Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2741_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
22 Глава 1
дисстресс-синдромом, ателектазом, пневмонией. Н аконец, еще
одной причиной артериальной гипоксемии выступает нарушение
диффузии газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны.
Подобный вид гипоксемии наблюдается при тром боэм болии л е
гочной артерии и при интерстициальных болезнях легких.
1.11. Стабильность альвеол
Сила поверхностного натяжения ж идкости внутри альвеол
должна была бы затруднять их раскры тие в фазу вдоха, если бы не
наличие в них сурфактанта. Клетки 2-го типа вырабатывают вну
три альвеол нерастворимый липоиротеид (сурфактант), состоящ ий
преимущ ественно из дипальмстоила и лецитина. Сурфактант фор
мирует мономолекулярный слой на границе воздух — жидкость.
Сурфактант значительно уменьш ает поверхностное натяжение,
поддерживая таким образом альвеолы в стабильном состоянии,
при этом альвеолы свободно раскрываю тся на вдохе и не спада
ются на выдохе. Концентрация сурфактанта может снижаться при
различных заболеваниях, вызывающих повреждения легких (пнев
мони я, альвеолит и др.). Отсутствие сурфактанта играет реш аю
щую роль в развитии респираторного дисстресс-синдрома ново
рожденных. Снижение кровотока в легких также сопровождается
уменьшением продукции сурфактанта, что объясняет появление
коллабированного участка легочной ткани (ателектаз) в зоне ле
гочной эмболии.
1.12. Защитный барьер дыхательного тракта
Очищ ение вдыхаемого воздуха от инородных частиц разме
ром более 10 мкм в диаметре происходит в носовой полости и
носоглотке. Оставш иеся более мелкие частицы задерживаются в
верхних дыхательных путях еще до зоны бифуркации трахеи, и
лишь частицы размером менее 1—2 мкм попадают в мельчайшие
бронхиолы и альвеолы, откладываются в ткани легкого или эли
минирую тся с кровотоком. Больш инство аллергенных частиц за
держивается на слизистой оболочке полости носа и конъю нктивы
глаз. Удаление попавших инородных частиц происходит благодаря
защитным рефлексам кашля и чихания.
Анатомо-физиологические особенности органов дыхания 23
Слизь, выстилающая дыхательные пути, также выполняет за
щитные функции. Она состоит из кислых и нейтральных муко-
полисахаридов и представляет собой слой геля толщ иной 5 мкм,
относительно плохо проницаем ы й для воды. Гель сскрстирустся
эпителиальными и ж елезистыми клетками в виде отдельных мо
лекул, которые, соединяясь между собой, образуют непреры вный
слой. В норме реснички эпителия находятся в ниж нем слое геля
и направляют его движ ения. Очищение главных бронхов зани м а
ет всего 30—60 мин, однако очищ ение респираторных бронхиол
может затянуться на несколько дней. Одним из важнейш их по
вреждающих эфф ектов табачного дыма является нарушение му-
коц иллиарного транспорта, что предрасполагает к развитию часто
рецидивирующих респираторных заболеваний и увеличивает время
контакта потенциального канцерогена с клетками эпителия. Кро
ме того, м укоциллиарный клиренс нарушается под воздействием
веществ, загрязняющих окружающую среду, локальных и местных
анестетиков, бактериальных и вирусных ин ф екционны х агентов.
В клинической практике встречаются также наследственные де
фекты мукоциллиарного транспорта, наприм ер при синдроме «не
подвижных ресничек» (цилиарная д искинезия). При этом забо
левании в ресничках отсутствуют молекулы динсина. При другом
наследственном заболевании — муковисцидозе — обездвиживание
ресничек сочетается со значительны м загустением слизи. Для этих
патологических состояний характерны рецидивирующие инф е к
ционные заболевания дыхательных путей с развитием бронхоэк-
тазов.
К неспецифическим факторам защиты относят группу пеп
тидных и белковых молекул, а 1-антитрипсин поступает в секрет
бронхов из плазмы крови. Он подавляет активность химотрипси-
на и трипси на, а также нейтрализует действие протеаз и эластаз
нейтрофилов. Лизоцим синтезируется в нейтроф илах и обладает
бактерицидным действием. Лактоферрин продуцируется эпители
альными клетками и нейтрофилами и также обладает антибактери
альными свойствами. И нтерф ероны синтезирую тся макрофагаль-
ным и клетками при вирусной инфекции и служат регуляторами
активности и направленности действия лимфоцитов. К омплем ент
появляется в бронхиальном секрете путем его диффузи и из плазмы
и совместно с антителами участвует в цитолизе бактерий. Белок
сурфактанта А — одного из четырех видов сурфактанта — оиосо-
24
Глава 1
низирует бактерии и частички воздушного потока и тем самым
ускоряет их фагоцитоз. Дифезин ы — белки азурофильны х гранул
нейтроф илов — оказы вают бактерицидное действие.
Предшественники легочных альвеолярных макрофагов образу
ются в костном мозге и затем мигрирую т в легкие. Легочные аль
веолярные макрофаги фагоцитируют частички, бактерии и удаляют
их посредством мукоциллпарного транспорта, кровотока и лимфо-
тока. Ф ракция макрофагов в альвеолярном лаваже составляет до
30 % от общего числа получаемых клеток. Альвеолярные макрофа
ги обеспечивают процессинг антигенов и играют ключевую роль в
реакциях клеточного и гуморального иммунитета в легких.
С верхними дыхательными путями и бронхами ассоциирована
лимфоидная ткань, которая представлена как скоплениями лим
фоцитов (миндалины, аденоиды), так и их диф фузным располож е
нием. Эпителиальны е лимфоциты сенсибилизируются бактериаль
ными антигенами и реагируют увеличением местной продукции
IgA. Лимфоци ты, расположенны е в собственной пластинке, сскрс-
тируют молекулы IgG и IgE.
Глава 2
ИССЛЕДОВАНИЕ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Заболевания дыхательной системы, как правило, манифестируют
весьма характерными симптомами (табл. 2-1), тщательный анализ
которых позволяет в больш инстве случаев поставить клинический
диагноз уже при амбулаторном приеме или непосредственно у по
стели больного.
Таблица 2-1. Главные симптомы заболеваний органов дыхательной системы
Кашель Хрипы
Мокрота Боль в грудной к летке
Кровохарканье (haemoptysis) Лихорадка
Оды ш ка (острая, прогрессирующая или
пароксизм альн ая)
Мальцы в виде «барабанных палочек» и
ногти в виде «часовых стекол»
Охриплость голоса
Ночные поты
2.1. Кашель
Каш ель может быть как произвольным актом, так и рефлек
торным ответом на раздражение слизистой оболочки дыхатель
ных путей, опосредуется центральными нейронами ствола мозга.
Каш ель включает фазу энергичного выдоха с закрытием гортани
и последующую фазу очень быстрого, взрывоподобного выхода
сдерж иваемого воздуха одновременно с мокротой или другой раз
дражаю щ ей субстанцией.
Следует детально выяснить характеристики кашля: сухой или
продуктивный с мокротой (мокрый), кратковременны й или парок
сизмальный; в какое время суток чаще себя проявляет, наконец,
особенности звучания. Сухой кашель возникает на ранних стадиях
26 Глава 2
течения инфекци и ды хательных путей или при вдыхании раздра
жающих вещ еств (пыль, дым или газ). В обоих случаях слизистая
оболочка гортани, трахеи и бронхов не покрыта воспалительным
экссудатом или содержание его чрезвычайно мало.
Недавно возни кш ий каш ель, ассоциированны й с повыш ен и
ем температуры тела и другими симптомами инфекции ды ха
тельных путей, м ожет быть обусловлен острым бронхитом или
пневм онией.
Хронический кашель в сочетании с сухими хрипами может ука
зывать на наличие бронхиальной астмы, так как в ряде случаев
бронхиальная астма манифестирует преимущественно кашлем.
Раздражаю щ ий хронический каш ель может быть обусловлен га
строэзофагеальной реф люксной болезнью и раздражением легких
кислым желудочным содержимым.
Сходный характер каш ля может наблюдаться у пациентов, при
нимающих ингибиторы ангиотензин-иревращ ающ его фермента
(АПФ). Эти препараты назначаются для лечения артериальной ги
пертонии и сердечной недостаточности.
У больных септическим эндокардитом, поражающим правые
камеры сердца, сухой изн уряющий кашель в вечерние и ночные
часы может служить единственны м признаком рецидивирующей
тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
Изменения в характере хронического кашля должны заставить
задуматься о появлении нового заболевания (пн евмония, первич
ный или метастатический рак легкого). «Влажный» или продук
тивный каш ель отражает наличие экссудата в дыхательных путях,
как, например, при хроническом бронхите или бронхоэктазах.
Кратковрем енные эпизоды кашля характерны для и нф екций
верхних дыхательных путей, а также для сухого плеврита.
Пролонгированный или пароксизмальны й кашель присущ хро
ническому бронхиту, а такж е коклюшу; в последнем случае в фазу
выдоха возникает серия от 5 до 15 и более быстрых, последова
тельных и изнурительных кашлевых толчков, которые заканчива
ются продолжительным вдохом через частично закрытую гортань
— реприза. У детей внезапное появление пароксизмального каш ля
может быть следствием вдыхания инородного тела. Эту вероят
ность следует всегда учитывать ввиду невозможности получения
от детей в этот момент какой-либо информации. Продолжением
такого пароксизмального каш ля может быть рвота или обморок.
Исследование дыхательной системы 27
Причиной обморока служит повышение внутри грудного давления
в период пароксизм ального кашля и нарушение венозного возвра
та к сердцу, что сопровождается уменьшением ударного объема и
снижением перфузии головного мозга.
Важно учитывать любую связь кашля со временем его возник
новения. Каш ель с экспекторацией мокроты у пациентов с хро
ническим бронхитом и бронхоэктазами причиняет наибольшие
неприятности при утреннем пробуждении и при вечернем отходе
ко сну. Этот феном ен может быть обусловлен изм енениями в по
лож ении тела, что влечет за собой перемещение экссудата из пора
женных нечувствительных областей бронхиального дерева в более
чувствительные области. Изменение окружающ ей температуры,
как это бывает при выходе из теплого пом ещения на холодный
воздух, также провоцирует появление кашля у больных хрониче
ским бронхитом. По этой причине, а также ввиду более частых ин
фекций ды хательных путей в зимнее время каш ель возникает чаще
и переносится тяжелее, нежели летом. Ночной кашель, пробужда
ющий больного, наблюдается при хроническом бронхите, однако в
подобных случаях всегда следует учитывать возможность развития
отека легких вследствие левожелудочковой недостаточности или
митрального стеноза. Другими причинами ночного кашля могут
быть бронхиальная астма (в особенности у детей), перемещение в
гортань и трахею воспалительного секрета у пациентов с хрониче
скими инф екциями носа (ринит) и придаточных пазух (гайморит),
а также рсфлюкс в дыхательные пути содержимого пищ евода или
желудка при ахалазии кардии, стриктурах пищевода, гастроэзофа
геальной рефлюксной болезни.
Следует обращать внимание и на звучание каш ля. Кашель, обу
словленный воспалением надгортанника, нередко носит лающий
характер. Опухоли средостения или аневризма аорты могут ока
зывать давление на трахею и вызывать кашель с металлическим ,
трудно характеризуемым тембром («в тазу»). Опухоль может за
трагивать возвратную гортанную ветвь блуждающего нерва и на
рушать тем самым прави льность движения и полное смыкание го
лосовых связок; в этом случае каш ель теряет свою взрывчатость и
приобретает пыхтящий характер («бычий» кашель). Болезни гор
тани, наприм ер злокачественная опухоль, могут быть заподозрены
по появлению хриплого кашля и сопровождающем у такой кашель
стридору. Кашель, возникающий немедленно после начала еды
28 Глава 2
или первых глотков жидкости, указывает на наличие трахеоэзофа
геальной фистулы у больных раком верхних отделов пищевода.
2.2. Мокрота
Важные сведения можно получить при осмотре мокроты не
вооруженным глазом, хотя это не всегда приятная задача. П аци
ентам необходимо рассказывать, как правильно экспекторировать
(откашливать) в чашку мокроту и измерять объем выделенной мо
кроты за 24 ч. Врач оценивает количество, консистению и цвет
мокроты. В больших количествах мокрота выделяется при брон-
хоэктазах, легочном абсцессе или при прорыве эмпием ы плевры
в бронх. Э кспскторация большого количества мокроты при из
менении положения тела особенно характерна для бронхоэктазов
и легочного абсцесса; при этих заболеваниях мокрота нередко
распространяет неприятны й запах ввиду инфиц ированности анаэ
робными м икроорганизмами. Большое количество прозрачной,
бесцветной мокроты может наблюдаться при относительно редко
встречающейся альвсолярноклсточной карциноме; больны е при
этом отмечаю т солоноватый вкус мокроты.
Конси стенция и цвет мокроты, безусловно, несут важные диа
гностические признаки . Плотная, вязкая мокрота, которая нередко
экспекторируется в форме бронхиальных слепков, характерна для
бронхиальной астмы, особенно при ее сочетании с бронхопульмо
нальным аспергиллезом.
Гнойная мокрота имеет зеленый или темно-зеленый цвет, а ж ел
ты й цвет мокроты может свидетельствовать или о наличии гноя,
или о большом содержании эозиноф илов. Откаш ливаемая кровь
может придавать мокроте ржавый цвет (пневмония) или иметь вид
полосок или комочков.
Большой объем гнойной (желтой или зеленой) мокроты ука
зывает на вероятный диагноз бронхоэктатичсской болезни или
лобарной пн евмонии. Дурно пахнущая, темная мокрота может
свидетельствовать о наличии абсцесса легкого, вызванного анаэ
робной инфекцией. При этом розовый, пенисты й секрет из тра
хеи, наблюдаемый при сердечной астме (отек легких), не следует
путать с мокротой.
Исследование дыхательной системы 29
2.3. Кровохарканье
Кровохарканье (гемофтиз, haemoptisis) — кашель с кровавой мо
кротой или выделение крови из дыхательных путей. Количество
выделяемой крови может варьировать от одной или нескольких
полосок в мокроте до стакана и более. При кровохаркании может
выделяться чистая кровь или смесь крови с мокротой или слю
ной. Причинами кровохаркания наиболее часто служат бронхоле
гочные заболевания и значительно реже — заболевания сердечно
сосудистой системы и системы крови (табл. 2-2).
Таблица 2-2. П ричины кровохаркания
Заболевания легких
Бронхит
Бронхиальная карцинома Туберкулез легких
Инфаркт легкого (ТЭЛА) Инородное тело (трахеи или бронхов)
Бронхоэктазы Синдром Гудпасчера: легочное крово
Кистозный фиброз (муковисци-
доз)
Абсцесс легкого
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Митральный стеноз (тяжелый) Острая лсвожслудочковая недостаточ
Геморрагические диатезы
Тромбастения Болезнь Ран дю -Ослера-Вебера (врож
Пневмония
течение, гломерулонефрит, антитела к
антигенам базальной мембраны
Разрыв сосудов слизистой оболочки по
сле надсадного кашля
ность
денная геморрагическая телеангиоэк
тазия)
Рассказ пациента не всегда даст ключ к пониманию того, выде
лялась ли кровь с мокротой или со рвотным содержимым (гемато-
мсзис). Гсмофтиз и гсматомсзис имеют принципиальные различия,
о которых следует помнить при проведении дифференциальной
диагностики легочного и пишсводно-жслудочно-кишсчного кро
вотечения (табл. 2-3).
30 Глава 2
Таблица 2-3. Дифф еренциальный д иагноз бронхолегоч ного и пишеводно-
желудо чно-кишечного кровотечения
Гемофтиз
Кашель предшествует кровотече
нию
Кровь пенистая с пузырьками воз
духа
Цвет мокроты ярко-красный; может
сохраняться в течение нескольких
дней
Расспрос больного (родственников)
дает сведения о наличии бронхоле
гочного заболевания
Подтверждается бронхоскопией Подтверждается эзофагогастродуоде-
Тошнота и рвота предшествуют кро
вотечению
Кровь обычно не содержит воздуха
Цвет крови обычно измененный,
темно-красный или коричневый («ко
фейная гуща») — за счет действия
кислого желудочного содержимого
Расспрос больного (родственников)
дает сведения о симптомах предше
ствующей диспепсии
носкопией
Гематомезис
Сохраняющееся кровянистое прокрашивание мокроты на про
тяжении нескольких дней после состоявшегося кровотечения слу
жит наиболее убедительным аргументом в пользу легочного кро
вотечения.
Если возникает убежденность, что кровь сплевывается со слю
ной, необходимо исследовать возможные местные причины, такие
как: носовые кровотечения
(ер is taxis), кровоточивость десен или
воспалительные заболевания носоглотки. Каждый из этих фак
торов может служить причиной появления небольших количеств
крови во рту. Однако окончательное суждение следует выносить
лишь после рентгенологического исследования легких и исключе
ния возможных бронхолегочных источников гемофтиза. Наиболее
частыми и серьезными причинами гемофтиза служат бронхиаль
ная карцинома, бронхоэктазы, пороки митрального клапана, ту
беркулез и ТЭЛА (инфаркт легкого).
2.4. Одышка (dyspnoea)
Одышка воспринимается как тягостное ощущение нехватки
воздуха и осознания необходимости предпринимать значитель
ные усилия для осуществления дыхания. Степень осознания дыха
тельных усилий определяется той силой, которая прилагается для
Исследование дыхательной системы 31
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
обеспечения вентиляции легких. Эта сила возрастает в следующих
случаях:
• грудная клетка или плевра патологически ригидны;
• плевральная полость заполнена жидкостью или воздухом;
• сопротивление воздухоносных путей повышено;
• легкие менее растяжимы, чем в норме.
Дыхательные усилия возрастают также при появлении дополни
тельных требований по отношению к включению дыхательного ре
зерва при развитии гипоксии, анемии, ацидоза или тиреотоксикоза.
Одышка может также принимать форму осознанной потребности в
повышении дыхательных усилий при параличе дыхательных мышц
(полиомиелит, периферическая невропатия, миастения).
Ощущение одышки создается сигналами из двух главных ис
точников:
• от механорецепторов, чувствительных к растяжению (инфля
ции) и к спадению (дефляции) грудной клетки и легких;
• от мсханорсцспторов аорты, сонных артерий и ретикулярной
формации ствола мозга, чувствительных к дефициту кислоро
да, избытку двуокиси углерода или изменениям pH.
Относительная значимость этих торакальных и центральных
механизмов формирования одышки изучена не полностью, однако
экспериментальные исследования указывают на то, что сигналы с
рецепторов дыхательных мышц сами по себе немедленно вызыва
ют одышку еще до усиления дыхательных движений.
Следует стремиться оценить тяжесть одышки по се наличию в
покое, появлению во время незначительной нагрузки (раздевание,
спуск по лестнице на один пролет), или во время умеренной на
грузки (подъем по лестнице на один пролет), или же только при
более значительных физических усилиях. Необходимо также фик
сировать внимание на способности пациента выполнять рутинные
обязанности на работе или дома. Одышка может быть следствием
болезни бронхов, легких, плевры или грудной клетки, сердечной
недостаточности, ответом потребности мозга вдыхательной актив
ности или результатом психогенных факторов (табл. 2-4).
Одышка, обусловленная заболеваниями бронхов, легких, плев
ры или грудной клетки, обычно инициируется физической нагруз
кой. Одышка, возникающая внезапно в условиях покоя, позво
ляет заподозрить эмболию легочной артерии или пневмоторакс.
Одышка в рамках сердечной недостаточности возникает на фоне
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана