный и клеточный.
Лечение
Антибиотики: стрептомицин, гентамицин, амикацин, нетилмицин, тетрациклин, левомицетин, рифампицин.
Дополнительно: дезинтоксикационные средства, антигистаминные, противовоспалительные, витамины.
110. Сибирская язва
Таксономия
Семейство Bacillaceae, род Bacillus, вид Bacillus anthracis.
Морфология
Крупная грамположительная палочка, способная образовывать 3 формы:
• Вегетативная бескапсульная: крупные неподвижные палочки с обрубленными слегка утолщенными концами, располагаются в
цепочках («бамбуковая трость»).
• Вегетативная капсульная: хорошо выраженная капсула, окружающая всю цепочку клеток (только у вирулентных штаммов).
• Спора (только при неблагоприятных условиях).
Геном представлен нуклеоидом и двумя плазмидами: рХО1 – детерминирует синтез трехкомпонентного экзотоксина, рХО2 – определяет
капсулообразование.
Тинкториальные
свойства
По Цилю-Нильсену: вегетативные клетки – синие (фиолетовые), споры – красные. По Граму – фиолетовые.
Культуральные
свойства
• Факультативный анаэроб.
• Оптимум 34–37°C, pH 7,2–7,5.
• Хорошо растет на простых средах (МПБ, МПА).
• В МПБ: нежный осадок в виде комочка ваты, среда прозрачная. При встряхивании – не мутнеет, осадок поднимается вверх в
виде косички, затем разбивается на мелкие хлопья (характерный признак).
• На агаре/бульоне с пенициллином: цепочки из шарообразных клеток – феномен «жемчужного ожерелья».
• На плотных средах: крупные шероховатые матовые колонии R-формы серовато-белого цвета. Край мелковолокнистый («локоны
волос», «грива льва», «голова Медузы Горгоны»).
• На сывороточном/бикарбонатном агаре в CO₂: через 1–2 суток крупные гладкие выпуклые колонии S-формы слизистой
консистенции (из вегетативных капсульных клеток).
• На 3–5% кровяном агаре: шероховатые нежные колонии R-формы без зоны гемолиза.
• В столбике желатина (10–15%) или полужидкого агара (0,5–1%): через 2–6 суток рост в виде «перевернутой елочки».
Биохимическая
активность
(+) Глюкоза, фруктоза, мальтоза, сахароза до кислоты; H₂S и аммиак. Гидролизует крахмал; Пептонизирует и медленно свертывает
молоко.
(-) Индол не образует.
Антигенная структура
• Капсульный антиген (К-антиген).
• Соматический полисахаридный ST-антиген клеточной стенки (на его обнаружении основана реакция термопреципитации
Асколи).
• Белковый экзотоксин (3 компонента): протективный антиген (ПА), летальный фактор (ЛФ), фактор отека (ФО).
Факторы патогенности
Капсула (синтез по плазмиде рХО2) – защита от фагоцитоза. Трехкомпонентный экзотоксин (синтез по плазмиде рХО1): фактор отека
(ФО), протективный антиген (ПА), летальный фактор (ЛФ).
Эпидемиология
Зооноз. Источник: животные (КРС, лошади, свиньи, олени, овцы и др.), инфицированные продукты и кожевенно-меховое сырье.
Пути заражения: контактно-бытовой (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур, кож, земляные работы), алиментарный
(употребление мяса больных животных), воздушно-пылевой (вдыхание спор).
Патогенез
1. Через поврежденную кожу споры/вегетативные клетки попадают в организм.
2. Фагоцитируются макрофагами → транспортируются в регионарные лимфоузлы.
3. Развитие воспаления в лимфоузлах, легких, селезенке.
Действие токсинов:
1. ПА связывается на поверхности эукариотической клетки с рецептором ATR.
2. Протеаза клетки-мишени расщепляет ПА на 2 фрагмента → связываются с другими компонентами, образуя летальный (ПА+ЛФ) или
отечный (ПА+ФО) токсины.
3. Летальный токсин → активные формы кислорода внутри клетки → гибель клетки + провоспалительные цитокины (шок, смерть).
