Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2670_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
2.6. Лечение хронической систолической сердечной недостаточности
111
Кроме того, правожелудочковая недостаточность может сопровождаться расширением
вен, относящихся к портальной системе: печеночной, воротной, верхней брыжеечной, селезеночной. Наблюдается также уменьшение величины их спадения во время глубокого
вдоха.
Запомните: Ультразвуковыми признаками застоя крови в венозном русле большого круга
кровообращения являются уменьшение коллабирования нижней полой вены во время
глубокого вдоха менее чем на 50%; расширение портальных вен (печеночной, воротной,
брыжеечной, селезеночной) и уменьшение их опорожнения во время вдоха.
2.5.7. Дополнительные инструментальные методы исследования
К числу дополнительных инструментальных методов исследования, которые используются у больных ХСН преимущественно в специализированных стационарах и крупных диагностических центрах, относятся:
● радионуклидная вентрикулография;
● катетеризация правых отделов сердца плавающим катетером Свана–Ганца с измерением давления в камерах сердца и ЛА, в том числе определение ЦВД и давления
«заклинивания» ЛА (ДЗЛА) (см. главу 6);
● нагрузочная сцинтиграфия миокарда с
коронарной перфузии (см. главы 5 и 6);
● коронароангиография (КАГ) для всесторонней оценки состояния коронарного русла.
Инвазивные методы исследования (катетеризацию полостей сердца и магистральных
сосудов, КАГ и др.) применяют у:
● больных ИБС и постинфарктным кардиосклерозом для решения вопроса о кардиохирургической реваскуляризации миокарда;
● больных с врожденными и приобретенными пороками сердца, у которых предполагается хирургическая коррекция порока;
● больных ГКМП и ДКМП перед проведением трансплантации сердца.
201
Tl для количественной оценки нарушений
2.6. Лечение хронической систолической сердечной
недостаточности
Основными целями лечения больных хронической систолической СН являются:
1. Устранение клинической симптоматики СН (одышки, повышенной утомляемости, тахикардии, отечного синдрома и т.д.).
2. Предотвращение поражений органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды,
скелетная мускулатура).
3. Улучшение качества жизни.
4. Улучшение прогноза заболевания (продление жизни).
При разработке индивидуальной тактики лечения следует учитывать большую неодно-
родность группы больных с признаками ХСН. Можно выделить несколько категорий таких
больных:
● больные с различными причинами возникновения ХСН;
● больные с явными клиническими симптомами и сниженной систолической функцией ЛЖ (снижением ФВ и СИ по данным эхокардиографического исследования);
● больные с клинической симптоматикой СН, но без признаков систолической дисфункции (диастолическая ХСН);
112
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
● больные с бессимптомной дисфункцией ЛЖ (снижение ФВ и СИ без клинических
признаков СН) и т.п.
Лечение каждой из этих категорий больных ХСН требует индивидуального дифференцированного подхода, учитывающего многие аспекты этиологии, патогенеза и клинической картины заболевания.
Глава 2. Сердечная недостаточность
2.6.1. Этиологическое лечение
Правильно подобранное лечение основного заболевания, которое привело к развитию
ХСН, во многих случаях может значительно уменьшить выраженность проявлений сердечной декомпенсации. К числу таких потенциально обратимых причин ХСН относятся:
● артериальная гипертензия (нормализация АД);
● бради- и тахиаритмии (коррекция нарушений сердечного ритма и проводимости);
● злоупотребление алкоголем (прекращение приема алкоголя);
● ожирение (снижение массы тела);
● пороки сердца (хирургическая коррекция порока);
● тиреотоксикоз или микседема (адекватная коррекция гормональных нарушений);
● экссудативный или констриктивный перикардит (адекватная терапия или хирургическое лечение);
● ИБС (адекватно подобранная антиангинальная терапия или внутрикоронарная ангиопластика и аортокоронарное шунтирование);
● анемии (восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина);
● хронические обструктивные заболевания легких (противовоспалительная терапия,
лечение обструктивного синдрома).
