Алкоголизм и наркомания (птчк)

от ПАВ, патологические последствия их употребления.

России, к тому же обусловливают высокую смертность среди работоспособного населения

Злоупотребление разнообразными психоактивными веществами (ПАВ) имеет общие черты:

Основными разновидностями зависимостей являются алкоголизм и наркомании

(токсикомании)

Наркомании (токсикомании) – сборная группа хронических заболеваний,

Метаболизм этанола в организме. Эндогенный этанол относится к незаменимым метаболическим факторам. В норме его концентрация в крови достигает 0,01-0,03% (0,01-0,03 г/л). Окисление эндогенного этанола обеспечивает до 10% всех энергетических потребностей организма (1 г этанола дает 7,1 ккал). Именно высокая калорийность этого соединения объясняет снижение субъективной потребности в нормальной пище у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, это, в свою очередь, лежит в основе алиментарных дистрофий и различных авитаминозов с последующими органными изменениями, часто наблюдаемыми у алкоголиков.

При посредстве всех трех систем этанол превращается в ацетальдегид, который трансформируется в угольную кислоту под влиянием фермента ацетальдегиддегидрогеназы (АлДГ). Образующийся при окислении ацетальдегида ацетат является ключевым метаболитом в обмене белков, жиров и углеводов. Он вместе с

и изменения в мышлении 1,5-2 г/л Глубокий сон 3-6 г/л Коматозное состояние, летальный исход

Концентрация этанола от 0,3 до 3,0 г/л вызывает различный по выраженности эффект опьянения, для которого характерен симптомокомплекс, связанный с ослаблением центрального торможения и развитием эйфории. В основе эйфории лежат биохимические изменения, обусловленные повышенными концентрациями ацетальдегида. Ослабление центрального торможения связано с начинающимися нарушениями в работе мембранной K+-Na+-АТФ-азы в тормозных нейронах ЦНС. Кроме того, при таких концентрациях этанола в крови начинает повышаться проницаемость гематоэнцефалического барьера, увеличивается выделение ацетилхолина, уменьшается выделение адреномедиаторов. Именно активацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы объясняются наблюдаемые при опьянении увеличение рвотного рефлекса, слюнотечение, усиление перистальтики, ослабление гладко­мышечных сфинктеров ЖКТ и мочеполовой системы.

Концентрация этанола в крови от 3,0 до 6,0 г/л вызывает острое отравление независимо от индивидуальной переносимости этилового спирта. Происходит глубокое угнетение ЦНС, клинически выражающееся в ступорозном состоянии, сменяющемся потерей сознания. В ЦНС отмечается ряд биохимических изменений: угнетение тканевого дыхания, снижение активности окисления глюкозы и утилизации АТФ, резкое

Патофизиологические особенности хронического алкоголизма. Постоянный прием этанола, создающий его концентрацию в крови в пределах 0.3-3,0 г/л, может привести к развитию хронического алкоголизма. Выделяют несколько этапов формирования хронического алкоголизма:

III стадия – снижение толерантности к наркотикам, развитие соматической патологии.

В стволовых и лимбических структурах мозга располагается так называемая система подкрепления. Эта система участвует в обеспечении регуляции эмоционального состояния, настроения, мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде. В свое время было показано, что если при вживлении в данные зоны мозга микроэлектродов животное получает возможность произвольно раздражать их электрическим током, то оно делает это безостановочно в течение длительного времени – вплоть до полного истощения. Несомненно, что ПАВ, обладающие наркогенным потенциалом, т.е. способные привести к

У всех веществ, способных вызвать синдром зависимости, имеется общее звено фармакологического действия – это характерное влияние на катехоламиновую (КА) нейромедиацию, в первую очередь на функции дофамина (ДА) в системе подкрепления. Воздействие ПАВ приводит к интенсивному выбросу нейромедиаторов из группы катехоламинов из депо, а, следовательно – к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления. Такое возбуждение сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Свободные КА подвергаются действию ферментов метаболизма и быстро разрушаются. Повторные приемы наркотиков приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении "нормального" импульса. Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием ПАВ на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, что временно компенсирует их дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга. Этот процесс сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждением и т.д. Однако свободный ДА вновь быстро разрушается, что приводит к дальнейшему падению его содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению вновь использовать наркотик. Этот "порочный круг" лежит в основе формирования психической зависимости от алкоголя и наркотических препаратов. Описанные механизмы являются ведущими, но они сопровождаются и многими другими расстройствами функций мозга и поведения.

При длительном употреблении алкоголя и наркотиков запасы ДА в нейронах истощаются. В качестве компенсации этого явления выступает усиленный синтез КА и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы (МАО) и дофамин-бета-гидроксилазы (ДБГ), контролирующий превращение ДА в норадреналин (НА). Таким образом, стимулируемый очередным приемом ПАВ выброс ДА и его ускоренное, избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно-усиленным синтезом этих нейромедиаторов. Происходит формирование ускоренного кругооборота ДА. Теперь при прекращении приема наркотика, т.е. абстиненции, усиленное высвобождение ДА из депо не происходит, но ускоряется его синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образом, в мозге) накапливается ДА, а содержание норадреналина падает. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома: высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, ускорения пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушений сна, психотических состояний и т.п. Эти вегетативные расстройства снимаются только очередным приемом наркотиков, т.е. таким образом формируется физическая зависимость от ПАВ.