Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2670_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
1.2. Сосудистая система
51
обладающий мощным вазоконстрикторным действием. Кроме того, ангиотензин II возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Все это приводит к росту
периферического сопротивления и повышению (нормализации) АД. Следует помнить, что
существует альтернативный путь трансформации АI в АII, без участия АПФ (см. ниже).
К регуляторным механизмам длительного действия относят почечные системы кон-
троля за объемом жидкости, системы альдостерона и вазопрессина, механизмы действия
которых разбираются в последующих главах.
1.2.4. Особенности регуляции коронарного кровообращения
В норме у человека величина коронарного кровотока в покое составляет 0,8–0,9 мл/г/мин),
или примерно 5–6% от общего МО. Поскольку синтез макроэргических соединений в
сердечной мышце может осуществляться почти исключительно в аэробных условиях и
восполнение энергии за счет анаэробных процессов затруднено, в физиологических условиях постоянные колебания интенсивности обменных процессов в сердечной мышце
и, соответственно, изменяющейся потребности миокарда в кислороде должны удовлетворяться почти исключительно за счет соответствующих изменений величины коронарного
кровотока. Например, во время выполнения интенсивной мышечной работы коронарный
кровоток должен увеличиться в 4–5 раз по сравнению с состоянием покоя. Это возможно
только благодаря существованию сложной многоступенчатой системы нейрогуморальной
регуляции коронарного кровотока, любые нарушения в деятельности которой неизбежно
ведут к возникновению коронарной недостаточности.
Запомните: Внорме величина коронарного кровотока полностью соответствует постоян-
но изменяющейся потребности миокарда в кислороде с учетом максимально возможной
экстракции сердечной мышцей кислорода из артериальной крови, достигающей 70–80%.
Факторы, определяющие потребность миокарда в кислороде
Величина коронарного кровотока регулируется прежде всего уровнем метаболизма сердечной мышцы и, соответственно, потребностью миокарда в кислороде. Последняя, как
известно, определяется тремя основными факторами:
1. Величиной внутримиокардиального напряжения, т.е. силой, приходящейся на единицу
поверхности поперечного сечения желудочков в момент их сокращения.
2. Частотой сердечных сокращений (ЧСС).
3. Сократимостью сердечной мышцы (уровнем ее инотропизма).
Напряжение миокарда. Согласно уравнению Лапласа напряжение миокарда (F) прямо
пропорционально внутрижелудочковому давлению (Р) и радиусу полости желудочка (r) и
обратно пропорционально толщине его стенок (h):
Р·r
F =
Максимальное напряжение стенки желудочка возникает в период систолы, когда давление в желудочке резко возрастает и достигает уровня давления в аорте. Следовательно,
наибольшее напряжение, развиваемое стенкой желудочка, в первую очередь определяется
величиной систолического АД (САД). Исключение составляют случаи обструкции выносящего тракта ЛЖ (стеноз устья аорты, ГКМП и др.), когда внутрижелудочковое давление
становится существенно выше давления в аорте и последнее не может полностью охарактеризовать величину напряжения миокарда желудочка.
Во время диастолы напряжение стенки желудочка определяется преимущественно
уровнем преднагрузки и зависит от величины КДД и КДО. Чем больше диастолические
2h
.
52
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
размеры полости ЛЖ (дилатация, аневризма) или выше КДД, тем больше напряжение
стенки желудочка и выше потребность миокарда в кислороде.
Следует отметить, что напряжение, развиваемое стенкой ПЖ, оказывается значительно
меньшим, чем ЛЖ, что связано главным образом с меньшей величиной давления в ЛА и
меньшими размерами ПЖ.
Частота сердечных сокращений является важным независимым фактором, влияющим на потребление миокардом кислорода. Увеличение ЧСС сопровождается по понятным
причинам изменением временных соотношений между систолой и диастолой (рис. 1.45).
