Добавил:
Ivansavin314
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Общая нозология.pdf
11
Знание причинно-следственных отношений в патогенезе болезней имеет
большой практический интерес, так как позволяет воздействовать на механизмы
течения болезней. Этот принцип лечения болезней получил название
патогенетический. Задачей врача должна явиться оценка значения различных
функциональных и морфологических изменений и выявление основного,
ключевого звена, которое является определяющим для большинства следствий,
специфичных для данной болезни. Знание главного звена патогенеза необходимо
для разработки рациональной патогенетической терапии болезней и для
выяснения их механизма ибо, обнаружив основное звено, можно понять сущность
всего процесса.
Так, например, при пневмотораксе возникает острое кислородное голодание,
причиной которого является спадение легких в результате нарушения
герметичности плевральной полости и появления там положительного давления.
Это и является основным звеном развития этой формы острой гипоксии. При
устранении пневмоторакса исчезает и гипоксия. Из этого примера видно, что
главным признаком основного звена патогенеза является устранение процесса в
целом при его своевременной ликвидации. В описанном выше случае с шоком
таким ключевым звеном является кровопотеря.
Таким образом, знание причинно-следственных отношений, возникающих в
процессе течения заболевания, представляет большой практический интерес, т.к.
позволяет врачу активно вмешиваться в различные звенья патогенеза и
рационально воздействовать на самые существенные из них.
Специфичность патологического процесса. Неспецифический компонент в
патогенезе
Специфичность патологического процесса, заболевания – совокупность
функциональных, биохимических, морфологических и др. проявлений, наличие
которых характерно для определенного патологического процесса,
нозологической формы, что способствует дифференцировке разных
патологических процессов и болезней. Например, у туберкулеза имеются одни
проявления, у артериальной гипертензии – другие и т.д.
Факторы, определяющие специфичность патологического процесса:
- специфичность причины, вызвавшей его
- особенности той ткани, на которую действует этиологический фактор
Специфические признаки присутствуют в период клинических проявлений
(или разгара) болезни, их наличие позволяет поставить диагноз и назначить
специфическое лечение.
12
Наряду со специфическими признаками, характерными только для данной
патологии, обязательно имеются неспецифические признаки, присущие многим
заболеваниям (слабость, недомогание, повышение температуры, лейкоцитоз,
ускорение СОЭ). Они выявляются в продромальный период и называются
неспецифическим компонентом болезни – это общие для многих заболеваний
функциональные, биохимические, морфологические изменения, затрудняющие
диагностику и лечение. Неспецифический компонент обусловлен однотипностью
ответных реакций на действие патогенного раздражителя, выработанных в
процессе эволюционного развития. Его наличие позволяет использовать
универсальные (неспецифические) методы лечения, направленные на стимуляцию
защитно-компенсаторных реакций организма: адаптогены, витамины, гормоны,
аутогемотерапия и т.д.
Локализация и генерализация патологического процесса. Местные и общие
проявления болезней
Патологический процесс может развиваться в 2 формах: локализованной и
генерализованной.
Локализация - место развертывания патологического процесса. Факторы,
определяющие локализацию патологического процесса:
1. специфичность этиологического фактора. Многие возбудители
инфекционных заболеваний обладают избирательными свойствами -
элективностью. Так, например, холерный вибрион локализуется в тонком
кишечнике, возбудители дизентерии в толстом кишечнике и т.д.
2. входные ворота (кожа, слизистые, кровь). Так, например, различают
бубонную и легочную формы чумы, имеющие свои особенности развития и
течения. Сибирская язва может иметь кожную, легочную и кишечную
формы.
3. пути распространения (лимфогенный, гематогенный, путем
соприкосновения). При туберкулезе чаще всего наблюдаются поражения
легких, но возможна локализация поражений в других органах (кости, кожа,
мочеполовые органы и др.).
4. пути выведения (почки, кожа и т.д.). Например, при уремии происходит
выведение продуктов азотистого обмена через кожу, органы дыхания, что
приводит к их поражению
5. чувствительность тканей к данному фактору. Места, которые избирают
возбудители, называются местами наименьшего сопротивления, т.е.
locusminorisresistentia. Язвенная болезнь чаще всего поражает пилорический
отдел желудка. Это объясняли более частой травмой этого отдела желудка
пищевым комком, наличием так называемой пищевой дорожки.
Впоследствии обнаружили, что в пилорическом отделе расположено
большое количество рецепторов и места, богатые нервными окончаниями
стали называть местами повышенной чувствительности.
6. реактивность тканей, или следовая реакция. Например, больной
радикулитом, заболев гриппом, будет ощущать боли в области поясницы,
13
хотя патологический процесс будет локализоваться в верхних дыхательных
путях.
Не всегда болезнь протекает в локализованной форме. Имеются болезни без
избирательной локализации поражений в каком-либо органе. Т.е. процесс
становится распространенным - генерализованнаяформа. При определенных
условиях локализованный процесс может перейти в генерализованный. Например,
локализованный туберкулез может перейти в милиарный, местный инфекционный
процесс - в сепсис, опухоль может дать метастазы.Генерализации патологического
процесса способствуют такие факторы, как большая агрессивность патогенного
агента, дефекты иммунной системы и неспецифических факторов защиты,
обширные поражения кожного покрова (т.е. нарушение ее барьерной функции).
Независимо от того, имеет ли патологический процесс при болезни
определенную локализацию или распространенную форму, любое заболевание
является страданием всего организма в целом. Иными словами, болезней
изолированных органов и тканей или так называемых местных болезней не
существует.При каждой болезни имеются как местные изменения, связанные с
локализацией патологического процесса (например, боль, признаки нарушения
функции пораженного органа), так и проявления общего характера, зависящие от
реактивности организма, его защитно-компенсаторных возможностей (лихорадка,
лейкоцитоз, ускорение СОЭ).
Между местными и общими изменениями при болезни существует тесная
связь. Местный патологический процесс воздействует на организм, стимулируя
его защитные силы, либо подавляя их проявления. Организм в свою очередь
оказывает существенное влияние на интенсивность патологического процесса,
особенности его течения и исхода.
Исходя из этого, вытекает важное практическое положение о том, что лечить
надо не болезнь, а больных людей (М. Я. Мудров, С. П. Боткин).
Саногенез
Саногенез (sanitas – здоровье, genesis – происхождение) - это механизм
выздоровления, который включается одновременно с началом заболевания. В
противном случае заболевание в качестве своего исхода имело бы всегда смерть.
Для человека, как существа социального, важным элементом выздоровления
является восстановление социальной активности и возвращение к трудовой
деятельности либо переквалификация в связи с изменением состояния здоровья,
т.е. реабилитация.
Выздоровление представляет собой комплекс сложных реакций организма,
возникающих с момента заболевания и направленных на нормализацию функций,
компенсацию возникающих нарушений, в конечном счете - на восстановление
нарушенных взаимоотношений со средой на ином, новом уровне.
В случае, если компенсаторные возможности организма исчерпаны, а
нарушения касаются жизненно важных функций, наступает смерть. Таким
образом, в каждом случае болезнь характеризуется единством двух
противоположных явлений: собственно патологических нарушений и
приспособительных реакций, компенсирующих эти нарушения. Следовательно,
14
включение механизмов выздоровления происходит одновременно с
развертыванием заболевания, а не «вначале заболевание, а потом
выздоровление». Это положение быловыдвинуто А.Д. Сперанским.
В процессе выздоровления происходит прекращение влияния патогенных
агентов (их ликвидация, обезвреживание, повышение порога чувствительности к
ним организма и т.п.), компенсаторное изменение обменных процессов в клетках,
тканях и органах организма, репаративные явления. Поскольку выздоровление -
процесс активный, решающее значение в его исходе имеют регуляторные системы
организма.
В зависимости от специфики патогенных факторов, вызвавших болезнь,
механизмов ее развития и приспособительных, компенсаторных возможностей
организма, а также возрастных особенностей процесс выздоровления может иметь
свои черты, в значительной мере отличающие разные группы заболеваний. И
вместе с тем, выздоровление осуществляется по таким же наиболее общим
закономерностям заболевания. «Нельзя заболеть одним механизмом, а
выздоравливать другим» (второе положение А. Д. Сперанского). В качестве
доказательства можно привести примеры воздействий, вызывающих болезни и
используемых с лечебными целями: микробы и вакцинация, аллергены и
специфическая десенсибилизация, лучевая болезнь и лучевая терапия.
Исход патологического процесса в конечном счете зависит от степени
преобладания собственно патологических расстройств или защитных реакций
организма. В связи с этим наблюдаются различные формы течения болезней.
В процессе эволюционного развития организма, его приспособления к
условиям существования при заболевании формировались механизмы
выздоровления. Их можно классифицировать следующим образом:
1) срочные, неустойчивые, "аварийные"защитно-компенсаторные механизмы
или реакции (секунды, минуты). Срочные защитно-компенсаторные реакции
представлены рефлексами, освобождающими организм от вредных веществ
(рвота, кашель, чихание, выделение слюны, слез, слизи и т.д.). Срочным
защитным рефлексом является выделение адреналина, глюкокортикоидов, а
также реакции, направленные на сохранение так называемых "жестких"
констант: АД, осмотического давления крови и тканей, содержание сахара в
крови и т.д.
2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы
умеренной длительности (дни, недели). Относительно устойчивые защитные и
компенсаторные механизмы действуют в течение всей болезни. К ним относятся:
а) включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и
здоровых органов в условиях болезни. Здоровый человек использует только 20-
25 процентов дыхательной поверхности легких, 20 процентов мощности
сердечной мышцы, 20-25 процентов клубочкового аппарата почек, 12-15
процентов паренхиматозных элементов печени и т.д.
б) развитие воспаления, лихорадки, лейкоцитоза
в) процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови и тканей, их
окисление, восстановление, метилирование, алкилирование и т.д.
15
3) продолжительные и устойчивые защитно-компенсаторные механизмы
(месяцы, годы). К ним относятся: гипертрофия, репаративная регенерация,
иммунные реакции, многочисленные пластические реакции ЦНС.
Компенсация, ее виды
У здорового человека структура и функция органов и тканей находятся в
равновесии и соответствуют друг другу. В условиях патологии это равновесие
нарушается. Наиболее часто нарушения структуры органа вследствие его
повреждения приводят к функциональным изменениям, что и формирует
клиническую картину заболевания (например, сужение просвета бронхов при
хронической обструктивной болезни легких приводит к одышке). Но иногда
параллелизм между изменениями структуры и функции отсутствует. То есть,
повреждение имеется, и иногда довольно выраженное, а клиническая картина
болезни отсутствует или малозаметна. Такое несоответствие является результатом
компенсаторных процессов, которые также включаются в ходе саногенеза.
Компенсация - состояние полного или частичного возмещения функций
поврежденных систем, органов и тканей организма за счет компенсаторных
процессов.
Различают компенсацию структурную и функциональную. Примерами
функциональной компенсации может служить учащение дыхания, пульса,
увеличение систолического давления при понижении атмосферного давления и
т.д. Функциональная компенсация осуществляется за счет запасных возможностей
органов. Так, в здоровом организме используется только 20-25% дыхательной
поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового
аппарата почек, 12-15% паренхимы печени. При повреждениях и заболеваниях
включаются дополнительные резервные возможности органов, что способствует
выздоровлению.
Структурнаякомпенсация включает в себя гиперплазию, гипертрофию и
регенерацию.
Гиперплазия (гипер + греч. plasis - формирование, оборудование) -
увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых
образований вследствие усиленной функции органа или в результате
патологических новообразований ткани. Гиперплазия осуществляется за счет
усиленного размножения клеток поврежденного органа, в связи с чем
гиперплазию называют еще регенерационной гипертрофией.
Гипертрофия (гипер + греч. trophe - питание) - увеличение органа или его
части вследствие увеличения объема и числа клеток. Различают физиологическую
и патологическую гипертрофию.
Физиологическая, или рабочая гипертрофия возникает как
приспособительная реакция на повышенную нагрузку. Примером этого вида
гипертрофии может быть увеличение скелетных мышц, сердечной мышцы у
спортсменов, артистов балета, лиц, занимающихся физическим трудом,
гипертрофия молочных желез во время лактации, гладких мышц матки во время
беременности и др. При этом повышается механическая эффективность органа. Но
чаще гипертрофия наблюдается в условиях патологии.
16
Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы
энергообразующих и сократительных структур. Например, размеры
гипертрофированного сердца могут в 2-3 раза превышать размеры и вес
нормального сердца. В связи с этим гипертрофированный орган обладает большей
мощностью и легче справляется с дополнительной нагрузкой.
К патологической гипертрофии относятся компенсаторная, викарная
(заместительная) и корреляционная гипертрофия.
Компенсаторная гипертрофия формируется при патологическом
повышении нагрузки на орган, например гипертрофия миокарда при артериальной
гипертензии или пороках сердца.
Викарная гипертрофия - увеличение объема оставшегося парного органа
после удаления одного из них - почки, легкие, надпочечники и др. Так, например,
можно жить с одним легким после удаления другого, дыхание при этом
становится более глубоким и частым. Можно жить и с одной почкой, оставшийся
орган берет на себя функцию отсутствующего.
Корреляционная гипертрофия возникает между функционально
связанными органами, например, увеличение гипофиза после удаления
щитовидной железы.
Регенерация - (лат. regeneratio - восстановление, возрождение) восстановление организмом утраченных или поврежденных частей.
Способностью к регенерации обладают растения, животные и человек. Это
свойство наследственное, поэтому способность к регенерации органов и частей
тела у различных видов различна.
Различают регенерацию физиологическую и репаративную, которую не
совсем точно иногда называют патологической.
Физиологическая регенерация - процесс постоянного восстановления
клеток многоклеточного организма в связи с их функциональным изнашиванием.
В жизни мы постоянно сталкиваемся с явлениями физиологической регенерации у
здорового организма. Эта регенерация происходит постепенно, незаметно, она
является необходимым условием нормальной жизнедеятельности организма.
Физиологическая регенерация - естественный процесс, неотделимый от
функциональной деятельности органов. Примером этого служит постоянное
слущивание поверхностных слоев кожи и замена их вновь образующимися
слоями, гибель красных кровяных клеток и других элементов крови и образование
взамен их новых, выпадение волос и их отрастание, слущивание и гибель клеток в
процессе жизнедеятельности желез и возникновение заново их структурных
элементов и др. В здоровом организме утраченные структуры восстанавливаются
заново.
Репаративная регенерация - восстановление, возрождение органов и
тканей после повреждения или утраты. Репаративная регенерация может быть
неполная - когда погибшие участки замещаются тканью иного вида (обычно
грануляционной, а затем рубцом) и полная - при которой погибшие участки
замещаются тканью того же вида и той же структуры. Например, удаление одной
доли печени сопровождается регенерационной гипертрофией оставшейся доли.
17
Практически полностью регенерируют поврежденные яичники, селезенка,
поджелудочная железа, семенники, слюнные железы.
На течение регенерации влияет питание, факторы внешней среды,
реактивность организма и т.д. Например, у слабых истощенных людей
регенерация протекает вяло, недостаточность в пище белков, витаминов подавляет
регенерацию. С возрастом регенерирующая способность тканей понижается.
Большое влияние на процесс регенерации оказывают железы внутренней
секреции. Так, соматотропный гормон гипофиза, гормон щитовидной железы
усиливают регенерацию. Тиреоидэктомирование, удаление поджелудочной
железы замедляют заживление ран. Гормоны коры надпочечников оказывают
разное влияние на регенерацию: альдостерон стимулирует, а кортизол ослабляет
процессы восстановления тканей.
РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ
Реактивность (от лат. reactia- противодействие) — это способность
организма отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов
внутренней и внешней среды.
Реактивность присуща всему живому. С точки зрения современной теории
этиологии болезней реактивность является совокупностью внутренних условий, на
фоне которых действует причина. От реактивности в большой степени зависит
приспособляемость организма человека или животного к условиям среды,
поддержание гомеостаза.
Классификация реактивности
1. По интенсивности проявления
Нормэргия — состояние, при котором реактивность организма
соответствует характеру и силе воздействия фактора, вызвавшего реакцию.
Заболевание протекает типично.
Гиперергия(от греч. hyper- больше, ergon- действую) — повышенная
реактивность. Процессы возбуждения преобладают над процессами торможения.
Поэтому более бурно протекает воспаление, интенсивнее проявляются симптомы
болезни с выраженными изменениями деятельности органов и систем, характерна
высокая лихорадка.
Гипоэргия (гипергия) — пониженная реактивность. При этом преобладают
процессы торможения над процессами возбуждения. Воспаление протекает вяло,
невыраженно, симптомы заболевания стерты, мало заметны.
Дизергия — извращенная реактивность. Проявляется нетипичным
(извращенным) реагированием больного на какой-либо фактор, например на
действие холода расширением сосудов и увеличением потоотделения.
2. По уровню проявления
Биологическая (видовая) реактивность
Видовая реактивность формируется в процессе эволюции вида, определяется
особенностями генома в пределах данного вида, направлена на сохранение вида в
целом.
18
Реактивность зависит от вида животного. Чем выше в филогенетическом
отношении стоит животное, тем сложнее его реакции на различные воздействия.
Например, реактивность простейших и многих низших животных
ограничивается изменениями интенсивности обмена веществ.
Более сложная реактивность у теплокровных животных, у которых большую
роль играют нервная и эндокринная системы. У этих животных лучше развиты
адаптационные механизмы к физическим, химическим, механическим и
биологическим воздействиям, выражена иммунологическая реактивность. Также
все теплокровные обладают способностью вырабатывать специфические антитела,
причем это свойство у различных видов выражено по-разному.
Наиболее сложной и многообразной является реактивность человека, для
которой особое значение имеет вторая сигнальная система — воздействие слов,
письменных знаков.
Примеры биологической реактивности:
направленное движение (таксис) простейших;
сложнорефлекторные изменения (инстинкты) жизнедеятельности
беспозвоночных (пчелы, пауки и др.);
сезонные миграции (передвижения, перелеты) рыб и птиц;
сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя спячка и
др.),
особенности протекания патологических процессов (воспаление, лихорадка,
аллергия) у разных представителей животного мира.
Ярким проявлением биологической реактивности является восприимчивость
(или невосприимчивость) к инфекции: чума собак и ящур крупного рогатого скота
не угрожают человеку; столбняк опасен для человека, обезьян, лошадей и не
представляет опасности для кошек, собак, черепах, крокодилов. У акул не
встречаются инфекционные заболевания, никогда не нагнаиваются раны; крысы и
мыши не болеют дифтерией, собаки и кошки — ботулизмом.
На основе видовой реактивности формируются групповая и
индивидуальная.
Групповая реактивность
Групповая реактивность — это реактивность отдельных групп особей в
пределах одного вида, объединенных каким-либо признаком, определяющим
особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия
факторов внешней среды.К таким признакам могут относиться: особенности
возраста, пола, конституции, наследственности, принадлежность к определенной
расе, группы крови, типы высшей нервной деятельности и др.
Например, у мужчин значительно чаще встречаются такие заболевания, как
подагра, стеноз привратника, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки, рак головки поджелудочной железы, коронаросклероз, а у женщин —
ревматоидный артрит, желчекаменная болезнь, рак желчного пузыря, микседема,
гипертиреоз.
У лиц с I группой крови (группой 0) на 35% выше риск заболеть язвенной
болезнью двенадцатиперстной кишки, а со II группой крови - заболеть раком
желудка, ишемической болезнью сердца. Люди, имеющие II-ю группу крови
19
(группу А), более чувствительны к вирусам гриппа, но устойчивы к возбудителю
брюшного тифа.
На действие одних и тех же факторов (социальных, психических)
неодинаково реагируют представители разных конституциональных типов
(сангвиники, холерики, флегматики, меланхолики).
Проявление реактивности также зависит от возраста. Можно различать три
стадии изменений возрастной реактивности в течение индивидуальной жизни
организма: а) пониженная реактивность в раннем детском возрасте; б) увеличение
реактивности в период полового созревания; в) понижение реактивности в
старческом возрасте. Дети и пожилые люди более подвержены инфекционным
заболеваниям: у детей иммунная система находится в стадии формирования, а у
пожилых людей иммунитет ослаблен, в частности, вследствие инволюции тимуса.
Индивидуальная реактивность
Кроме общих (т.е. видовых и групповых свойств реактивности) имеются и
индивидуальные особенности реактивности у каждого индивида в
отдельности.Так, воздействие какого-либо фактора (например, инфекционного
агента) на группу людей или животных никогда не вызывает у всех индивидов
этой группы совершенно одинаковые изменения жизнедеятельности. Например,
при эпидемии гриппа некоторые люди болеют тяжело, другие легко, а третьи не
болеют вовсе, хотя возбудитель и находится в их организме (вирусоносительство).
Объясняется это индивидуальной реактивностью каждого организма, которая
определяется наследственными факторами и особенностями организма,
приобретенными в онтогенезе (например, отсутствие или наличие каких-либо
хронических заболеваний).
Индивидуальная реактивность может проявляться как физиологическая и
патологическая.
Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма
в благоприятных условиях существования при действии различных факторов
внешней среды в пределах, не нарушающих гомеостаза. Например, адаптация к
умеренной физической нагрузке, изменение метаболизма в ответ на изменение
температуры окружающей среды, выработка пищеварительных ферментов в ответ
на прием пищи.
Патологическая реактивность проявляется при воздействии на организм
болезнетворных факторов и характеризуется необычной формой реагирования на
раздражитель, ограничивая приспособительные возможности организма (аллергия,
иммунодефицитные состояния и т. д.). По сути, развитие болезни и есть
проявление патологической реактивности.
Примером патологической реактивности являются ее изменения в состоянии
шока: значительно угнетается реакция организма на инфекции и другие
болезнетворные воздействия. В результате ослабевает сопротивление организма
инфекции, ослабляются фагоцитоз, кожные аллергические реакции. Введение
веществ, вызывающих повышение температуры тела, в случаях тяжелого шока
иногда оказывается безрезультатным.
Также патологическая реактивность развивается у животных в состоянии
наркоза. Глубокий наркоз тормозит выработку антител и угнетает фагоцитарную
20
активность лейкоцитов. Воспаление в наркозе развивается медленнее, но
принимает более затяжной характер и сопровождается большим разрушением
(некрозом) поражаемой ткани, т. е. вся реакция протекает тяжелее, может
развиться септическое состояние.
Факторы, определяющие индивидуальную реактивность
Пол (клинические проявления болезни у женщин характеризуются меньшим
разбросом симптомов и большим процентом типичных форм, а у мужчин -
большим полиморфизмом, наличием стертых, бессимптомных, тяжелых
случаев).
Возраст (например, новорожденный ребенок более устойчив к инфекциям, чем
6-месячный ребенок, так как у него имеются материнские иммуноглобулины).
Состояние эндокринной системы (глюкокортикоиды с одной стороны,
оказывают противовоспалительный эффект, с другой — высокие дозы этого
гормона вызывают развитие иммунодефицитных состояний).
Тип высшей нервной деятельности и т.д. (у меланхоликов вырабатывается
меньше антител, чем у людей с сильным типом ВНД).
Резистентность и механизмы ее формирования
Важным компонентом реактивности организма является резистентность.
Резистентность — способность организма противостоять действию
инфекционных и неинфекционных патогенных факторов, устойчивость организма
к действию патогенных факторов. Эта устойчивость определяется
специфическими иммунологическими механизмами защиты (по отношению к
действию одного какого-либо агента) и неспецифическими механизмами защиты.
Иммунологические механизмы обеспечиваются клетками иммунной
системы и заключаются в способности отвечать на попадание в организм
антигена выработкой антител или сенсибилизированных лимфоцитов.
Неспецифические механизмы защиты — разнообразная группа факторов,
обеспечивающих гомеостаз организма. К ним относятся:
Внешний и внутренний барьеры. Внешние барьеры — это кожа, слизистые
оболочки, осуществляющие защиту организма от физических,
механических, химических и биологических влияний внешней среды.
Внутренние (гистогематические) барьеры регулируют поступление из крови
в ткани и органы питательных веществ и препятствуют проникновению
чужеродных (например, через гематоэнцефалический барьер в мозг легко
проникает необходимая для питания нейронов глюкоза, но этот барьер
непроницаем для микроорганизмов, токсинов, антител). Пищеварительный
барьер: кислая реакция желудочного сока, синтез лизоцима и
иммуноглобулина А, щелочная реакция 12-перстной кишки.
Бактерицидные гуморальные вещества (лизоцим, система комплемента,
интерферон);
Эндокринный фон (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, АКТГ),
способствующий изменению жизнедеятельности организма в зависимости
от влияния факторов внешней среды (например, увеличение выделения