4. Отечный токсин → повышение цАМФ → увеличение проницаемости клеток, отек, подавление нейтрофилов.
5. Синтез токсина способствует переходу прорастающих клеток из фагосомы в цитоплазму.
6. Образование капсулы начинается в макрофаге → быстрый выход вегетативных клеток из макрофагов.
7. Выход в кровь → генерализация, сепсис.
Особые пути: ингаляционно: споры в альвеолы → альвеолярные макрофаги → лимфоузлы средостения → прорастание →
геморрагический некроз лимфоузлов и геморрагический медиастинит. Алиментарно: споры частично разрушаются в желудке, частично
попадают в кишечник → проникновение через слизистую → размножение в лимфоидных образованиях тонкой кишки → серозно-
геморрагический лимфаденит → генерализация.
При аутопсии в крови, лимфоузлах и внутренних органах – множество капсульных вегетативных клеток.
Клиника:
- Кожная форма: красноватое пятно → папула меднокрасного цвета → пустула (гнойный пузырек) → зуд → корка → рубец.
- Легочная форма: мокрота в виде «малинового желе». На вскрытии: увеличенная дряблая селезенка темно-вишневого (почти черного)
цвета; мягкие мозговые оболочки отечны, пропитаны кровью («красный чепец» или «шапочка кардинала»).
- Кишечная форма: температура, рвота, диарея с кровью, боли в эпигастрии → сердечная недостаточность → смерть через 3–4 суток.
Лабораторная
диагностика
Материал: содержимое бубонов, отделяемое язв, мокрота, кровь, испражнения, трупный материал, объекты внешней среды.
Бактериоскопический метод: окраска по Граму (вегетативные клетки), по Бурри-Гинсу/Романовскому-Гимзе (капсула), по Ожешко
(споры). РИФ с сибиреязвенной люминесцирующей сывороткой (антисоматической или антиспоровой).
Бактериологический метод: посев на МПА, МПБ, КА, тест «жемчужного ожерелья», чувствительность к бактериофагу.
Биологический метод: заражение морских свинок или белых мышей. Характерная картина: отек, темная несвернувшаяся кровь,
кровоизлияния, рыхлая селезенка. В мазках-отпечатках – грамположительные палочки с капсулой.
Серодиагностика: РИФ, ИФА, РСК, РНГА, РП в геле, реакция термопреципитации Асколи.
Аллергологическое исследование: внутрикожная проба с антраксином (0,1 мл в ладонную поверхность предплечья).
Специфическая
профилактика
Неспецифическая: вакцинация животных; изоляция больных животных, обезвреживание мест содержания; ликвидация почвенных
очагов; правильная организация скотомогильников; санитарный надзор за переработкой животного сырья.
Специфическая (по эпидпоказаниям): живая вакцина СТИ (из штамма СТИ-1); химическая вакцина (на основе протективного антигена);
комбинированная вакцина (споры + протективный антиген).
Лечение
Антибиотики + противосибиреязвенная сыворотка или иммуноглобулин.
110. Бруцеллез
Таксономия
Семейство Brucellaceae, род Brucella. Виды (поражают животных): B. abortus (крупный рогатый скот),
B.melitensis (козы и овцы – наиболее патогенен для человека), B. suis (свиньи), B. canis (собаки; для людей с
нормальным иммунитетом менее опасен, но вызывает заболевание у иммунодефицитных лиц).
Морфология
Мелкие грамотрицательные коккобактерии, располагаются одиночно или небольшими группами. Неподвижны,
спор не образуют. Имеют нежную микрокапсулу.
Тинкториальные свойства
По методу Козловского бруцеллы окрашиваются сафранином в красный цвет, а другие бактерии – малахитовым
(бриллиантовым) зелёным в зелёный цвет.
Культуральные свойства
• Аэробы, оптимум 37°C.
• Используют сложные среды, обогащённые сывороткой или кровью, а также среды с эритритолом (для B.
abortus). Факторы роста: тиамин, ниацин, биотин.
• Среды: МППБ (мясопептонный печёночный бульон), ПГГБ (печёночно-глюкозо-глицериновый бульон), ПГГА
(печёночно-глюкозо-глицериновый агар).
• Для подавления сопутствующей флоры в среды добавляют антибиотики.
• На твёрдых средах: мелкие выпуклые гладкие мутноватые, голубовато-серые с перламутровым оттенком
S-колонии.
• В жидких средах: равномерное помутнение с небольшим осадком, без пленки на поверхности.
• На кровяном агаре – зоны гемолиза нет.
Биохимическая активность
(+) Глюкоза, маннит и некоторые другие углеводы до кислоты без газа; каталаза (+), оксидаза (+). H₂S (+)
Синтезируют амилазу, липазу, фосфатазу.
(-) Желатин не разжижают.
Антигенная структура
• Родовой Аг и видовые поверхностные соматические О-антигены: М-антиген (доминирует у B. melitensis);
А-антиген (преобладает у B. abortus и B. suis); R-антиген (у шероховатых форм).
• Термолабильный L-антиген (сходство с Vi-антигеном сальмонелл).
Факторы патогенности
• Капсула – защита от фагоцитоза.
• Эндотоксин – аллергические реакции, воспаление в сенсибилизированном организме.
• Ферменты агрессии: гиалуронидаза, нейраминидаза (инвазия, ↑ проницаемость слизистых), каталаза
• Белки наружной мембраны.
• Низкомолекулярные протеины (эффекторы) – препятствуют слиянию фагосомы с лизосомой.
Эпидемиология
Бруцеллёз – зооноз.
Резервуар и источник – домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Человек – вторичный
хозяин. В РФ заболеваемость носит профессиональный характер.
Механизмы и пути: алиментарный (сырое молоко и молочные продукты), контактный (через повреждённую кожу
и слизистые при контакте с больными животными), аэрогенный (вдыхание инфицированной пыли).
Патогенез
1. Внедрение через повреждённую кожу, слизистые дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктиву. Контактный путь
более характерен для овечьего и свиного бруцеллёза.
2. Распространение по лимфотоку, депонирование в лимфоузлах.
3. В первые 5–10 сут размножение в макрофагах регионарных лимфоузлов (миндалины, заглоточные,
подчелюстные, язычные, шейные, лимфоидная ткань подвздошно-слепокишечного отдела).
4. Бруцеллы выживают внутри фагоцитов (низкомолекулярные протеины ингибируют слияние фагосом с
лизосомами).
5. Внутри фагоцитов могут формировать L-формы и длительно персистировать → образование гранулём.
Обратный переход в исходные формы → рецидив.
6. Из разрушенных макрофагов бруцеллы попадают в кровоток → диссеминация в печень, селезёнку, почки,
костный мозг, эндокард.
7. Образование очагов некроза в повреждённых органах, окружённых инфильтратами.
8. Возможно попадание в молочные железы и грудное молоко.
Инфицирование плаценты и тканей плода животных → аборты (у беременных женщин аборты не чаще,
чем у здоровых, из-за отсутствия эритритола в плаценте человека).
Лабораторная диагностика
Материал: кровь, моча, абортированный плод с оболочками, желудок, печень, почки плода, молоко и др.
• Микроскопия (окраска по Граму, по Козловскому).
• Бактериологический метод: посев на МППБ, МППГГА, МГГБ, МГГА с 10% глюкозой и 2–3% глицерином.
• Биологический метод: заражение морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионов.
• Серологические методы: выявление антигенов бруцелл и выявление антител
• Экспресс-диагностика: РИФ (прямая/непрямая), РПГА, РНАт.
• Внутрикожная аллергическая проба Бюрне: на 10–15–20-е сутки вводят 0,1 мл бруцеллина в предплечье.
Положительная реакция через сутки – болезненность, краснота, отёк 1×1 – 6×6 см. Аллергия сохраняется
многие годы после болезни и у привитых (дифференцировать с анамнестическими и прививочными
реакциями).
Специфическая профилактика
Для профилактики используется вакцинация животных живой аттенуированной вакциной.
Лечение
Комбинированная антибиотикотерапия (тетрациклины + рифампицин или аминогликозиды) – несколько недель.
117. Дифтерия (Corynebacterium diphtheriae)
Таксономия
Семейство Corynebacteriaceae, род Corynebacterium, вид Corynebacterium diphtheriae.
По культуральным и ферментативным свойствам выделяют 3 биовара: gravis, mis и intermedius.
Морфология
Неподвижные грамотрицательные палочки булавовидной формы (зерна волютина на концах). Имеют
микрокапсулу и пили. Спор не образуют.
Тинкториальные свойства
По Граму — розовые. По Нейссеру — зерна волютина черные на желто-коричневом фоне цитоплазмы.
Культуральные свойства
• Факультативный анаэроб.
• Не растет на простых средах (нет протеаз, расщепляющих белки до аминокислот).
• Нужны среды с аминокислотами, органическими источниками энергии, солями Mg, Ca, витаминами,
кровью/сывороткой, теллуритом калия.
• Среда Клауберга (кровяно-теллуритовый агар):
o Gravis: крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью («маргаритки»).
o Mis: мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями.
o Intermedius: промежуточный тип.
• Среда Леффлера: колонии растут быстро, становятся выпуклыми и сухими.
• Цистин-теллурит-сывороточная среда: серые или темно-коричневые колонии с темно-коричневым
ореолом.
Биохимическая активность
• Ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты.
• Желатин не разжижают.
• Каталаза (+).
• Образуют H₂S (проба Пизу (+)).
• Восстанавливают нитраты → нитриты.
• Уреазу не образуют (проба Закса (–)).
Антигенная структура
• О-антиген: липидные и полисахаридные термолабильные фракции.
• К-антиген: термолабильный типоспецифический белок, определяющий биотип.
Факторы патогенности
• Дифтерийный экзотоксин (фибринозная пленка в месте внедрения + системное токсическое поражение
сердца и нервной системы).
• Гиалуронидаза, нейраминидаза, каталаза.
• Корд-фактор (гликолипид): токсическое действие на макрофаги → нарушение фагоцитоза.
• Микрокапсула, пили.
Эпидемиология
Источник — больные люди.
Механизм: аэрозольный, контактный.
Пути: воздушно-капельный, контактный (белье, посуда).
Патогенез
Входные ворота — слизистые зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раны.
1. Фибринозное воспаление, плотная пленка на месте внедрения.
2. Экзотоксин поступает в кровь.
3. Токсин связывается с рецептором клетки → рецептор-опосредованный эндоцитоз (везикула).
4. Субъединица А отделяется от субъединицы B.
5. А-субъединица в рибосоме связывается с фактором элонгации 2, блокирует синтез белка → гибель клетки.
Лабораторная диагностика
• Бактериоскопия — редко.
• Бактериологически: выделение чистой культуры на элективных средах, изучение биохимических свойств
(пробы Пизу, Закса, ферментация глюкозы, сахарозы, крахмала). Обязательно определение токсигенности.
• Для выявления антитоксического иммунитета: РНГА с дифтерийным анатоксином (реакция нейтрализации
токсина в культуре ткани).
Специфическая профилактика
Активная иммунизация дифтерийным анатоксином в составе вакцин (АКДС, АДС, АДС-М).
Лечение
Комплексное: противодифтерийная сыворотка (нейтрализация циркулирующего токсина), антибиотики
(пенициллин или эритромицин), симптоматическая терапия.
118. Коклюш, паракоклюш (Bordetella pertussis, parapertussis)
Таксономия
Семейство Alcaligenaceae, род Bordetella, вид Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis.
Морфология
B. pertussis — мелкие, B. parapertussis — крупные грамотрицательные коккобациллы, располагаются поодиночке
или парами. Неподвижны, спор не образуют. Имеют зерна волютина. B. pertussis имеет пили и капсулу.
Тинкториальные свойства
По Граму — мелкие красные палочки.
По Романовскому-Гимзе: капсула B. pertussis выделяется на фоне клеток, сами палочки — фиолетовые или
фиолетово-красные.
При окраске толуидиновым синим видны зерна волютина.
Культуральные свойства
• Строгие аэробы.
• Оптимум 35–36°C (при 25°C переходят в R-форму).
• Требовательность: коклюш — требователен, паракоклюш — менее требователен (растет на простых
средах!).
• Казеиново-угольный агар (КАУ): коклюш на 3–4 день, паракоклюш на 2–3 день образуют гладкие,
выпуклые, блестящие, серовато-кремовые, вязкие колонии — «капельки ртути» или «жемчужины».
• Среда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый кровяной агар с пенициллином/цефалоспорином) и
среда Реган-Лоу (угольно-кровяной агар): мелкие, гладкие, блестящие колонии в виде капелек ртути или
жемчужин.
• Молочно-кровяной агар.
• На кровяном агаре — зона полного β-гемолиза вокруг колоний, край колоний нечеткий.
• Паракоклюш за счет тирозиназы (синтез пигмента) на среде с тирозином дает коричневое окрашивание.
• В жидкой среде: сначала пленка на поверхности, через 10–14 часов — густой слизистый осадок.
Биохимическая активность
Коклюш: не ферментирует углеводы (или очень слабо), уреаза (–), H₂S не образует.
Паракоклюш: уреаза (+), ферментирует глюкозу.
Антигенная структура
• О-антиген: термостабильный, родоспецифический.
• К-антигены: поверхностные термолабильные (агглютиногены), выявляются в РА.
Факторы патогенности
Факторы адгезии:
• Фимбриальные агглютиногены (связь с рецепторами эпителия дыхательных путей).
• Филаментозный гемагглютинин (прикрепление к реснитчатому эпителию ВДП).
• Белок наружной мембраны (адгезия к реснитчатым клеткам, устойчивость микроба).
Токсины:
• Коклюшный токсин (КТ): субъединица В связывается с рецептором, доставляет субъединицу А внутрь
клетки → распад АТФ, повышение цАМФ, нарушение обмена глюкозы и работы Ca²⁺-помп → гибель клетки.
• Трахеальный цитотоксин (повреждение эпителия → воспаление).
• Дермонекротоксин (сосудосуживающий эффект → ишемия и некроз тканей).
Ферменты:
• Гиалуронидаза, нейраминидаза, плазмокоагулаза, уреаза (только у паракоклюша).
Эпидемиология
Источник — больные люди. Механизм — аэрозольный. Путь — воздушно-капельный.
Патогенез
1. Адгезия к эпителию дыхательных путей.
2. Локальное размножение, высвобождение факторов патогенности → повреждение эпителия, воспаление,
гиперреактивность дыхательных путей.
3. Коклюшный токсин (системное действие): субъединица В связывается с рецептором, доставляет
субъединицу А внутрь → распад АТФ, ↑цАМФ, нарушение обмена глюкозы и функции Ca²⁺-помп → гибель
клетки.
Клиническая картина:
Стадийность: катаральный период → период спазматического кашля → период выздоровления. Паракоклюш
протекает легче, кашель менее выражен. Иммунитет пожизненный.
Лабораторная диагностика
• Бактериоскопия: окраска по Граму (Грам-), по Романовскому-Гимзе (капсула у коклюша есть, у
паракоклюша нет).
• Бактериологическое исследование: посев на плотные среды (КАУ). Сроки роста: паракоклюш — 2–3 дня,
коклюш — 3–4 дня. Проба Закса на уреазу: коклюш (–), паракоклюш (+).
• Серологические реакции: РА, РСК, РИФ, ИФА.
Специфическая профилактика
Вакцинация (цельноклеточные и бесклеточные вакцины) в раннем детском возрасте (в составе АКДС). Защита от
тяжелого течения.
Лечение
Антибиотикотерапия (макролиды), наиболее эффективна в катаральном периоде. Симптоматические средства для
облегчения кашля и поддержки дыхания. При тяжелых приступах — кислородотерапия.