При этом существенно увеличивается «чистое» рабочее время желудочков, т.е. общая продолжительность всех систол за единицу времени. В связи с этим потребление миокардом
кислорода возрастает примерно пропорционально корню квадратному из ЧСС.
Следует заметить, что в клинике для количественной характеристики потребления миокардом кислорода давно используется показатель так называемого двойного произведения
(ДП), который рассчитывается следующим образом:
ДП =
САД·ЧСС
100
(усл. ед.),
где САД – систолическое АД.
Чем выше показатель двойного произведения в покое или при нагрузке, тем большее
напряжение развивает сердечная мышца и тем более высокой оказывается потребность
миокарда в кислороде. Она становится еще более высокой, если в результате патологических процессов оказываются увеличенными размеры ЛЖ (дилатация, аневризма).
а
Общая продолжительность диастолы
б
Систола
Диастола
Рис. 1.45. Общая продолжительность диастолы при нормальной ЧСС (а) и ее изменение при
тахикардии (б).
Показаны кривые внутрижелудочкового давления; красной штриховкой обозначена диастола.
Общая продолжительность систолы
1.2. Сосудистая система
53
Сократимость. Уровень инотропизма сердечной мышцы (см. выше) оказывает существенное влияние на потребность миокарда в кислороде. Правда, имеется сложность прямой
количественной оценки сократимости миокарда у человека.
Факторы, влияющие на величину коронарного кровотока
Величина коронарного кровотока зависит от двух основных факторов:
1. Перфузионного давления, т.е. давления, которое обеспечивает движение крови по ко-
ронарным сосудам.
2. Общего сопротивления коронарных сосудов.
Перфузионное давление определяется разностью давлений на входе и выходе систе-
мы венечных сосудов (рис. 1.46). Входным давлением для коронарного кровообращения
является диастолическое давление крови в аорте, поскольку во время систолы происходит
сжатие сосудов окружающим миокардом, и его перфузия осуществляется в основном во
время диастолы (см. ниже). Чем выше диастолическое АД, тем (при прочих равных условиях) больше перфузионное давление и выше коронарный кровоток. Выходным давлением
для коронарного кровотока является величина внутримиокардиального напряжения, определяющего степень сжатия сети микроциркуляции. При известных допущениях внутримиокардиальное напряжение, которое развивает желудочек во время диастолы, может быть
приравнено к внутрижелудочковому давлению, в частности к конечно-диастолическому
давлению в желудочке (КДД). Из сказанного следует, что чем выше уровень ДАД и ниже
внутрижелудочковое давление (например, КДД), тем больше перфузионное давление во
время диастолы и выше поток крови в коронарных сосудах.
В патологических условиях при снижении ДАД ниже 60–70 мм рт.ст. (недостаточность
клапана аорты, коллапс и др.) перфузионное давление падает и коронарный кровоток может существенно уменьшиться. С другой стороны, любое повышение КДД и/или КДО ЛЖ,
вызванное увеличением преднагрузки, дилатацией полости желудочка или развитием выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, закономерно сопровождается снижением перфузи-
ДАД
Проксимальная КА
Градиент
давления
КДД
Рис. 1.46. Факторы, определяющие величину перфузионного давления (ПД) в коронарной системе.
ПД = ДАД – КДД
54
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
R
1
R
2
R
3
S
Рис. 1.47. Величина коронарного кровотока в систолу (S) и
диастолу (D).
Вверху – давление в аорте, внизу–
объем коронарного кровотока в
субэндокардиальных отделах.
D
Рис. 1.48. Сосудистое сопротивление коронарной системы.
онного давления и ухудшением коронарного кровотока. Такой же эффект наблюдается при
увеличении сократимости миокарда, а также при увеличении ЧСС.
Влияние высокого интрамиокардиального (или внутрижелудочкового) давления на
величину коронарного кровотока хорошо иллюстрируется почти полным прекращением
перфузии миокарда во время систолы желудочков (рис. 1.47). При этом силы, сжимающие субэндокардиальные сосуды, по понятным причинам существенно выше сил, которые
сдавливают субэпикардиальную микроциркуляторную сеть. Поэтому в отличие от субэндокардиального кровотока ЛЖ перфузия субэпикардиальных отделов миокарда ЛЖ во время
систолы полностью не прекращается. Это означает, что при различных патологических состояниях, ограничивающих коронарный кровоток, наиболее уязвимой для возникновения
ишемии всегда оказывается субэндокардиальная микроциркуляторная сеть ЛЖ.
Поскольку внутримиокардиальное напряжение стенки ПЖ существенно ниже, чем левого, кровоток в бассейне ПКА меньше подвержен влиянию этого напряжения во время систолы ПЖ и изменяется главным образом в соответствии с перепадами давления в аорте.
Следует подчеркнуть, что в физиологических условиях, независимо от возможных колебаний уровня давления в аорте, изменяющихся величин преднагрузки или других гемодинамических параметров, уровень перфузионного давления и величина коронарного
кровотока всегда соответствуют потребности миокарда в кислороде, что обеспечивается
нормальным функционированием системы нейрогуморальной регуляции тонуса коронарных артерий (см. ниже).
Сопротивление коронарных сосудов. Различают несколько функциональных компонентов, из которых складывается общее сопротивление коронарных сосудов (рис. 1.48).
В норме крупные эпикардиальные КА (R
) вносят относительно малый вклад в общее
1
сопротивление коронарной системы. Определенное значение, по-видимому, имеет «шероховатость» стенок крупных КА, особенности их анатомического строения. Повышение
гематокрита (Ht) и/или вязкости крови в целом увеличивает общее сопротивление коронарных сосудов, а их уменьшение способствует снижению сопротивления. Иная ситуация
складывается в условиях патологии, например, при формировании атеросклеротических
бляшек или внутрисосудистых тромбов, сужающих просвет крупной КА. В этих случаях
резко повышается сопротивление коронарной системы, что существенно ограничивает коронарный кровоток.
1.2. Сосудистая система
55
Наибольшее влияние на величину коронарного кровотока оказывает динамическое сопротивление резистивных КА (артериол) (R
). Именно на уровне артериол происходит
2
ауторегуляторное изменение тонуса КА (их расширение или сужение), что в физиологических условиях обеспечивает адекватность коронарного кровотока постоянно меняющимся
потребностям миокарда в кислороде.
Наконец, третьим важнейшим компонентом общего сопротивления коронарного русла
является величина внутримиокардиального напряжения (или внутрижелудочкового давления) (R3), увеличение которого, как было показано выше, ведет к сдавлению микроцирку-
ляторного русла, росту общего сопротивления коронарной системы и ограничению кровотока.
Механизмы регуляции коронарного кровотока
К числу основных механизмов регуляции тонуса КА относятся:
1. Местные механизмы саморегуляции, включая эндотелиальные и метаболические фак-
торы.
2. Нервные механизмы регуляции.
Местная регуляция коронарного кровотока. В нормальных условиях основное (но
не единственное) влияние на сопротивление коронарных сосудов оказывает уровень метаболизма миокарда. Любое усиление обменных процессов, обусловленное увеличением
пост- или преднагрузки, ЧСС, сократимости миокарда или уменьшением перфузионного
давления (см. выше), сопровождается высвобождением из клеток миокарда и сосудистого
эндотелия ряда веществ, обладающих мощным вазодилатирующим действием. Расширение резистивных КА (артериол) приводит к снижению сопротивления коронарного русла и
увеличению коронарного кровообращения.
Выше были описаны основные вазодилатирующие субстанции, участвующие в регуляции местного кровотока:
● эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO);
● простациклин PGI2;
● эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ);
● аденозин;
● брадикинин и др.
Помимо описанных факторов, вызывающих расширение венечных сосудов при увеличении работы сердца и повышении потребности миокарда в кислороде, в метаболической регуляции коронарного кровотока, по-видимому, определенную роль играет непосред ственное снижение рО2, повышение рСО2, ионов K+ и уменьшение рН, хотя значение
этих факторов регуляции коронарного кровотока полностью не изучено.
В норме, как известно, существует сбалансированность выработки вазодилатирующих
и вазоконстрикторных субстанций, которая обеспечивает полное соответствие коронарного кровотока метаболическим потребностям сердечной мышцы. Возникающая под действием различных повреждающих факторов дисфункция эндотелия является основной
причиной нарушений регуляции коронарного кровотока, повышения тонуса КА, ускорения агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.
Нервная регуляция коронарного кровотока. Поскольку гладкомышечные клетки
коронарных сосудов обладают как α- и β-адренергическими, так и М-холинергическими
рецепторами, нервная регуляция коронарного кровотока осуществляется обоими отделами
вегетативной нервной системы. В целом стимуляция α-адренорецепторов вызывает сужение КА, а β2-адренорецепторов и М-холинорецепторов – их расширение (см. табл. 1.2 и
1.3). Однако оценивая конечные эффекты активации симпатической и парасимпатической
нервных систем, следует учитывать не только прямое влияние такой активации на гладкомышечные клетки венечных сосудов, но и опосредованное их действие на уровень обменных процессов в миокарде, ЧСС, сократимость сердечной мышцы и т.д.
56
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
Например, в физиологических условиях стимуляция симпатических эфферентных волокон вызывает опосредованное α-адренорецепторами прямое сосудосуживающее действие, которое сменяется затем стабильной и выраженной метаболической дилатацией
КА. Последняя обусловлена стимуляцией α
- и β1-адренорецепторов рабочего миокарда
1
и, соответственно, увеличением обменных процессов и потребности сердца в кислороде,
вызывающем метаболическое расслабление гладкомышечных клеток коронарных сосудов
под действием аденозина, оксида азота, простациклина и других факторов. Естественно,
в патологических условиях вазодилатационный эффект активации САС по разным причинам может быть существенно ослаблен. Кроме того, стимуляция α1-адренорецепторов
может вызвать выраженный спазм крупных КА.
Стимуляция парасимпатических эфферентных волокон вызывает прямое сосудорасши-
ряющее действие, опосредованное М-холинергическими рецепторами гладкомышечных
клеток коронарных сосудов. Кроме того, медиатор парасимпатической нервной системы
ацетилхолин, воздействуя на пресинаптические М-рецепторы, расположенные в окончаниях симпатических нервов, ингибирует освобождение норадреналина из симпатических
нервных окончаний, ограничивая тем самым эффекты симпатической активации. Следует также учитывать, что активация парасимпатической нервной системы сопровождается
снижением инотропизма сердечной мышцы, уменьшением ЧСС, что способствует восстановлению баланса между потребностью миокарда в кислороде и реальной величиной коронарного кровотока.
Таким образом, каждое звено регуляции коронарного кровотока должно рассматриваться как сложный каскад взаимосвязанных эффектов, направленных не только на прямое
изменение тонуса КА, но и воздействующих на другие факторы, определяющие соотношение коронарного кровотока и потребности миокарда в кислороде.
Глава 2
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность (СН) – это состояние, при котором:
1. Сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови (МО), т.е.
перфузию органов и тканей, адекватную их метаболическим потребностям в покое или
при физической нагрузке.
2. Относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрез-
мерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных механиз-
мов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и актива-
ции САС, ренин-ангиотензиновой и других систем организма.
В большинстве случаев речь идет о сочетании обоих признаков СН – абсолютного или
относительного снижения МО и выраженного напряжения компенсаторных механизмов.
СН выявляется у 1–2% населения, причем ее распространенность увеличивается с возрастом. У лиц старше 75 лет СН встречается в 10% случаев. Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться СН, являющейся наиболее частой причиной
госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных.
2.1. Этиология
В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют
следующие причины развития этого патологического синдрома.
I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).
1. Первичные:
● миокардиты;
● идиопатическая дилатационная кардиомиопатия (ДКМП).
2. Вторичные:
● острый инфаркт миокарда (ИМ);
● хроническая ишемия сердечной мышцы;
● постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;
● гипо- или гипертиреоз;
● поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;
● токсико-аллергические поражения миокарда.
II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.
1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
● системная артериальная гипертензия (АГ);
● легочная артериальная гипертензия;
● стеноз устья аорты;
● стеноз легочной артерии.
58
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
● недостаточность митрального клапана;
● недостаточность аортального клапана;
● недостаточность клапана легочной артерии;
● недостаточность трехстворчатого клапана;
● врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.
III. Нарушение наполнения желудочков сердца.
1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Экссудативный и констриктивный перикардит.
3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:
● гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
● амилоидоз сердца;
● фиброэластоз;
● эндомиокардиальный фиброз;
● выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других заболеваниях.
IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО).
1. Гипоксические состояния:
● анемии;
● хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
● гипертиреоз.
3. Беременность.
Глава 2. Сердечная недостаточность
Запомните: Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:
● ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;
● артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;
● клапанные пороки сердца.
2.2. Патогенез
2.2.1. Механизмы систолической и диастолической дисфункции
желудочков
Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных
клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой
из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации. В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца,
которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного
выброса (МО).
Напомним, что УО и МО определяются тремя гемодинамическими факторами.
1. Исходной длиной мышечного волокна, или конечно-диастолическим объемом (КДО)
желудочка, т.е. величиной преднагрузки, которая, в свою очередь, зависит от объема
циркулирующей крови (ОЦК), притока крови к сердцу, эффективности сокращения
предсердий и других факторов.
2. Инотропным состоянием (сократимостью) миокарда желудочков, которое зависит от
активности САС, ЧСС, массы функционирующего миокарда, состояния обменных процессов в кардиомиоцитах, величины коронарной перфузии и т.д.
2.2. Патогенез
Норма Систолическая дисфункция Диастолическая дисфункция
аб в
Застой крови
Нормальные
УО, МО, ФВ
Снижение
УО, МО, ФВ
Расширение
полости
30
30
30
Застой крови
Полость не
расширена
59
20
КДД, мм рт.ст.
10
0 100 200 300
КДО, мл
20
КДД, мм рт.ст.
10
0 100 200 300
КДО, мл
20
КДД, мм рт.ст.
10
0 100 200 300
КДО, мл
Рис. 2.1. Особенности функции ЛЖ при систолической (б) и диастолической (в) формах ХСН. КДД
ЛЖ, равное 30 мм рт.ст., – критическое давление наполнения, при котором развивается отек легких.
Внизу показана зависимость КДД от КДО желудочка (а – нормальная зависимость).
3. Внутримиокардиальным напряжением, которое должна развивать сердечная мышца во
время своего сокращения, чтобы преодолеть сопротивление изгнанию крови, т.е. вели-
чиной постнагрузки. Напряжение миокарда, в свою очередь, зависит от уровня давления в аорте или легочной артерии, массы функционирующего миокарда, от размеров
полости желудочка и т.п.
На конечных этапах развития систолической дисфункции наиболее характерную по-
следовательность гемодинамических изменений можно представить следующим образом
(рис. 2.1, б):
● снижение УО, МО и ФВ, что сопровождается возрастанием конечно-систолического
объема (КСО) желудочка, а также гипоперфузией периферических органов и тканей;
● возрастание конечно-диастолического давления (КДД) в желудочке, т.е. давления
наполнения желудочка;
● миогенная дилатация желудочка – увеличение конечно-диастолического объема
(КДО) желудочка;
● застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.
Последний гемодинамический признак СН сопровождается наиболее «яркими» и четко очерченными клиническими проявлениями СН (одышка, отеки, гепатомегалия и т.п.) и
определяет клиническую картину двух ее форм. При левожелудочковой СН развивается
застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой СН – в венозном
русле большого круга.
Быстрое развитие систолической дисфункции желудочка приводит к возникновению
острой СН (лево- или правожелудочковой). Такая ситуация возникает, например, при остром повреждении сердечной мышцы (ИМ, миокардит и др.) или внезапном возрастании
величины преднагрузки (разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы
60
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
при ИМ, введение в сосудистое русло больших количеств жидкости) или постнагрузки
(резкий подъем АД при гипертоническом кризе или тромбоэмболия легочной артерии, сопровождающаяся возрастанием давления в ЛА).
Длительное существование гемодинамической перегрузки объемом или сопротивлением (ревматические пороки сердца) или постепенное прогрессирующее снижение сократимости миокарда желудочка (например, при его ремоделировании после перенесенного ИМ
или длительном существовании хронической ишемии сердечной мышцы) сопровождается
формированием хронической СН (ХСН).
Запомните: Вбольшинстве случаев клинические проявления острой или хронической СН
связаны преимущественно с систолической дисфункцией желудочков, которая характери-
зуется следующими гемодинамическими нарушениями:
● снижением УО, МО и ФВ;
● возрастанием КДД (давления наполнения) желудочков;
● увеличением КДО желудочка (миогенная дилатация);
● застоем крови в малом или большом круге кровообращения (соответственно, при
лево- и правожелудочковой СН).
Примерно в 25–30% случаев в основе развития СН лежат нарушения диастолической
функции желудочков. Диастолическая дисфункция развивается при заболеваниях сердца,
сопровождающихся нарушением расслабления и наполнения желудочков. Наиболее типичными примерами заболеваний, при которых диастолическая дисфункция проявляется
как бы в «чистом» виде, являются аортальный стеноз, ГКМП, экссудативный и констриктивный перикардит, рестриктивные заболевания сердца и др.
Кроме того, диастолическая дисфункция желудочков нередко сочетается с систолической дисфункцией, например, при ИБС или АГ. В этих случаях ухудшение диастолического наполнения обусловлено как увеличением ригидности сердечной мышцы (длительная
ишемия миокарда, фиброз, гипертрофия), так и нарушением процессов активного расслабления (снижение энергетического обеспечения, повышение концентрации внутриклеточного Са2+ и т.п.).
Нарушение растяжимости миокарда желудочков приводит к тому, что для обеспечения
достаточного диастолического наполнения желудочка кровью и сохранения нормального
УО и МО необходимо значительно более высокое давление наполнения, соответствующее
более высокому КДД желудочка (см. рис. 1.31). Как видно на рисунке 2.1, в, кривая зависимости КДО и КДД при диастолической дисфункции ЛЖ смещается влево и вверх.
Поэтому даже небольшой прирост КДО обеспечивается за счет чрезмерно высокого КДД
или давления наполнения.
Кроме того, замедление релаксации желудочка приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента, и значительная часть диастолического кровотока осуществляется не во время фазы быстрого наполнения желудочка,
как в норме, а во время активной систолы предсердия. Эти изменения способствуют увеличению давления и размеров предсердия, повышая риск возникновения застоя крови в
венозном русле малого или большого круга кровообращения.
Иными словами, диастолическая дисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН при нормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе. При этом полость желудочка обычно остается нерасширенной, поскольку
нарушается соотношение КДД и КДО желудочка (см. рис. 2.1, в).
Запомните: У 25–30% больных хронической СН в основе клинических признаков деком-
пенсации лежит диастолическая дисфункция желудочков, которая определяет следующие
гемодинамические изменения:
● значительное и раннее повышение КДД (давления наполнения) желудочка;
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана