терапия 1
.docxПациенты с заболеваниями пищевода нередко встречаются в практике терапевта и хирурга. К наиболее частым из этих заболеваний относятся аномалии развития, функциональные заболевания (дискинезии пищевода), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты), дивертикулы, доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода.
Общая симптоматика болезней пищевода.
Наиболее специфичны для патологии пищевода дисфагия, боль, изжога, срыгивания, рвота, руминация, отрыжка, икота, неприятный вкус во рту или запах изо рта, кровотечение, слюнотечение и др. Дисфагия – расстройство любой фазы акта глотания. Дисфагия пищевода – это расстройство третьей фазы глотания, Дисфагия при заболеваниях пищевода может быть постоянной или временной (пароксизмальной). Боль – частое проявление как функциональных расстройств, так и органических поражений пищевода. Болезненные ощущения обычно локализуются на уровне очага поражения – как правило, за грудиной, с иррадиацией в шею, челюсть, плечо, спину, эпигастральную область.
Функциональные расстройства (спазмы) сопровождаются болями за грудиной во время еды, или в стрессовых ситуациях. Принципиально важно исключить в таких случаях стенокардию или инфаркт миокарда. Изжога – чувство жжения за грудиной у мечевидного отростка. бывает натощак или после сытной еды. Нередко она появляется в горизонтальном положении , при физической работе в согнутом состоянии, в период беременности. В большинстве случаев изжога служит признаком рефлюкс-эзофагита, халазии, склеродермии, грыж пищеводного отверстия диафрагмы.
Запах изо рта. Неприятный, дурной запах изо рта может быть признаком не только опухоли, но и эзофагита, пептической язвы и стриктуры, грыжи, дивертикулита, ахалазии. Встречается рвота при выраженном сужении пищевода (т.н. при стриктурах рубцового или опухолевого происхождения). Пищеводная рвота представляет собой сочетанное состояние наполнения и опорожнения заполненного пищевода.
Кровотечение из пищевода – это спонтанное выбрасывание изо рта алой крови. При пищеводной кровавой рвоте реальный источник (варикоз, рак, язва) кровотечения расположен в самом пищеводе.
Икота. Повторяющиеся приступы икоты у больных с поражением пищевода свидетельствуют о вовлечении в процесс диафрагмального нерва.
Функциональные расстройства пищевода
Расстройства моторики пищевода чаще отражают общий, а не органный невроз, становятся следствием висцеро-висцеральных и ваго-вагальных связей при заболеваниях других органов, а иногда начальным проявлением органического заболевания.
Дискинезия пищевода может быть идиопатическим расстройством моторики, функциональной аномалией. Причиной болезни служат не только локальные аномалии, но и центральные или системные расстройства регуляции. Функции пищевода резко нарушаются при гормональном дисбалансе. Этот вариант функциональных расстройств пищевода связан с избыточным содержанием полового гормона прогестерона.
Гиперкинезия пищевода – это отчетливое усиление его тонуса и моторики, сохраняющееся вне акта глотания.
Клиника и диагностика. Бессимптомная гиперкинезия определяется при рентгенологическом или эзофаготонокимографическом исследовании.
Патогенные эзофагоспазмы могут быть редкими или частыми, скоротечными или длительными, исчезая обычно по ночам и после успокоения. Провоцирующими факторами надо считать курение, употребление алкогольных напитков, очень холодной или горячей пищи, торопливое глотание больших кусков пищи и т.д. Нередко у больных возникают изжога, отрыжка, срыгивание, даже рвота, которые объясняются присоединившейся дисфункцией сфинктеров пищевода .Последняя ведет к развитию эзофагита и создает в патогенезе болезни «порочный круг», поскольку сам эзофагит усиливает глубину и частоту гиперкинезии.
Физические методы исследования.
Объективные методы исследований ( осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация ) играют сравнительно незначительную роль в диагностике заболеваний пищевода. При общем осмотре у больных со стриктурами пищевода опухолевого или рубцового происхождения можно отметить значительную потерю массы тела (вплоть до развития кахексии) иногда явления обезвоживания, витаминной недостаточности.
В случае ахалазии кардии, а также опухоли пищевода, перекрывающей его просвет, при перкуссии иногда наблюдается исчезновение пространства Траубе.
Инструментальные и лабораторные методы исследования.
В диагностике заболеваний пищевода широко применяются рентгенологические, эндоскопические, морфологические, эзофаготонокимографические и другие методы исследования.
Рентгенологическое исследование позволяет оценить положение, форму и контуры пищевода, уточнить характер рельефа его слизистой оболочки, обнаружить различные нарушения моторики. С целью более точной диагностики в настоящее время используются разнообразные методики рентгенологического исследования (обычная рентгеноскопия и рентгенография с применением взвеси сульфата бария, метод двойного контрастирования, рентгенокинематография и рентгенотелевидение, пневмо-медиастинография, компьютерная томография, ядерный магнитный резонанс и др.), которые дают возможность выявить изменения органов средостения, протекающие с картиной поражения пищевода (увеличение лимфатических узлов, опухоли, аневризма аорты и т.д.)
Эзофагоскопия
Эндоскопическое исследование пищевода проводится с помощью специального фиброэзофагоскопа, оснащенного торцевой или торцебоковой оптикой. Эзофагоскопия помогает в диагностике заболеваний пищевода, позволяет в необходимых случаях взять биопсию из пораженного участка с последующим гистологическим исследованием полученного материала, дает возможность провести целый ряд лечебных манипуляций (расширение-Бужирование пищевода, электрокоагуляцию кровоточащего сосуда, склеротерапию варикозно-расширенных вен пищевода).
Эзофаготонокимография позволяет регистрировать двигательную активность различных отделов пищевода, а также измерять тонус нижнего пищеводного сфинктера и применяется для диагностики дискинезий пищевода, ахалазии кардии, грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Для распознавания гастроэзофагеального рефлюкса используется метод внутрипищеводной рН-метрии.Обнаружение при этом снижения внутрипищеводного рН ниже 4,0 свидетельствует о наличии заброса кислого желудочного содержимого в пищевод.
Эндосонография – это ультразвуковое исследование, выполняемое с помощью введения ультразвукового датчика в пищевод при эзофагоскопии.
В некоторых случаях для дифференциальной диагностики между функциональным и органическим сужением пищевода применяются различные фармакологические пробы. Так нитроглицерин, снижающий тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшает проходимость пищи по пищеводу у больных с ахалазией кардии и не вызывает такого эффекта у больных с поражениями пищевода органической природы.
Эзофагит
Эзофагит – воспаление пищевода, очень частое заболевание. Воспаление обычно затрагивает его слизистую оболочку, но в тяжелых случаях наблюдается поражение и более глубоких его слоев. Различают острые, подострые и хронические эзофагиты.
Острые эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода обычно горячей пищей и питьем, ожогом некоторыми химическими веществами( иодной настойкой, крепкими кислотами, щелочами)- коррозивные эзофагиты. Острый эзофагит может возникнуть вследствие внедрения в стенку пищевода случайно проглоченного инородного тела. Подострые и хронические эзофагиты возникают в результате повторных воздействий на слизистую оболочку пищевода слишком горячей и острой пищи, крепких алкогольных напитков, некоторых производственных токсических веществ, находящихся в воздухе в виде пыли, попадающих в рот и затем заглатываемых. Но самой частой причиной подострого и хронического эзофагита является систематическое затекание или заброс в пищевод активного желудочного сока, оказывающего переваривающее действие на слизистую оболочку пищевода и вызывающего ее воспаление. Это наблюдается вследствие недостаточности кардиального сфинктера после операции на дистальных отрезках пищеводного отверстия диафрагмы, встречающихся при системной склеродермии, это так называемый пептический эзофагит( или рефлюкс –эзофагит ). Рефлюкс – эзофагит является основной ( так называемой эндоскопически позитивной ) формой гастроэзофогальной рефлюксной болезни.
Клиника
Для острых эзофагитов характерны умеренные или сильные боли за грудиной. Боли становятся более выраженными при глотании. Иногда из-за болей глотание становится невозможным. При подострых и хронических эзофагитах больные жалуются на изжогу, боли при глотании. В случае рефлюкс –эзофагитов, изжога усиливается при наклоне туловища, в положении лежа. Иногда в этих случаях возникает срыгивание или отрыжка кислым желудочным содержимым, боли за грудиной. При желудочной ахилии изжога обычно отсутсвует, основным симптомом может быть отрыжка съеденной пищей, особенно при наклоне туловища вперед. Подтвердить диагноз эзофагита и определить степень его тяжести позволяет эзофагоскопия. При значительных стриктурах, как следствие пептических язв пищевода, дисфагия становится постоянной, даже полужидкая пища и жидкость задерживаются над местом сужения и с трудом проходят в желудок, в результате развивается истощение. При эрозивно-язвенных эзофагитах и пептических язвах пищевода возможно возникновение пищеводного кровотечения.
Лечение.
При острых эзофагитах на несколько дней назначают голод, парентеральное питание и введение жидкости( изотонический раствор хлорида натрия).
При подострых и хронических эзофагитах, особенно рефлюкс – эзофагитах, показаны щадящая диета, антацидные лекарственные средства в виде гелей или взвеси порошка в воде ( альмагель, маллокс и т.д.), препараты повышающие тонус нижнего пищеводного сфинктера( мотилиум), а также препараты, угнетающие желудочную секрецию ( ранитидин, фамотидин, омепразол). При сформировавшейся стриктуре пищевода проводят бужирование его или хирургическое лечение.Профилактика эзофагитов заключается в рациональном питании отказе от употребления слишком горячей пищи, горячего чая, кофе, крепких алкогольных напитков. При хронических эзофагитах проводят профилактические курсы лечения антацидами и антисекреторными лекарственнымит средствами.
Ахалазия кардии:
Определение. Ахалазия кардии(АК)-это комплекс нейромышечных нарушений, приводящих к уменьшению (или отсутствию) возможности нижнепищеводного сфинктера к расслаблению в процессе акта глотания, в сочетании с уменьшением (или исчезновением) пропульсивной перистальтики средней трети пищевода. Распространенность АК примерно от 6,5 до 7,5 на 100тыс. населдения.
Этиология и патогенез АК до настоящего времени не ясны.Не решен вопрос органическим или функциональным заболеванием является АК.
Классификация. Различают четыре стадии АК.
1 стадия- временное нарушение прохождения пищи через кардиальный отдел пищевода за счет прекращения расслабления нижнепищеводного сфинктера при глотании и некоторого повышения его тонуса. Расширение отсутствует, задержка пищи носит кратковременный характер.
11- стадия- более длительная задержка пищи, сопровождающаяся умеренным расширением пищевода..
III-стадия- стабильное расширение пищевода с сужением его дистальной части( за счет рубцовых изменений).
IV- стадия – осложнения , эзофагит и периэзофагит.
Клиническая картина. Основным и наиболее ранним симптомом АК является дисфагия, при которой имеются одинаково выраженные затруднения при прохождении твердой и жидкой пищи. Следующим симптомом АК являются боли за грудиной , которые могут быть связаны с глотанием или возникать спонтанно, вне приема пищи. Последняя может носить кризовый характер, бывает связана с психоэмоциональными факторами, сопровождаться вегетативными проявлениями. Такие боли вероятнее всего объясняются спонтанными спастическими сокращениями мышц пищевода на фоне общей вегетативной реакции.
Третьим признаком АК является симптом регургитации. Он может появляться во время еды и сочетаться с дисфагией или же возникать через 1-3 часа после еды, может быть спровацирована физическим напряжением, наклоном вперед или переходом в горизонтальное положение.
Инструментальная диагностика. При эндоскопическом исследовании удается обнаружить расширенную полость, морфологические признаки эзофагита. При АК, в отличие от рака пищевода, как правило, удается пройти эндоскопом через кардию в желудок. Эндоскопическое исследование при АК имеет целью исключить рак кардиального отдела желудка с переходом на пищевод. При рентгенологическом исследовании патогномоничным симптомом данного заболевания служит резкое сужение терминального отдела пищевода(симптом «крысиного хвоста», «морковки») на фоне выраженного расширения всего пищевода.Иногда в далеко зашедших случаях пищевод приобретает мешковидную форму.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз АК ставится на основании типичных клинических симптомов и данных дополнительных методов исследования. АК следует дифференцировать с раком соответствующей локализации. Относительное значение имеет возраст больных , пол ( рак все чаще бывает у мужчин) Окончательный диагноз может быть поставлен лишь после множественных биопсий наиболее иподозрительных при эндоскопии участков слизистой оболочки пищевода.
Течение .АК является прогрессирующим , тяжелым заболеванием, наиболее частыми осложнениями являются хронический эзофагит, дивертикулы или множественный дивертикулез. АК относят к предраковым заболеваниям. Установлено, что рак пищевода развивается у таких больных в 4-5 раз чаще, чем в популяции. АК может осложняться повторными аспирационными пневмониями.
Лечение. При начальных формах АК прибегают к монотерапии нитратами пролонгированного действия.У некоторых больных эффективен нифедипин в обычных дозах. Длительность лечения нитратами не должна превышать 1 месяца, через 2-3 месяца возможны повторные курсы.
При развернутой картине АК наиболее эффективна эндоскопическая дилатация кардии.
Рак пищевода
Рак является одним из наиболее частых и серьезных заболеваний пищевода( около 20%). Раком пищевода заболевают преимущественно мужчины, обычно старше55 лет. Предрасполагающими факторами являются алкоголизм, курение, хроническое раздражение слизистой оболочки пищевода слишком горячей пищей и жидкостью, наличие рубцов после ожогов пищевода.
Паталогоанатомическая картина.
Опухоль локализуется чаще всего в местах физиологических сужений пищевода. Как правило, рак пищевода развивается из многослойного плоского эпителия, покрывающего его слизистую оболочку. Он относится к плоскоклеточному раку. Выделяют три формы рака пищевода,
Экзофитный, или узловой.
Эндофитный, или язвенный рак.
Склерозирующая (циркулярная форма рака)- наиболее редкая.
В метастазировании рака пищевода имеются известные закономерности. Рак шейного отдела метастазирует в подключичные области и средостение, рак грудного отдела – в лимфатические узлы средостения. Для рака среднего и нижнего отделов типичны метастазы в лимфатические узлы малого сальника. Печень поражается метастазами при раке пищевода примерно в 20% случаев, легкие в 10%. Вирховские метастазы в левой подключичной области характерны для запущенного рака.
Клиническая картина.
Ведущим симптомом является постепенно прогрессирующая дисфагия. Вначале она появляется при глотании твердой пищей, а позже жидкой. Затем присоединяется рвота непосредственно после приема пищи. Ранним симптомом могут быть боли за грудиной, в эпигастральной области и между лопатками. Часто бывает обильное слюнотечение, гнилостный запах изо рта. При нарастании стеноза больные быстро худеют, развивается кахексия. На шее увеличенные лимфоузлы. В промывных водах пищевода – атипичные раковые клетки. Рентгенологически видны места сужений, и выявляются свищи между пищеводом и дыхательными путями.
Течение и осложнения.
Течение прогрессирующее наблюдается разрыв пищевода, кровотечение, распространение опухоли в окружающие ткани, в средостение, легкие, образование свищей между пищеводом и трахеей или бронхами. При прорастании в средостение возникает паралич гортани.
Лечение – хирургическое либо лучевая терапия.
Хронический гастрит длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций, связывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.
Распространенность
Судить об истинной распространенности хронического гастрита сложно. Это связано во- первых, с необходимостью его морфологической диагностики, а во-вторых, с частой малосимптомностью заболевания, почему не все больные обращаются за медицинской помощью. Не исключено, что хроническим гастритом страдают 50- 80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается.
Классификация хронического гастрита.
По этиологическому фактору
Микробный Helicobacter pilori и др.
Не микробный
Аутоиммунный
Алкогольный
Пострезекционный
Обусловленный воздействием НПВС
Обусловленный воздействием химических агентов
Неизвестные факторы , в том числе микроорганизмы
По типу
Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный)
Атрофический (тип А,диффузный тела желудка,ассоциированный с витамин В12-дефицитной анемией)
Особые формы ;
Химический
Радиционный
Лимфоцитарный
Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие)
Гранулематозный
Эозинофильный
Другие инфекционные
По локализации
Антральный гастрит
Гастрит тела желудка
Пангастрит
Эпидемиология
Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. В развитых странах хеликобактерный гастрит развивается более чем у 50% населения , причем инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте .В развивающихся странах инфицированность значительно выше ( до 90%).
Вирулентность Helicobacter pylori
Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H. Pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.
Жгутики позволяют H. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
H. pylori способны прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
H.pelori вырабатывают уреазу и каталазу . Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает
H. pylori от бактерицидного действия кислой среды желудка .
H. pylori способны подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
Патогенность Helicobacter pylori
Существует несколько механизмов , помощью которых хеликобактер вызывает развитие заболевания .
Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacaA, который вырабатывает большинство штаммов хеликобактер пилори, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели.В результате действия бактериальных ферментов(фосфолипаз А и С )нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам.Кроме того,фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.
Воспалительная реакция ,развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение хеликобактер пилори,сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.
У больных инфицированных хеликобактер пилори, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными С –клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желез слизистой оболочки дна желудка) ,что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.
ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИММУННЫЙ ) ГАСТРИТ.
Основную роль в патогенезе хронического атрофического гастрита играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и ахлоргидрии.Это в свою очередь вызывает постоянную стимуляцию С-клеток и гипергастринемию,что может быть причиной развития карциноидов.Аутоантитела к внутреннему фактору Касла блокируют его соединение с витамином В 12,что приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.
ХИМИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ ) ГАСТРИТ.
Наиболее частые причины-рефлюкс желчи и длительный прием НПВС.
Химический (реактивный) гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врожденной или приобретенной недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки(панкреатических ферментов, желчных кислот и их солей, лизолецитина),повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в последней повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого)что приводит к отеку и нарушению кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий.
Развитие хронического гастрита при длительном приеме НПВС связано с угнетением синтеза Пг, что приводит, например, к снижению синтеза защитных мукополисахаридов, нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке, а, следовательно, возникновению множественных геморрагически-эрозивных ( язвенных ) ее изменений.
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГАСТРИТ.
Этиология и патогенез этой формы гастрита неизвестны. Существует предположение ,что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие невыявленных Аг.
ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГАСТРИТ.
Хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом.
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГАСТРИТ
Гранулемы в желудке находят у 10% больных саркоидозом,7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулезе, микозах, инородных телах в желудке.
ГИГАНТСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.
Этиология и патогенез заболевания неизвестны.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
В большинстве имеющихся патоморфологических классификаций выделяют две основные формы хронического гастрита: неатрофический (поверхностный ) гастрит,
Протекающий без атрофии желез, и атрофический гастрит. Отдельно рассматривают
Морфологические изменения при особых формах гастритов.
Хронический неатрофический (хеликобактерный ) гастрит.
Процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка и возникает пангастрит, а атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.
Хронический атрофический ( аутоиммунный ) гастрит.
Этот вид хронического гастрита характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита – гибель желез слизистой оболочки желудка. Сохраняющиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникают воспалительная инфильтрация , гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания атрофия выражена Нерезко и носит очаговый характер .На более поздней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.
Химический (реактивный ) гастрит.
Морфологические изменения проявляются гиперплазией эпителия желудочных ямок, отеком и пролиферацией гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления.
Лимфоцитарный гастрит.
Основной признак - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. В подавляющем большинстве случаев это пангастрит. Макроскопически при фиброэзофагогастродуоденоскопии ( ФЭГДС) выявляют утолщенные складки ,узелки, эрозии.
Эозинофильный гастрит
Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, ее отеком и полнокровием. Чаще поражается антральный отдел.
Гранулематозный гастрит
Гранулематозный гастрит характеризуется наличием в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидно – клеточных гранулем, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.
Гигантский гипертрофический гастрит
Основной морфологический признак – гигантские складки слизистой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщенную за счет углубления ямок слизистую оболочку.
Ямки выглядят извитыми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Эпителий может быть уплощен, с признаками кишечной метаплазии. Обнаруживают кисты различных размеров. Происходит абсолютное и относительное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками.
Клиническая картина