Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_4005_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

12.10.2026

Размер:

5 Мб

Скачать

☆

126 КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ

■

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

В статье демонстрируется случай развития циркулярного инфаркта миокарда после инфициро-

вания SARS-CoV-2. У пациентки произошла внезапная смерть с остановкой кровообращения,

причиной которой стал разрыв стенки левого желудочка (ЛЖ) и гемоперикард.

Клинический случай. Больная, 34 года, 20.05.2023 находилась на стационарном лечении

с диагнозом: новая коронавирусная инфекция тяжелой степени. Острый циркулярный инфаркт

миокарда. Жалобы при поступлении: резкие давящие боли в области сердца. Из анамнеза

заболевания: заболела 3 нед назад, до предшествующей госпитализации, отмечала повышение

температуры тела до 37,2 °С, принимала жаропонижающие препараты. В течение нескольких

дней температура тела достигала 38,5 °С: пациентка отмечала преходящий дискомфорт за

грудиной в покое, состояние больной ухудшилось, появились давящие боли за грудиной. По

данным электрокардиограммы (ЭКГ): увеличение зубца Q в отведениях II, III, aVF и V

–V

. В этих

же отведениях имелись подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т. Артериальное давление (АД)

100/75 мм рт.ст. Оценка состояния по шкале NEWS2 составляла 9 баллов. ПЦР-тест на корона-

вирус положительный. Компьютерная томография (КТ) органов грудной полости: КТ-признаки

вирусной интерстициальной пневмонии. КТ-3 (71% поражения легочной ткани). Несмотря на

начатое лечение, наступил летальный исход. На аутопсии определялись признаки вирусной

интерстициальной пневмонии. В сердце – некротизированные кардиомиоциты, скопление

крови между миоцитами. Определялся щелевидный неправильной формы дефект с нарушением

целостности миокарда в зонах нижней и переднебоковой стенки ЛЖ.

Заключение. Циркулярный ИМ развился у молодой пациентки без сопутствующей пато-

логии после инфицирования SARS-CoV-2. Возникли тяжелые осложнения – разрывы нижней

и переднебоковой стенки ЛЖ и гемоперикард.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Альпидовская О.В. Случай развития циркулярного инфаркта миокарда с разрывом стенки левого

желудочка после инфицирования SARS-CoV-2 // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика

Б.В. Петровского. 2023. Т. 11, № 3. С. 126–130. DOI: https://doi.org/10.33029/2308-1198-2023-11-3-126-130

Статья поступила в редакцию 26.05.2023. Принята в печать 01.08.2023.

Случай развития циркулярного инфаркта

миокарда с разрывом стенки левого

желудочка после инфицирования

SARS-CoV-2

Альпидовская О.В.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Чувашский госу-

дарственный университет имени И.Н. Ульянова», 428015, г. Чебоксары, Российская Федерация

Case of development of circular myocardial infarction with rupture of the left ventricular wall after

SARS-CoV-2 infection

Alpidovskaya O.V.

Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, 428015, Cheboksary, Russian Federation

Ключевые слова:

COVID-19; тромбоз;

коронарные артерии;

разрыв стенки левого

желудочка; гемоперикард

ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ

Альпидовская Ольга Васильевна –

кандидат медицинских наук,

доцент кафедры общей

и клинической морфологии

и судебной медицины,

ФГБОУ ВО «ЧГУ им. И.Н. Ульянова»,

Чебоксары, Российская Федерация

Е-mail: olavorobeva@mail.ru

https://orcid.org/0000-0003-3259-

3691

127ЖУРНАЛ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Б.В. ПЕТРОВСКОГО Том 11

■

№ 3

■

2023

Альпидовская О.В.

■

СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ ЦИРКУЛЯРНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

С РАЗРЫВОМ СТЕНКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ ИНФИЦИРОВАНИЯ SARS-COV-2

аряду с респираторным синдромом у части

больных после инфицирования SARS-CoV-2

возникает системный воспалительный ответ

и изменению в системе гемостаза. Это сопряжено

с риском осложнений [1–3]. Если возникающая

при тяжелом течении инфекции вторичная акти-

вация свертывающей системы крови выходит

из-под контроля эндогенных антикоагулянтных

механизмов, а острая генерализованная воспа-

лительная реакция приводит к эндотелиальной

дисфункции сосудов, возникает генерализованный

тромбоз с ишемическим повреждением тканей.