Следует помнить, что без воздействия на основную причину ХСН во многих случаях трудно рассчитывать на положительные результаты лечения СН. С другой стороны,
радикальное лечение основного заболевания у части больных ХСН не всегда возможно,
в том числе в связи с наличием тяжелой недостаточности кровообращения. В этих случаях лечение должно быть направлено на уменьшение клинических проявлений сердечной
декомпенсации и создание условий, которые бы позволили вновь вернуться к вопросу о
целесообразности радикального лечения основного заболевания.
2.6.2. Устранение факторов, провоцирующих ухудшение состояния
больных ХСН
Не меньшее значение имеет выявление и устранение некоторых провоцирующих факторов – непосредственных причин ухудшения состояния больных ХСН. К числу наиболее
частых из них относятся:
● несоблюдение врачебных рекомендаций (избыточное потребление соли, жидкости,
нарушение схемы приема лекарственных средств и др.);
● нарушение индивидуального режима физической активности;
● инфекции;
● употребление алкоголя;
● острый ИМ, нестабильная стенокардия;
● ТЭЛА;
● преходящие расстройства электролитного обмена (гипокалиемия, гипофосфатемия,
гипокальциемия и др.);
● беременность и роды;
● возникновение пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии;
● дисфункция щитовидной железы.
2.6. Лечение хронической систолической сердечной недостаточности
113
Большое значение имеют ятрогенные факторы, в частности прием лекарственных
средств (ЛС), вызывающих задержку натрия и воды (эстрогены, андрогены, хлорпропамид,
глюкокортикоиды, миноксидил, НПВС и др.), обладающих отрицательным инотропным
действием (верапамил, дилтиазем, некоторые антиаритмические ЛС I класса, β-адреноблокаторы в неадекватно больших дозах), ингибирующих образование сосудорасширяющих простагландинов и эндотелиальных факторов (НПВС, глюкокортикоиды), чрезмерное
уменьшение преднагрузки (большие дозы диуретиков, ингибиторов АПФ и т.д.).
2.6.3. Немедикаментозное лечение
Рациональный лечебный режим. Больной ХСН нуждается в создании спокойной благожелательной обстановки дома и на работе. По возможности его следует оберегать от чрезмерного психоэмоционального напряжения и стрессовых ситуаций. В течение дня больной
с СН должен иметь возможность отдохнуть, лежа в постели и придав ногам возвышенное
положение. Очень важно обеспечить нормальную продолжительность сна – не менее 8–9 ч
в сутки.
Физические нагрузки. В настоящее время существенно пересмотрено отношение
к ограничению физической нагрузки у больных ХСН. Доказано, что дозированная физическая активность больного с сердечной декомпенсацией, адекватная его функциональным
возможностям, не только не приводит к прогрессированию СН, но и способствует снижению уровня нейрогормонов, повышению переносимости нагрузок и чувствительности
к медикаментозному лечению. В результате повышается «эмоциональный тонус» больных
и качество жизни. Резкое ограничение физической активности показано лишь в период
нарастания признаков левожелудочковой недостаточности или при выраженном отечном
синдроме, например, у больных с III–IV ФК по NYHA.
Запомните: При отсутствии признаков обострения заболевания, в частности прогресси-
рующей левожелудочковой недостаточности или нарастающего отечного синдрома, неоп-
равданно длительное и резкое ограничение физической активности, строгий постельный
или полупостельный режим у большинства больных ХСН быстро приводят к развитию
синдрома детренированности, значительным структурным изменениям скелетных мышц
и прогрессирующему снижению толерантности к нагрузкам.
Физическая реабилитация пациентов с ХСН должна учитывать степень функциональных нарушений. Наиболее эффективны физические тренировки, организуемые для больных ХСН в специальных кардиологических и реабилитационных центрах, которые осуществляются под постоянным врачебным контролем за гемодинамикой и другими показателями. Однако более доступны самостоятельные физические упражнения, объем и интенсивность которых индивидуально определяются лечащим врачом.
У больных с IV ФК по NYHA, которые при проведении 6-минутного теста-ходьбы могут пройти в умеренном темпе не более 150 м (см. выше), показаны регулярные дыхательные упражнения или физические упражнения в положении сидя. Например, больным
можно рекомендовать редкое, медленное и глубокое дыхание с пролонгированным вдохом
или выдохом (4–5 дыхательных циклов за 1 мин).
У больных с III ФК (дистанция 6-минутной ходьбы до 300 м), находящихся в стабильном состоянии, наиболее простым и доступным методом физической тренировки является
дозированная ходьба. В течение первых 5 недель рекомендуется ежедневно проходить 1 км
за 13–15 мин (всего около 8–10 км в неделю). В зависимости от индивидуальной переносимости, начиная с 6-й недели, увеличивают расстояние, пройденное за неделю, до 10–20 км;
при этом скорость ходьбы увеличивается до 11 мин на 1 км.
114
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
Больным с I–II ФК по NYHA (дистанция 6-минутной ходьбы соответственно до 500
и 400 м) рекомендуют сочетание нескольких видов нагрузки, например ходьбы и плавания.
В зависимости от функционального состояния больных и индивидуальной тренированности величина и мощность дозируемой физической нагрузки могут быть пересмотрены.
Запомните: Основными условиями для проведения физической реабилитации больных
ХСН являются:
● стабильное состояние больных и отсутствие признаков обострения основного заболе-
вания (например, ИБС);
● отсутствие признаков обострения СН, в частности прогрессирующей левожелудочко-
вой недостаточности или выраженного отечного синдрома; неукоснительное выполнение больным рекомендаций по приему ЛС;
● периодический контроль за основными гемодинамическими показателями и ЭКГ;
● выполнение больными ХСН физических упражнений не должно сопровождаться ухуд-
шением самочувствия больного и ощущением большего, чем обычно, утомления.
Диета больных ХСН должна быть калорийной, легкоусвояемой и скорректированной
в отношении суточного приема соли и жидкости. Целесообразно дробное питание 5–6 раз
в сутки.
Общая калорийность питания рассчитывается с учетом массы тела (МТ) и ФК больных ХСН. Для характеристики МТ в настоящее время используют расчет так называемого
индекса массы тела (ИМТ) по формуле:
ИМТ =
МТ (кг)
2
Рост
(м2)
.
В таблице 2.10 приведены значения ИМТ у пациентов с избыточным весом, ожирением
и дефицитом МТ.
Обычно для больных ХСН с нормальной МТ (ИМТ 20–25), ведущих малоподвижный
образ жизни или выполняющих легкую физическую нагрузку, общая калорийность суточного рациона составляет 1900–2500 ккал. Если у больных имеется избыточная МТ или
ожирение, следует предусмотреть уменьшение пищевого рациона на 20–30%, в частности,
за счет содержания в пище животных жиров. Наоборот, при дефиците МТ (ИМТ меньше 20) у больных с сердечной кахексией суточная калорийность диеты должна быть на
20–30% больше.
Из рациона питания больных ХСН целесообразно исключить шоколад, крепкий чай
и кофе, острые блюда, копчености, продукты, богатые холестерином (животный жир, икра,
мозги и т.п.), мучные изделия, жирные сорта мяса, сало и т.п. Резко ограничивают или исключают прием алкоголя и запрещают курение.
Потребление поваренной соли обычно ограничивают до 5–6 г в сутки. Более значитель-
ное ограничение в пище натрия хлорида (до 1,5–3,0 г в сутки) показано в периоды дестабилизации состояния больных, при быстром прогрессировании симптомов левожелудочковой недостаточности или отечного синдрома. В этих случаях больным предлагается не
подсаливать пищу и не употреблять продукты, содержащие повышенное количество NаCl
Характеристика массы тела взависимости от величины ИМТ
Масса тела ИМТ, кг/м2
Нормальная 20–25
Избыточная 26–29
Ожирение ≥30
Дефицит МТ <20
Таблица 2.10
2.6. Лечение хронической систолической сердечной недостаточности
115
(соленые огурцы, рыба, копчености). Даже такое ограничение обычно обеспечивает потребление соли не более 3,0 г в сутки. Если необходимо еще больше ограничить поступление NаСl (до 1,0–1,5 г в сутки), например, при выраженном отечном синдроме, пациентам
ХСН дополнительно рекомендуют приготовление пищи без соли.
Ограничение потребляемой жидкости должно быть достаточно разумным. При любой
стадии ХСН не следует уменьшать количество вводимой жидкости менее 0,8 л. Обычно
оно составляет 1,2–1,5 л в сутки, включая все жидкие блюда (супы, чай, соки и т.п.). Даже
на фоне отечного синдрома резкое ограничение вводимой жидкости в ряде случаев может
сопровождаться повышением осмолярности плазмы, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона (АДГ) и способствует еще большей задержке жидкости
в организме и усилению отеков. В этих случаях ограничение приема натрия хлорида оказывается более эффективным, чем уменьшение количества вводимой жидкости.
Больным ХСН рекомендуют употреблять в пищу продукты, содержащие калий (курагу, изюм, печеный картофель, орехи, брюссельскую капусту, бананы, персики, гречневую
и овсяную крупу, телятину и др.). Калиевая диета особенно показана при лечении мочегонными средствами и сердечными гликозидами.
2.6.4. Медикаментозное лечение
Представления о наиболее рациональных способах медикаментозной терапии больных
ХСН за последние 50 лет претерпели существенные изменения. До 50-х годов прошлого
века, когда господствовала так называемая кардиальная модель ХСН и вся симптоматика
недостаточности кровообращения однозначно связывалась с падением сократимости миокарда, основным средством лечения считались сердечные гликозиды, обладающие положительным инотропным действием на сердце.
В 1950–60-е годы, когда разрабатывалась кардиоренальная модель ХСН, согласно ко-
торой ведущая роль в прогрессировании ХСН и избыточной задержке Nа+ и воды отводилась почкам (циркулирующая РААС), наряду с сердечными гликозидами стали активно
внедряться разнообразные мочегонные средства.
В 1970-е годы была продемонстрирована роль нарушений периферического кровообращения в патогенезе ХСН (циркуляторная модель), и в клиническую практику стали широко внедряться периферические вазодилататоры, снижающие нагрузку на сердце.
В 1980–90-е годы сформировалась нейрогуморальная концепция патогенеза ХСН, свя-
зывающая изменения, происходящие в органах, в том числе в сердце, с активацией не
только циркулирующих, но и тканевых нейрогормонов, в первую очередь катехоламинов,
ангиотензина II, альдостерона, эндотелиальных факторов. Это привело к представлению
о необходимости блокирования активности нейрогормонов с помощью ингибиторов АПФ
и β-адреноблокаторов, несмотря на отрицательное инотропное действие последних на
сердце.
Наконец, в последние годы была вновь продемонстрирована ведущая роль гемодинамических расстройств, связанных с изменением систолической и диастолической функции
миокарда, происходящим в том числе под влиянием нейрогормонов (миокардиальная, сис-
толо-диастолическая модель).
Запомните: Современная концепция медикаментозного лечения больных ХСН основана
на двух главных принципах.
1. Использование ЛС с положительным инотропным действием на сердце (в случае систо-
лической ХСН).
2. Всесторонняя разгрузка сердечной деятельности, которая включает:
● снижение преднагрузки (уменьшение ОЦК, притока крови к сердцу и т.п.);
● снижение постнагрузки (уменьшение ОПСС);
116
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
● снижение активности нейрогуморальных систем организма (САС, РААС и др.) («нейро-
гуморальная разгрузка»);
● миокардиальную разгрузку (снижение работы сердца и потребности миокарда в кисло-
роде).
Глава 2. Сердечная недостаточность
В соответствии с этой концепцией все ЛС, применяемые при ХСН, можно разделить на
3 группы.
1. Основные (базисные) ЛС, эффективность и безопасность применения которых у
больных ХСН хорошо доказана и не вызывает сомнений. К их числу в настоящее время
относятся 6 классов препаратов:
● ингибиторы АПФ;
● β-адреноблокаторы;
● антагонисты рецепторов альдостерона;
● диуретики;
● сердечные гликозиды;
● антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА).
Как видно, четыре из шести классов основных препаратов для лечения хронической
сердечной недостаточности – иАПФ, β-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов альдостерона и антагонисты рецепторов ангиотензина II – относятся к нейрогормональным
модуляторам, что соответствует нейрогормональной модели патогенеза хронической сердечной недостаточности.
2. Дополнительные ЛС, эффективность которых также достаточно высока, но требуется
уточнение некоторых вопросов показаний и противопоказаний, а также влияния этих
препаратов на отдаленный прогноз больных ХСН. К дополнительным ЛС в настоящее
время относят:
● статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологией
ХСН;
● непрямые антикоагулянты (при выраженной дилатации сердца, внутрисердечных
тромбах, мерцательной аритмии).
3. Вспомогательные ЛС, эффект и влияние которых на прогноз больных с ХСН неизвестны (не доказаны), но их применение необходимо в определенных клинических ситуациях:
● периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые только при сопутствующей стенокардии;
● блокаторы медленных кальциевых каналов – дигидропиридины пролонгированного
действия (при упорной стенокардии и стойкой АГ);
● антиаритмические ЛС (кроме β-адреноблокаторов) – в основном антиаритмики
III класса (при опасных для жизни желудочковых аритмиях);
● аспирин и другие антиагреганты для вторичной профилактики после перенесенного
ИМ;
● негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении хронической сердечной
недостаточности, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.
Рассмотрим применение у больных ХСН базисных и некоторых дополнительных ле-
карственных препаратов.
Ингибиторы АПФ
По современным представлениям, ингибиторы АПФ являются «золотым стандартом» терапии больных ХСН (Cohn T., 1988, Braunwald E., 1991). В последние годы были получены
убедительные доказательства способности ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование ХСН, снижать летальность, улучшать прогноз и качество жизни больных ХСН.
2.6. Лечение хронической систолической сердечной недостаточности
AII
117
Сердце
• Инотропное
действие
• Аритмогенный
эффект
Почки
• All-зависимая
реабсорбция
+
Na
и Н2О
• Альдостерон зависимая
реабсорбция
+
Na
и Н2О
• Увеличение
секреции K
Гуморальная РАС
Кратковременные
эффекты
Сосуды
• Cужение
• Увеличение
постнагрузки
• Нарушение
перфузии
органов
+
Надпочечники
• Секреция
альдостерона
• Активация САС
(катехоламины)
Сердце
• Гипертрофия
миокарда
• Синтез коллагена
(фиброз)
• Ремоделирование
сердца (дилатация,
диастолическая
ригидность и др.)
Тканевые РАС
Долговременные
эффекты
Почки
• Внутриклубочковая
гипертензия
• Уменьшение
диуреза
• Увеличение ОЦК
• Увеличение
преднагрузки
Сосуды
• Сужение
• Гиперплазия
и гипертрофия
гладкомышечных
клеток
• Ремоделирование
сосудов
• Угнетение секреции
NO, PGI
, ЭГПФ
2
• Агрегация
тромбоцитов
Рис. 2.37. Основные эффекты гуморальной (почечной) и тканевых ренин-ангиотензиновых систем (РАС) при ХСН.
Механизм действия
Механизм действия ЛС, относящихся к классу ингибиторов АПФ, связан с их способностью блокировать эффекты ключевого фермента РААС, «запускающего» каскад изменений
в органах и тканях, которые закономерно приводят к развитию и прогрессированию СН
(см. выше). При этом речь идет о действии ингибиторов АПФ как на ренально-надпочечниковую (гуморальную) РААС, так и на тканевые РАС (рис. 2.37). Последнее обстоятельство
имеет особенно важное значение, поскольку активация именно тканевых нейрогормонов
лежит в основе ремоделирования сердца и формирования систолической и диастолической
дисфункции миокарда.
Напомним, что повышение в миокарде содержания тканевого АII сопровождается вазоконстрикцией коронарных сосудов, развитием гипертрофии миокарда, быстрым прогрессированием интерстициального фиброза, нарушением кальциевого обмена в кардиомиоцитах, что приводит к развитию диастолической ригидности миокарда и повышает риск
развития аритмий.
Кроме того, активация тканевых РАС в сосудистой стенке различных органов ведет
к пролиферации гладкомышечных клеток, гипертрофии и утолщению стенки сосудов,
а также уменьшает высвобождение эндотелиальных факторов релаксации. Повышается
118
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
также агрегация тромбоцитов и риск тромбообразования, что еще больше усугубляет нарушения перфузии жизненно важных органов (сердце, головной мозг, почки).
Запомните: Эффективность ингибиторов АПФ при ХСН связана прежде всего с устранени-
ем активации тканевых РАС и выражается в следующих положительных реакциях:
● замедлении процессов ремоделирования сердца, сосудов и других органов; обратном
развитии гипертрофии миокарда;
● предотвращении прогрессирования дилатации ЛЖ;
● замедлении формирования интерстициального фиброза миокарда;
● снижении диастолической ригидности ЛЖ;
● коронарной вазодилатации;
● улучшении регионарного кровообращения в почках, головном мозге, скелетных мыш-
цах и других органах;
● уменьшении риска возникновения аритмий.
Кроме того, воздействие ингибиторов АПФ на гуморальную (эндокринную) РААС
и уменьшение образования циркулирующего АII также имеют несколько важных след ст-
вий.
1. Расширение сосудов (артериол и вен) обусловлено прежде всего уменьшением сосудо-
суживающих влияний самого АII. Однако следует помнить, что АПФ не только катали-
зирует превращение АI в АII, но одновременно регулирует функциональное состояние
калликреин-кининовой системы, являясь ферментом (кининаза II), инактивирующим
один из наиболее мощных вазодилататоров организма – брадикинин (рис. 2.38). В ре-
зультате подавления активности АПФ лекарственными препаратами, относящимися
к его ингибиторам, увеличивается концентрация в крови брадикинина и развивается
вазодилатация. Брадикинин, в свою очередь, стимулирует секрецию эндотелиальных
факторов расслабления (PGI2, NO, ЭГПФ), также обладающих выраженным вазодила-
тирующим и антиагрегантным эффектами.
В результате происходит системная артериальная вазодилатация, сопровождающаяся
снижением ОПСС, системного АД и величины постнагрузки на ЛЖ. Венозная дилатация,
развивающаяся под действием ингибиторов АПФ, способствует уменьшению притока крови к сердцу, снижению давления наполнения и, соответственно, величины преднагрузки.
2. Под действием ингибиторов АПФ уменьшается синтез альдостерона в надпочечниках,
что сопровождается снижением альдостеронзависимой реабсорбции Nа+ и воды в ди-
стальных канальцах почек. Одновременно уменьшается секреция ионов K+.
3. Снижая содержание циркулирующего АII, ингибиторы АПФ уменьшают ангиотензин-
зависимую реабсорбцию Nа+ и воды в проксимальных канальцах. Таким образом, про-
исходящее под действием ингибиторов АПФ уменьшение задержки Nа+ и воды также
ведет к уменьшению ОЦК и величины преднагрузки.
4. Наконец, ингибиторы АПФ подавляют стимулированное АII образование норадренали-
на и, соответственно, снижают активность САС.
Запомните: Ингибиторы АПФ, воздействуя на гуморальную (эндокринную) РААС и угнетая
образование циркулирующего ангиотензина II, способствуют выраженной гемодинамиче-
ской разгрузке сердца и снижению величины пред- и постнагрузки. Эти эффекты ингиби-
торов АПФ обеспечиваются:
● системной вазодилатацией артериол (уменьшение постнагрузки) и вен (уменьшение
преднагрузки);
● уменьшением синтеза альдостерона в надпочечниках и снижением альдостеронзави-
симой реабсорбции Nа
чины преднагрузки);
+
и воды в дистальных канальцах почек (снижение ОЦК и вели-
2.6. Лечение хронической систолической сердечной недостаточности
119
Альдостерон
Задержка
+
Na
и Н2О
Застой
крови
Отечный
синдром
Ангио-
тензиноген
Ренин
AI
Кининаза II
AII
Ингибиторы АПФ
АТ
1
Вазоконстрикция Вазодилатация
• Повышение ОППС и
постнагрузки
• Нарушение перфузии
органов
• Повышение давления
в легочной артерии
• Активация агрегации
тромбоцитов
• Аритмии (гипокалиемия)
Калликреин
АПФ =
Кининоген
• Уменьшение ОППС и
постнагрузки
• Уменьшение притока
крови и преднагрузки
(венодилатация)
• Улучшение перфузии
органов
• Уменьшение агрегации
тромбоцитов
• Снижение давления
наполнения и застоя
крови
Бради-
кинин
В
2
PGI2NO
Инактивация
брадикинина
Активация
синтеза
ЭГПФ
Рис. 2.38. Функциональная взаимосвязь ренин-ангиотензиновой (РАС) и калликреин-кининовой
систем. Показано влияние ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) на функциональное
состояние обеих систем. Объяснение в тексте.
● уменьшением ангиотензинзависимой реабсорбции Nа+ и воды в проксимальных
канальцах почек (снижение ОЦК и преднагрузки);
● уменьшением активности САС.
Показания
Лечение ингибиторами АПФ показано у большинства больных ХСН независимо от генеза, стадии сердечной недостаточности и функционального класса ХСН. К числу наиболее
частых клинических ситуаций, при которых целесообразно назначение ингибиторов АПФ
(в качестве монотерапии или в комбинации с диуретиками, сердечными гликозидами и/или
β-адреноблокаторами), относятся:
120
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
● бессимптомная систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ менее 40%), не сопровождающаяся явными клиническими симптомами недостаточности (например, больные,
перенесшие ИМ);
● начальные стадии ХСН (I–II ФК NYHA) с минимальными клиническими проявлениями;
● ХСН III–IV ФК как на фоне синусового ритма, так и в случае фибрилляции и трепетания предсердий или желудочковых нарушений сердечного ритма;
● ХСН на фоне АВ-блокады или синдрома слабости синусового узла (СССУ);
● ХСН на фоне артериальной гипертензии (АГ);
● ХСН на фоне сахарного диабета, в том числе при диабетической нефропатии.
В настоящее время доказана эффективность ингибиторов АПФ практически у всех
больных с сердечной недостаточностью независимо от уровня активности почечно-надпочечниковой (гуморальной) РААС, в том числе при высокоренинной и низкоренинной
формах ХСН.
Побочные эффекты
При лечении ингибиторами АПФ побочные эффекты в целом развиваются у 7–9% больных ХСН. К числу наиболее клинически значимых побочных эффектов ингибиторов АПФ
относятся:
● артериальная гипотензия, в том числе ортостатическая (у 4–5% больных);
● гиперкалиемия (до 1,5% больных);
● ангионевротический отек гортани (менее 1%);
● ухудшение функции почек при исходной ХПН;
● сухой кашель (2–6% больных).
Артериальная гипотензия встречается у 4–5% больных ХСН, даже при правильном
назначении ингибиторов АПФ. Наиболее часто артериальная гипотензия развивается
в первые 1–3 дня от начала лечения. Следует помнить, что риск артериальной гипотензии
увеличивается при:
● исходно низких цифрах систолического АД (100–120 мм рт.ст.);
● одновременном назначении больным ХСН диуретиков, особенно в больших дозах,
поскольку венозная дилатация и снижение ОЦК при применении ингибиторов АПФ
могут усугублять признаки гиповолемии и снижения давления наполнения ЛЖ,
свойственные мочегонным средствам;
● аортальном стенозе, митральном стенозе или обструктивном варианте ГКМП, так
как венозная и артериальная вазодилатации при фиксированном сердечном выбросе
могут привести к еще большему падению СИ и критическому снижению АД;
● одновременном приеме ЛС, способствующих дополнительному снижению АД (нитратов, ингибиторов медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторов и др.);
● назначении сравнительно высоких начальных доз ингибиторов АПФ;
● гипонатриемии (менее 130 ммоль/л).
Особенно тяжелая артериальная гипотензия наблюдается у больных с высокоренинной
формой ХСН с высоким содержанием циркулирующего ангиотензина II. Для этой формы
заболевания характерны низкое пульсовое АД (менее 20 мм рт.ст.), высокое ЦВД (шейные
вены набухают в вертикальном положении пациента), признаки гипоперфузии периферических органов (холодные на ощупь, бледно-цианотические конечности) и гипонатриемия
(менее 130 ммоль/л), развивающаяся при длительном употреблении мочегонных средств.
В этих случаях, как правило, наблюдаются выраженная систолическая дисфункция с критическим снижением сердечного выброса и ФВ, высокое давление наполнения желудочков, выраженный отечный синдром, рефрактерный к действию сердечных гликозидов, мочегонных и вазодилататоров. Единственным эффективным и патогенетически оправданным средством лечения высокоренинной формы ХСН являются ингибиторы АПФ. Однако
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана