Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Экологическая токсикология. Практикум
.pdf
41
функцию переносчика кислорода, входит железо, тогда как у некоторых организмов
(черви, моллюски, морские хордовые животные асцидии) кислород переносится медь-
или ванадийсодержащими белками. С другой стороны, это сходство служит
предпосылкой к тому, что проникновение в организм из внешней среды избыточных
количеств одного или нескольких из них может привести к неравноценной замене
комплексообразователя в металлоферментах и простетических группах.
Ионы непереходных металлов Рb2+ Нg2+, СНзНg+ и Си2+ образуют прочные
комплексы с аминокислотами и другими биомолекулами, содержащими концевые
тиогруппы (НS
-
). Например, весьма прочный комплекс с тиогруппой,
характеризуемый величиной рК == 15,7, образует катион метилртути СНзНg
+
. Сейчас
установлено, что ионы ртути именно по этому механизму ингибируют более 100
различных ферментов. Из-за такого действия ионы свинца, ртути и кадмия относят,
наряду с алкилирующими НS-группу органическими токсикантами, к категории
тиоловых ядов.
Другой важный механизм токсического действия ртути и свинца заключается в
вытеснении эссенциальных металлов из металлсодержащих комплексов, приводящем
к потере последними биологической активности. Так происходит дезактивация
участвующих в синтезе гема ферментов карбоангидразы и аминолевулинатдегидрогеназы в результате замены содержащегося в них иона Zn
2+
, ' на
Нg2+, или на Рb2+.
Некоторые комплексы металлов с органическими лигандами близки по своим
характеристикам (геометрический размер, распределение зарядов в молекуле и др.) к
"обычным" субстратам и поэтому могут проявлять так называемый "эффект
мимикрии", подменяя аминокислоты, гормоны и нейромедиаторы. Так, образуемый
метилртутыо и аминокислотой цистеином комплекс имитирует незаменимую
аминокислоту метионин, участвующую в синтезе адреналина и холина. Такая
подмена нарушает ход естественных процессов в организме.
Особенно опасны с точки зрения ингибирования синтеза гема ионы Рb2+.
Помимо уже упомянутых ферментов – карбоангидразы и
аминолевулинатдегидрогеназы – мишенью этих ионов служит феррохелатаза. Кроме
42
того, ионы свинца активируют фермент гемокиназу, разлагающий гем. Таким же
действием обладают ионы кобальта и кадмия. Потеря организмом животного гема
приводит к дефициту гемоглобина и развитию анемии.
Активация свободнорадикального окисления отмечена в случае ионов свинца,
ртути, хрома, кадмия и других тяжелых металлов. В результате такой активации
повреждаются некоторые белки, нуклеиновые кислоты, липиды, а также
биомембраны. Частично повреждающий эффект объясняется ингибированием
металлами ферментов, защищающих организм от накопления в нем Н2О2. Пероксид
водорода является предшественником высокоактивного в реакциях окисления
свободного радикала гидроксила (рисунок 2.1).
Рисунок 2.1 - Основные молекулярные и клеточные мишени для ионов тяжелых
металлов
На большом числе примеров было продемонстрировано взаимное усиление
токсичности тяжелых металлов. Однако при парном сочетании обнаруживается не
только синергизм, но и антагонизм. Так, в опытах с некоторыми видами
фитопланктона был установлен антагонизм ртути и кадмия при их концентрациях на
уровне 25-100 мкг/л соответственно. В целом же, между физико-химическими
свойствами тяжелых металлов и их биологической активностью какие-то общие
зависимости не выявлены. Вместе с тем к настоящему времени удалось обнаружить
ряд полезных частных соотношений между этими характеристиками.
Для сопоставления токсичности тех или иных химикатов часто прибегают к
использованию некоторых биологических видов в качестве тест-объектов (метод
43
биотестирования). В опытах с дафниями (Daphnia таgпа) тяжелые металлы
располагались в порядке уменьшения токсичности в следующий ряду (формула (2.1):
. (2.1)
Весьма интересно, что наблюдается очень высокая корреляция между
растворимостью сульфидов тяжелых металлов и их токсичностью. Например, в
опытах на аквариумных рыбках гуппи и на колюшках коэффициент корреляции
составил – 0,92. Растворимость сульфидов изменяется в ряду (формула (2.2):
. (2.2)
Между тем в случае многих тяжелых металлов сульфиды образуют основные
природные минералы. Из этих фактов вытекает, во-первых, что металлы проявляют
токсический эффект в растворенном состоянии (в ионных формах). Во-вторых, малая
растворимость основных минералов таких элементов, как ртуть, свинец и кадмий,
явилась "виновником" того, что живые организмы не выработали в ходе эволюции
механизмов их детоксикации, достаточно эффективных для противодействия
современному уровню антропогенного загрязнения ими окружающей среды.
Выделение тяжелых металлов происходит через почки, печень (с желчью),
слизистую оболочку желудка и кишечника (с калом), потовыми и слюнными
железами, что сопровождается, как правило, поражением выделительных аппаратов
этих органов. Существует тесная связь между токсичностью металла и его физико-
химическими свойствами. Возрастание токсичности происходит с увеличением
атомного веса металла, зависит от способности к диссоциации их комплексов с
белками от растворимости соединений в воде и липоидах. Более медленная ионизация
окислов делает их менее токсичными, чем соли тех же металлов.
Смертельная доза растворимых соединений ртути 0,5 г, каломели – 1 – 2 г,
медного купороса – 10 г, ацетата свинца – 50 г, свинцовых белил – 20 г, бихромата
44
калия – 3 – 8 г, мышьяка – 0,1 – 0,2 г; ПДК мышьяковистого водорода в воздухе 0,3
мг/м
3
[21].
Вопросы для самопроверки/
1. Дайте определение понятия «тяжелые металлы».
2. Какие «тяжелые металлы» составляют группу эссенциальных.
3. Охарактеризуйте роль цинка в физиологических процессах.
4. Охарактеризуйте роль меди в физиологических процессах.
5. Охарактеризуйте роль хрома и никеля в физиологических процессах.
6. Что служит основными молекулярными и клеточными мишенями для ионов
тяжелых металлов.
7. Расположите тяжелые металлы в порядке уменьшения токсичности.
2.1.1 Токсическое действие кадмия. В промышленности кадмий используется
главным образом в качестве противокоррозионного покрытия изделий из стали,
стабилизатора поливинилхлорида, пигмента для пластмасс и стекла, а также
электродного материала в никель-кадмиевых аккумуляторах и батареях. В
химической промышленности соединения кадмия применяются в качестве
катализаторов (производство терефталевой кислоты, гидрирование жиров и др.)
Основными антропогенными источниками кадмиевого загрязнения (его
масштабы в середине 1980-х гг. составляли около 7600 т/год) служат предприятия по
добыче цинка и гальваническое производство. Значительные количества кадмия
поступают в окружающую среду с городскими отходами, содержащими
отслужившие срок батареи и пластмассы: сжигание коммунальных отходов приводит
к выделению содержавшегося в пластмассах кадмия в атмосферу.
Сельскохозяйственные почвы получают кадмий вместе с фосфатами, поскольку
содержание его в этих удобрениях составляет обычно 35-260 г/т. Расчетная величина
ежегодного поступления кадмия в пахотный слой почвы для стран ЕЭС равна 5 г/га,
что составляет всего лишь около 1 % общего его количества в этом слое. Однако
непрерывное использование фосфатных удобрений в течение десятилетий заметно
увеличивает содержание кадмия в почве. Дополнительный его источник для
агроценозов - осаждение из атмосферы (около 3 г/га в год).
45
Выпадающий из атмосферы и вносимый с удобрениями кадмий
концентрируется в верхнем, пахотном слое. В почве он присутствует в двух фазах -
твердой и в составе почвенных растворов. В твердой фазе кадмий входит в состав
тонкодисперсных минеральных частиц и гумуса и является составной частью
нерастворимых солей. Мобильность кадмия зависит от свойств почвы. Показано, что
в почвах с низкой катионной емкостью, вследствие малого содержания ила и
гумусовых компонентов, адсорбция его невелика.
В наземных экосистемах основным источником кадмия для живых организмов
служит почва. Его поглощение растениями зависит от величины рН: установлено, что
в кислых почвах содержание доступных форм этого элемента и его транслокация
(переход в растительные ткани) увеличиваются. Извлеченный растениями кадмий
передается далее по пищевым цепочкам, причем результаты исследований на разных
видах организмов различных трофических уровней одних и тех же экосистем
свидетельствуют о существовании биоумножения.
В водных экосистемах фактором, определяющим уровень содержания кадмия в
гидробионтах, оказалась способность тех или иных организмов сорбировать его из
воды (коэффициент биоконцентрирования варьировал от 16 для водного гиацинта до
50 800 для мидии), а не их положение в цепи питания [22].
Высокая токсичность кадмия выявлена на примере многих микроорганизмов,
растений и животных. Для некоторых видов пресноводных водорослей
ингибирование ассимиляции углерода на 70 % - 80 % наблюдалось уже при
концентрации Сd в воде 20 мкг/л. Самая низкая величина полулетальной
концентрации (при 96-часовой экспозиции) составила 16 мкг/л для одного из видов
креветки (Муsidopsis bahia). Для дафний (Dafnia magna) токсические эффекты
проявлялись уже при концентрациях выше 0,5 мкг/л.
Хроническое воздействие малых, порядка 10 мкг Сd/л, концентраций
ингибирует системы ионного транспорта у водных беспозвоночных и рыб. При этом
снижается содержание ионов Са
2+
в плазме крови, что объясняется ингибирующим
действием кадмия на фермент Са-АТФазу. При длительном (70 сут) нахождении
гольяна (Рhoxinus рhoxinus) в воде с содержанием Сd 4,8 - 7,5 мг/л из 180 экземпляров
46
выжил 101, причем у 31 из них были отмечены переломы задних отделов
позвоночника.
Аналогичные эффекты наблюдаются и в случае воздействия кадмия на другие
виды позвоночных животных. В этом отношении показательна история
возникновения болезни итаи-итаи. Первые случаи заболевания были
зарегистрированы в Японии в 1947 г., а к 1965 г. от нее погибло 100 человек и еще
большее число людей стали инвалидами. Болезнь начиналась с болей в спине и ногах,
приводила к деформации скелета и множественным переломам костей. Возникала она
у жителей, длительное время потреблявших рис с содержанием кадмия 1 мг/кг,
выращиваемый на полях, в оросительные воды которых попадали загрязненные
кадмием стоки промышленного предприятия. В условиях дефицита кальция при этом
происходило его замещение на кадмий в белке кальмодулине, нарушение обмена
кальция и фосфора в почках и последующее вымывание их из костей [23].
Вопросы для самопроверки.
1. Перечислите основные антропогенные источники кадмиевого загрязнения.
2. Для каких организмов выявлена высокая токсичность кадмия?
3. Приведите примеры массового отравления соединениями кадмия.
2.1.2 Токсическое действие цинка и меди. Оба эти металла относятся к числу
эссенциальных и в то же время наиболее распространенных элементов земной коры.
Общее содержание цинка в ней составляет примерно 1,5 × 10-2 %, а кларк меди равен
4,7 × 10-3 %. Главными природными формами обоих металлов являются сульфидные
минералы. В случае цинка это - сфалерит ZnS, а медь, входящая в состав более 200
минералов, в наибольших количествах представлена халькопиритом CuFeS,
халькозином Cu2S и ковеллином Сu S. Промышленное значение имеют также и
карбонаты - смитсонит ZnСОз и малахит Сu
2
(ОН)2СО
3
.
Как и в случае ртути, главный путь поступления этих элементов в гидросферу
– микробиологическое и химическое выщелачивание из горных пород. Поведение и
формы их существования в водных объектах зависят от конкретных условий. В водах
с достаточным содержанием СО
2
устойчивыми оказываются гидрокарбонатные и
карбонатные комплексы цинка [Zn(HCO3)]+, [ZnCO
3
] и малахит. В слабокислой среде
47
с рН 5,5 – 6,5 значительная часть меди и цинка входит в состав гидроксокомплексов
[Cu(OH)]+ и [Zn(OH)]
+
. В результате гидролиза помимо них образуются моноядерные
[Сu (ОН)3]-, [Zn(ОН)2] и полиядерные [Сu
2
(ОН)
2
]2+, [Zn
2
(ОН)
6
]2- гидроксокомплексы.
Наибольшие количества Zn и Сu поступают в живые организмы из водных
объектов и с пищей. Избыток цинка вызывает у животных снижение содержания в
печени меди. В свою очередь медь играет важную роль в метаболизме железа.
Токсичность ее объясняется нарушением транспорта железа и образования
гемоглобина. Медь остротоксична для большинства пресноводных организмов.
Величина ЛД
50
для беспозвоночных обычно находится на уровнях менее 0,5 мг Сu/л;
ингибирование роста водных растений наблюдается при концентрациях меди порядка
0,1 мг/л.
При низких значениях рН на первый план могут выступать сульфидные формы
металлов. Такие условия формируются в застойных зонах эвтрофированных (богатых
биогенными компонентами) водоемов, в которых происходит сначала бурное
развитие фитопланктона, а затем его разложение с поглощением больших количеств
растворенного кислорода и выделением Н
2
S. Такие явления характерны не только для
озер и водохранилищ, но все чаще случаются в прибрежных районах морей и в
эстуариях рек, выносящих большие количества органического вещества.
Цинк и медь образуют прочные комплексные соединения с органическими
лигандами, причем по прочности комплексов с фульвокислотами медь занимает
второе место после ртути. Доля комплексов с гумусовыми веществами при рН 5,0 –
6,0 невелика, однако она резко возрастает с увеличением рН. Соотношение между
неорганическими и органическими комплексными соединениями зависит также от
содержания в водах гумусовых веществ: неорганические формы цинка преобладают,
если концентрации фульвокислот лежат ниже 3 мг/л, тогда как для полного
связывания меди обычно достаточна концентрация этих лигандов на уровне 1 мг/л.
Среднее содержание цинка в почвах составляет 0,005 %; из этого количества на
долю растворимого цинка приходится не более 1 %. Солончаковые и солонцеватые
почвы содержат больше всего подвижного цинка (0,0087 % - 0,014 %), что связано с
высокой дисперсностью солонцеватых почв и наличием в них соединений цинка типа
48
цинкатов натрия и калия. Промежуточное положение по количеству подвижных форм
цинка занимают черноземы и серые лесные почвы; меньше всего таких форм в
подзолистых почвах (0,00185 % - 0,00241 %). На кислых почвах цинк более подвижен
и выносится из почв в больших количествах; поэтому на кислых почвах чаще
наступает дефицит цинка, на щелочных почвах цинк наименее подвижен.
В растениях в среднем обнаруживается 0,0003 % цинка. В зависимости от вида,
местности произрастания, климата и т. п. содержание цинка в растениях весьма
варьирует.
Цинк является компонентом ряда ферментных систем. Он необходим для
образования дыхательных ферментов - цитохромов А и Б, цитохромоксидазы
(активность которой резко падает при недостаточности цинка), входит в состав
ферментов алкогольдегидразы и глицилглициндипептидазы. Цинк связан с
превращением содержащих сульфгидрильную группу соединений, функция которых
состоит в регулировании уровня окислительно-восстановительного потенциала в
клетках. При недостатке цинка в вакуолях клеток накопляются полифенолы,
фитостерин, лецитин как продукты неполного окисления углеводов и белков; в
листьях обнаруживается больше редуцирующих сахаров и фосфора и меньше
сахарозы и крахмала. При отсутствии цинка нарушается процесс фосфорилирования
глюкозы. Недостаток цинка ведет к значительному уменьшению в растениях
ростового гормона - ауксина.
Симптомы отравления цинком выражаются, например, следующим образом:
- пятнистость листьев цитрусовых, «крапчатость». Между жилками листьев
появляются желтые участки, поэтому листья приобретают пятнистый вид. Зеленая
окраска сохраняется лишь у основания листьев, остальная часть становится белой.
Листья и корневая система перестают расти, и растения погибают;
- бронзовость листьев тунговых. Листья приобретают бронзовую окраску,
отдельные участки отмирают. Появляющиеся взамен погибающих новые листья деформированы. Больные деревья мало устойчивы против морозов;
- розеточная болезнь сосны. Хвоя на концах побегов приобретает бронзовую
окраску;
49
- побеление верхушки кукурузных листьев. Между жилками листа появляются
светло-желтые полосы, развиваются некротические пятна и отверстия. Новые
молодые листья имеют бледно-желтую окраску.
Общее содержание меди в почвах составляет около 0,002 %, причем на долю
растворимой части приходится около 1 % этого количества.
В почвах встречаются несколько форм меди, в различной степени усваиваемой
растениями: водоорастворимая медь; обменная медь, поглощенная органическими и
минеральными коллоидами; труднорастворимые медные соли; медьсодержащие
минералы, комплексные металлоорганические соединения меди.
Подвижность меди и поступление ее в растения уменьшаются при
известковании почв, связывании меди в виде органических соединений и закреплении
почвенным гумусом. Часть меди почв прочно связана с почвенными перегнойными
кислотами - гуминовой, креновой, апокреновой; в этой форме она становится неподвижной и неусвояемой для растений.
Медь образует также комплексные соединения с рядом органических кислот -
щавелевой, лимонной, малеиновой, янтарной. Важную роль в фиксации меди играют
микроорганизмы почвы.
Количество воднорастворимой доступной меди определяет в основном условия
жизни растений в данной местности. Растения богатых медью почв обогащаются
названным элементом, причем некоторые виды приобретают устойчивость даже к
очень высоким концентрациям этого металла.
Медь не обходима для жизнедеятельности растительных организмов. Почти вся
медь листьев сосредоточена в хлоропластах и тесно связана с процессами
фотосинтеза; она участвует в синтезе таких сложных органических соединений, как
антоциан, железопорфирины и хлорофилл; медь стабилизирует хлорофилл,
предохраняет его от разрушения.
Медь входит в качестве структурного компонента в состав соединения с белком
(медьпротеида, содержащего 0,3 % меди), образуя окислительный фермент
полифенолоксидазу. Этот фермент впервые был обнаружен в клубнях картофеля,
шампиньонах, а в дальнейшем в составе большинства распространенных растений.
50
Хотя этот фермент может окислять лишь определенные фенольные соединения,
однако присутствие в растительных тканях наряду с оксидазой пирокатехина или
ортохинона позволяет полифенолоксидазе участвовать в окислении большого
количества органических соединений.
Медь способствует синтезу в растениях железосодержащих ферментов, в
частности пероксидазы.
Установлено положительное влияние меди на синтез белков в растениях и
благодаря этому - на водоудерживающую способность растительных тканей.
Напротив, при недостатке меди гидрофильность коллоидов тканей уменьшается.
Очевидно, вследствие этого медь в виде удобрений имеет значение для
придания растениям засухо- и морозоустойчивости, а также, возможно, устойчивости
к бактерийным заболеваниям.
Болезни недостаточности меди у растений:
- экзантема, или суховершинность плодовых деревьев. Поражает цитрусовые а
также яблони, груши, сливы и маслины. У цитрусовых листья достигают больших
размеров, молодые побеги изгибаются, на них развиваются вздутия, затем трещины.
Пораженные побеги теряют листья и высыхают. Крона деревьев приобретает
кустовидную форму. Плоды мелкие с бурыми пятнами и бородавками. Листья имеют
сначала ярко-зеленый цвет, а в дальнейшем появляется пятнистость и хлороз.
У яблонь заболевание проявляется в отмирании верхушек побегов — наступает
увядание и свертывание листьев. Края листьев становятся как бы обожженными. У
персиков наступает гибель побегов, ухудшается цветение и завязывание плодов; на
листьях появляются крупные хлоротичные пятна.
- «болезнь обработки» травянистых растений проявляется в подсыхании
кончиков листьев, задержке в формировании репродуктивных органов,
пустозернистости колоса. При этом заболевании растения кустятся и, не переходя к
стеблеванию, погибают.
Поражаются «болезнью обработки» главным образом овес, ячмень, пшеница,
свекла, бобовые, лук; меньше - рожь, гречиха, клевер. Заболевание встречается
преимущественно на болотистых почвах и торфяниках; это заболевание называется
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]