Процент осложнений после инфицирова-

ния SARS-CoV-2 со стороны сердечно-сосудистой

системы (ССС) колеблется от 5 до 38% среди госпи-

тализированных больных [3–5]. Осложнения про-

являются в виде острой сердечной недостаточно-

сти: острый коронарный синдром (ОКС), инфаркт

миокарда (ИМ), миокардит, аритмии [2, 3]. Инфек-

ция COVID-19 затрагивает важные пути биохими-

ческой регуляции сердца, такие как путь передачи

сигналов АСЕ2, пути фибриногена, окислительно-

восстановительный гомеостаз, приводит к деста-

билизации и разрыву атеросклеротических бляшек,

усугубляет повреждение и дисфункцию миокарда

[6, 7]. Повреждение миокарда без прямого раз-

рыва бляшки также может возникать вследствие

«цитокинового шторма», гипоксического состоя-

ния, спазма коронарных сосудов, эндотелиальной

или сосудистой дисфункции [8–10]. Несмотря на

наметившуюся тенденцию к снижению случаев

COVID-19, проблема продолжает оставаться, ИМ

на фоне COVID-19 остается одним из обсуждае-

мых вопросов в медицинском научном обществе.

В связи с актуальностью проблемы представляется

случай развития циркулярного ИМ, миомаляции,

разрыва стенки нижней и переднебоковой стенки

левого желудочка (ЛЖ) и гемоперикарда после

инфицирования SARS-CoV2.

Клинический случай

Больная, 34 года, находилась на стационарном

лечении в БУ «Республиканский кардиологиче-

ский диспансер» Минздрава Чувашии. Жалобы

при поступлении: резкие давящие боли в области

The article demonstrates a case of development of circular myocardial infarction after infection

with SARS-CoV-2. The patient suffered sudden death with circulatory arrest, which was caused by

a rupture of the left ventricular (LV) wall and hemopericardium.

Clinical case. Patient 34 years old on May 20, 2023, was hospitalized with a diagnosis of a severe

new coronavirus infection. Acute circular myocardial infarction. Complaints at admission: sharp

pressing pains in the region of the heart. From the anamnesis of the disease: she fell ill three weeks

ago, before the previous hospitalization, she noted an increase in body temperature to 37.2 °С, she

took antipyretic drugs. Within a few days the body temperature reached – 38.5 °С. In the evening –

05/19/2023, the patient noted transient discomfort behind the sternum at rest, 05/20/2023 –

the patient’s condition worsened, pressing pains behind the sternum appeared, called an

ambulance. According to the electrocardiogram (ECG): an increase in the Q wave in leads II, III, aVF

and V

–V

. In the same leads, there was a rise in the ST segment and inversion of the T wave. Blood

pressure (BP) – 100/75 mm Hg. The assessment of the state on the NEWS2 scale was 9 points.

PCR test for coronavirus was positive. Computed tomography (CT) of the chest cavity: CT signs

of viral interstitial pneumonia. CT-3 (71% lung tissue damage). Despite treatment, the patient

died. At autopsy, signs of viral interstitial pneumonia are determined. In the heart – necrotic

cardiomyocytes, accumulation of blood between myocytes. A slit-like irregularly shaped defect is

determined, with a violation of the integrity of the myocardium in the zones of the lower and

anterior – lateral wall of the left ventricle.

Conclusion. In this case, circular MI developed in a young patient without comorbidity after SARS-

CoV-2 infection. There were severe complications – ruptures of the lower and anterior – lateral wall

of the left ventricle and hemopericardium.

Funding. The study had no sponsor support.

Conflict of interest. The author declares no conflict of interest.

For citation: Alpidovskaya O.V. Case of development of circular myocardial infarction with rupture of the left ventricular wall

after SARS-CoV-2 infection. Clinical and Experimental Surgery. Petrovsky Journal. 2023; 11 (3): 126–30. DOI: http s://doi.

org/10.33029/2308-1198-2023-11-3-126-130 (in Russian)

Received 26.05.2023. Accepted 01.08.2023.

СORRESPONDENCE

Olga V. Alpidovskaya – MD, Associate

Professor of the Department

of General and Clinical Morphology

and Forensic Medicine, Chuvash

State University named

after I.N. Ulyanov (Cheboksary,

Russian Federation)

Е-mail: olavorobeva@mail.ru

https://orcid.org/0000-0003-3259-

3691

Keywords:

COVID-19; thrombosis;

coronary arteries; left

ventricular wall rupture;

hemopericardium

128 КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

сердца. Из анамнеза заболевания: заболела 3 нед

назад, когда появилась слабость, повышение тем-

пературы тела до 37,3 °С, принимала анальгетики

с временным улучшением. В течение нескольких

дней температура тела достигла 38,4 °С, прини-

мала жаропонижающие средства и было улучше-

ние. Внезапно отметила преходящий дискомфорт

за грудиной в покое, утром состояние больной

ухудшилось, появились давящие боли за груди-

ной, принимала нестероидные противовоспали-

тельные средства (НПВС) – без эффекта. На фоне

сохраняющейся клинической картины вызвала

скорую медицинскую помощь и была достав-

лена в БУ «Республиканский кардиологический

диспансер».

Перенесенные заболевания: по данным амбула-

торной карты хронических заболеваний со стороны

внутренних органов не отмечено. За медицинской

помощью не обращалась.

Объективно: общее состояние тяжелое. Нормо-

стенического телосложения. Поверхностная

и глубокая чувствительность сохранена. Кожные

покровы цианотической окраски. Сердечно-сосу-

дистая система: артериальное давление (АД) –

100/75 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Органы

дыхания: число дыханий 25 в минуту. Дыхание

жесткое, аускультативно мелкопузырчатые хрипы

в нижних отделах легких. Мочеиспускание и выде-

ление не нарушены. Оценка состояния по шкале

NEWS2 составляет 9 баллов.

Лабораторно-инструментальные методы ис-

следования. Общий анализ крови: лейкоциты

19,3×10

/л, лимфоциты 2%, моноциты 4%. Коагу-

лограмма: D-димер 21,95 мкг/мл, активированное

частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) 64,0 с,

фибриноген 15,9 г/л, тропонин Т 2,2 нг/мл. Тест

полимеразно-цепной реакции (ПЦР-тест) на коро-

навирус положительный.

По данным ЭКГ: увеличение зубца Q в отведе-

ниях II, III, aVF и V

–V

. В этих же отведениях име-

ется подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т.

Компьютерная томография (КТ) органов груд-

ной полости: признаки вирусной интерстициальной

пневмонии. КТ-3 (71% поражения легочной ткани).

Несмотря на начатое лечение [введение

нитратов внутривенно, антибактериальные, анти-

агреганты, петлевые диуретики, искусственная

вентиляция легких (ИВЛ)], подготовку к проведе-

нию коронароангиографии (КАГ) и чрескожное

коронарное вмешательство (ЧКВ) внезапно насту-

пил летальный исход. Непосредственная причина

смерти – легочно-сердечная недостаточность

вследствие COVID-ассоциированного пневмонита,

альвеолита и циркулярного ИМ. Выставлен заклю-

чительный клинический диагноз.

Основные заболевания: 1. Новая корона-

вирусная инфекция, вирус идентифицирован, тяже-

лой степени. 2. Острый циркулярный ИМ с подъе-

мом сегмента ST и с зубцом Q.

Осложнения основного заболевания: вирус-

ная интерстициальная пневмония. Дыхательная

недостаточность (ДН) III степени. Острая сер-

дечно-сосудистая недостаточность (ОССН).

При секционном исследовании в органах дыха-

ния определялись следующие изменения: легкие

с участками неравномерного уплотнения, тяжелые,

безвоздушные, на разрезах красные. При гистоло-

гическом исследовании выявлялись расширеннные

полнокровные сосуды с явлениями периваскулярного

склероза. Альвеолы неравномерно расправлены, их

просветы заполнены серозным экссудатом, местами –

с примесью эритроцитов, слущенными альвеолоци-

тами и макрофагами, на стенках части из них наложе-

ния гомогенных розовых масс в виде «полулуний» по

типу гиалиновых мембран (рис. 1А). В просвете части

альвеол – отечная жидкость. Межальвеолярные пере-

городки между ними утолщены и склерозированы,

неравномерно полнокровные.

В области верхушки миокард циркулярно дряб-

лый, со сливающимися участками красного цвета,

отмечался щелевидный неправильной формы

дефект с нарушением целостности миокарда в обла-

А (А) Б (В)

Рис. 1. Микроскопическая

картина:

А – отечной жидкости

в просветах альвеол,

гиалиновых мембран по

контуру альвеол;

Б – кардиомиоцитов

с признаками

кариолизиса. Окраска

гематоксилином

и эозином, ×900

Fig. 1. Microscopic

picture:

А – edematous fluid

in the lumen of the alveoli,

hyaline membranes along

the contour of the alveoli;

В – cardiomyocytes

with signs of karyolysis.

Stained with hematoxylin

and eosin, ×900

129ЖУРНАЛ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Б.В. ПЕТРОВСКОГО Том 11

■

№ 3

■

2023

Альпидовская О.В.

■

СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ ЦИРКУЛЯРНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

С РАЗРЫВОМ СТЕНКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ ИНФИЦИРОВАНИЯ SARS-COV-2

сти нижней и переднебоковой ст енки ЛЖ, миокард

по краям щели красного цвета. В этой же обла-

сти выявлялся участок размягчения размерами до

2,5×2,4×1,5 см. В просвете передней межжелудоч-

ковой артерии определялись тромботические массы

с плотным прикреплением к интиме сосуда. При гисто-

логическом исследовании выявлялись стаз крови

в капиллярах, отек интерстиция. Терялись попереч-

ная исчерченность кардиомиоцитов, некротические

зоны. По периферии некроза выявлялись скопления

полиморфноядерных лейкоцитов – демаркационная

зона между некротизированной и интактной тканью

(см. р ис. 1Б). Выявлялось скопление крови между

миоцитами (рис. 2). Результат вирусологического

исследования секционного материала: РНК корона-

вируса SARS-CoV-2 обнаружена в легком, в сердце.

Выставлен патологоанатомический диагноз

(коморбидный). Основные заболевания (сочетан-

ные): 1. Новая коронавирусная инфекция COVID-19

(результат вирусологического исследования сек-

ционного материала – ткани легкого, сердца).

РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена.

2. Острый циркулярный ИМ. Осложнения основ-

ного заболевания: двусторонняя вирусная интер-

стициальная пневмония. Острый респираторный

дистресс-синдром. Отек легких. Разрывы наруж-

ной стенки в области верхушки. Миомаляция.

Гемоперикард.

На основании проведенного патологоанато-

мического исследования выявлено, что смерть

пациентки наступила от бикаузальной патологии,

представленной основными нозологиями: COVID-

ассоциированным пневмонитом, альвеолитом

с развитием острого респираторного дистресс-син-

дрома (ОРДС) и острым циркулярным ИМ. Крайне

неблагоприятными осложнениями, развившимися

у больной и повлиявшими на исход этих заболева-

ний, следует рассматривать миомаляцию, разрывы

наружной (боковой) стенки в области верхушки,

которые повлияли на декомпенсацию сердечной

деятельности.

Обсуждение

Патогенетические механизмы, лежащие в ос-

нове повреждения сердца после инфицирования

SARS-COV-2, – вазоконстрикция (вследствие повы-

шенной концентрации ангиотензина II после бло-

кировки вирусом рецепторов ангиотензин-превра-

щающего фермента II); гипоксическое состояние

на фоне респираторной недостаточности; ИМ (1-го

и 2-го типов – на фоне ишемии из-за повышенной

потребности миокарда в кислороде или уменьшения

коронарного кровотока, например на фоне спазма

коронарных артерий, эмболии, гипотензии); вследст-

вие острого вирусного миокардита и «цитокинового

шторма»; тромбоза из-за COVID-ассоциированой

коагулопатии [9]. Таким образом, под влиянием SARS-

COV-2 повышается концентрация ангиотензина II

и снижается уровень ангиотензина II–VII, обладаю-

щего кардиопротективными свойствами [8]. Ангио-

тензин II, в свою очередь, оказывает вазоконстрик-

торное и проатеросклеротическое влияние [7–9].

Кроме того, увеличивается экспрессия TNF-α, усили-

вается локальный и системный воспалительный про-

цесс, приводя дальнейшему повреждению миокарда

[6, 7, 9]. Респираторная недостаточность и генерали-

зованный воспалительный процесс приводят к несо-

ответствию между потреблением и доставкой кисло-

рода к тканям с развитием гипоксии, что приводит

к избыточному внутриклеточному накоплению каль-

ция, апоптозу клеток миокарда и его повреждению

[6–8]. Непосредственное проникновение SARS-CоV-2

в клетки также может привести к некрозу кардиомио-

цитов и к деструкции миокарда [6–9].

Заключение

В представленном случае циркулярный ИМ

возник у молодой пациентки без сопутствующей

патологии после инфицирования SARS-CoV-2. Воз-

никли тяжелые осложнения – миомаляция, раз-

рывы стенки нижней и переднебоковой стенки ЛЖ

и гемоперикард.

А (А) Б (В)

Рис. 2. Микроскопическая

картина:

А – участков некроза

кардиомиоцитов;

Б – инфильтрации

эритроцитами

и скопление крови между

миоцитами. Окраска

гематоксилином

и эозином, ×400

Fig. 2. Microscopic

picture:

А – areas of necrosis

of cardiomyocytes;

В – erythrocyte infiltration

and accumulation of blood

between myocytes. Stained

with hematoxylin and

eosin, ×400

130 КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

1. Goshua G., Pine A.B., Meizlish M.L., et al. Endotheliopathy

in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-cen-

tre, cross-sectional study. Lancet Haematol. 2020; 7 (8): e575–82.

DOI: https://doi.org/10.1016/S2352-3026(20)30216-7 PMID:

32619411.

2. Babaev M.A., Petrushin M.A., Dubrovin I.A., Kostrit-

sa N.S., Eremenko A.A. Acute myocardial injury in coronavirus

disease 2019 (COVID-19) (case report). Clinical and Experimental

Surgery. Petrovsky Journal. 2020; 8 (3): 87–94. DOI: https://doi.

org/10.33029/2308-1198-2020-8-3-87-94 (in Russian)

3. Shatohin Yu.V., Snezhko I.V., Ryabikina E.V. Viola-

tion of hemostasis in coronavirus infection. Yuzhno-Rossiyskiy

zhurnal terapevticheskoy praktiki [South-Russian Journal of

Therapeutic Practice]. 2021; 2 (2): 6–15. DOI: https://doi.

org/10.21886/2712-8156-2021-2-2-6-15 (in Russian)

4. Guo T., Fan Y., Chen M., Wu X., Zhang L., He T., et al. Cardio-

vascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus

disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 811–8.

5. Shi S., Qin M., Shen B., Cai Y., Liu T., Yang F., et al. Associa-

tion of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with

COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 802–10.

6. Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19. Dia-

betes Metab Syndr. 2020; 14 (3): 247–50. DOI: https://doi.

org/10.1016/j.dsx.2020.03.013 PMID: 32247212.

7. Tajbakhsh A., Hayat S.M. G., Taghizadeh H., Akbari A., In-

abadi M., Savardashtaki A., et al. COVID-19 and cardiac injury:

clinical manifestations, biomarkers, mechanisms, diagnosis,

treatment, and follow up. Expert Rev Anti Infect Ther. 2021; 19

(3): 345–57. DOI: https://doi.org/10.1080/14787210.2020.182

2737 PMID: 32921216.

8. Tavazzi G., Pellegrini C., Maurelli M., Belliato M.,

Sciutti F., Bottazzi A., et al. Myocardial localization of coronavirus in

COVID-19 cardiogenic shock. Eur J Heart Fail. 2020; 22 (5): 911–5.

DOI: https://doi.org/10.1002/ejhf.1828 PMID: 32275347.

9. Guzik T.J., Mohiddin S.A., Dimarco A., Patel V., Sav-

vatis K., Marelli-Berg F.M., et al. COVID-19 and the cardiovascular

system: implications for risk assessment, diagnosis, and treat-

ment options. Cardiovasc Res. 2020; 116 (10): 1666–87. DOI:

https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa106 PMID: 32352535.

10. Vorob’eva O.V., Lastochkin A.V. Organ changes in CO-

VID-19 patients with essential hypertension and aortic aneurysm:

clinical observation. Proﬁ lakticheskaya meditsina [Preventive

Medicine]. 2021; 24 (4): 41–4. (in Russian)

11. Vorob’eva O.V., Romanova L.P. A case of abscessed

pneumonia due to COVID-19 infection in a young patient. Infektsi-

ya i immunitet [Infection and Immunity]. 2022; 12 (4): 779–83.

DOI: https://doi.org/10.15789/2220-7619-ACO-1582 (in Rus-

sian)

References

1. Goshua G., Pine A.B., Meizlish M.L. et al. Endotheliopathy

in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-

centre, cross-sectional study // Lancet Haematol. 2020. Vol. 7,

N 8. P. e575–e582. DOI: https://doi.org/10.1016/S2352-

3026(20)30216-7 PMID: 32619411.

2. Бабаев М.А., Петрушин М.А., Дубровин И.А., Костри-

ца Н.С., Еременко А.А. Острое повреждение миокарда при ко-

ронавирусной болезни 2019 (COVID-19) (разбор клинического

случая). Клиническая и экспериментальная хирургия // Жур-

нал имени академика Б.В. Петровского. 2020. Т. 8, № 3. С. 87–

94. DOI: https://doi.org/10.33029/2308-1198-2020-8-3-87-94

3. Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Рябикина Е.В. Нарушение

гемостаза при коронавирусной инфекции // Южно-Российский

журнал терапевтической практики. 2021. Т. 2, № 2. С. 6–15.

DOI: https://doi.org/10.21886/2712-8156-2021-2-2-6-15

4. Guo T., Fan Y., Chen M., Wu X., Zhang L., He T. et al.

Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with

coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA Cardiol. 2020.

Vol. 5, N 7. P. 811–818.

5. Shi S., Qin M., Shen B., Cai Y., Liu T., Yang F. et al. Association

of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19

in Wuhan, China // JAMA Cardiol. 2020. Vol. 5, N 7. P. 802–810.

6. Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19 //

Diabetes Metab. Syndr. 2020. Vol. 14, N 3. P. 247–250. DOI:

https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.03.013 PMID: 32247212.

7. Tajbakhsh A., Hayat S.M. G., Taghizadeh H., Akbari A.,

Inabadi M., Savardashtaki A. et al. COVID-19 and cardiac injury:

clinical manifestations, biomarkers, mechanisms, diagnosis,

treatment, and follow up // Expert Rev. Anti Infect. Ther. 2021.

Vol. 19, N 3. P. 345–357. DOI: https://doi.org/10.1080/1478721

0.2020.1822737 PMID: 32921216.

8. Tavazzi G., Pellegrini C., Maurelli M., Belliato M., Sciutti F.,

Bottazzi A. et al. Myocardial localization of coronavirus

in COVID-19 cardiogenic shock // Eur. J. Heart Fail. 2020. Vol. 22,

N 5. P. 911–915. DOI: https://doi.org/10.1002/ejhf.1828 PMID:

32275347.

9. Guzik T.J., Mohiddin S.A., Dimarco A., Patel V., Savvatis K.,

Marelli-Berg F.M. et al. COVID-19 and the cardiovascular

system: implications for risk assessment, diagnosis, and

treatment options // Cardiovasc. Res. 2020. Vol. 116, N 10.

P. 1666–1687. DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa106 PMID:

32352535.

10. Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Изменения в органах

при COVID-19 на фоне гипертонической болезни и аневризмы

аорты: клинический случай // Профилактическая медицина.

2021. Т. 24, № 4. С. 41–44.

11. Воробьева О.В., Романова Л.П. Случай абсцедирую-

щей пневмонии при инфицировании COVID-19 у молодой паци-

ентки // Инфекция и иммунитет. 2022. Т. 2, № 4. С. 779–783.

DOI: https://doi.org/10.15789/2220-7619-ACO-1582

Литература

Рекомендовано к изучению редакторами сайта МедУнивер - https://meduniver.com/

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
12.10.20265 Мб0Книга_3998_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202613 Мб0Книга_40_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_4000_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_4001_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_4002_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20265 Мб0Книга_4005_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_4011_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_4012_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_4013_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_4014_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_4016_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf