Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2672_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
2.3. Клиническая картина
6. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
7. Распространенный ИМ правого желудочка.
8. Тампонада сердца.
9. Травмы сердца.
10. Анемии.
11. «Тиреотоксическое сердце».
В большинстве случаев развивается острая левожелудочковая недостаточность, которая
клинически может проявляться сердечной астмой, альвеолярным отеком легких и кардиогенным шоком. Острая правожелудочковая недостаточность наиболее часто развивается
при распространенном ИМ правого желудочка, ТЭЛА и тампонаде сердца. Наконец, при
анемиях и «тиреотоксическом сердце» может развиться СН с высоким сердечным выбро-
сом.
Клиническая картина, диагностика и лечение всех видов острой лево- и правожелудочковой недостаточности подробно изложены в разделах «ИМ», «Тромбоэмболия ЛА»
и «Легочное сердце».
71
2.3.3. Хроническая систолическая сердечная недостаточность
Как видно из схемы, представленной на рисунке 2.7, при наиболее распространенных
заболеваниях, связанных с первичным повреждением или хронической перегрузкой ЛЖ
(ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ и др.), последовательно развиваются клинические признаки хронической левожелудочковой недостаточности, легочной артериальной
гипертензии и правожелудочковой недостаточности. На определенных этапах сердечной
декомпенсации начинают проявляться признаки гипоперфузии периферических органов
и тканей, связанной как с гемодинамическими нарушениями, так и с гиперактивацией нейрогормональных систем. Это и составляет основу клинической картины бивентрикулярной
(тотальной) СН, наиболее часто встречающейся в клинической практике. При хронической
перегрузке ПЖ или первичном повреждении этого отдела сердца развивается изолированная правожелудочковая хроническая СН (например, хроническое легочное сердце).
Ниже приведено описание клинической картины хронической систолической бивентрикулярной (тотальной) СН.
Жалобы
Одышка (dyspnoe) – один из наиболее ранних симптомов хронической СН. Вначале
одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. По
мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться при все меньшей нагрузке,
а затем и в покое.
Одышка появляется в результате повышения КДД и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого круга
кровообращения. Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются:
● существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких
(замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы);
● отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их
растяжимости;
● нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.
Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхатель-
ного центра.
72
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
Ортопноэ (orthopnoe) – это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении. Одышка появляется обычно
через несколько минут пребывания больного в постели, но быстро проходит, как только он
садится или занимает полусидячее положение. Нередко такие больные, ложась в постель,
подкладывают под голову несколько подушек и в таком полусидячем положении проводят
всю ночь.
Ортопноэ возникает в результате увеличения венозного притока крови к сердцу, наступающего в горизонтальном положении больного, и еще большего переполнения кровью
малого круга кровообращения. Появление такого вида одышки, как правило, свидетельству ет о значительных нарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения и высоком давлении наполнения (или давлении «заклинивания» – см. ниже).
Непродуктивный сухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает
одышку, появляясь либо в горизонтальном положении больного, либо после физической
нагрузки. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов («сердечный бронхит»). В отличие от кашля при бронхолегочных заболеваниях у больных с хронической
СН кашель является непродуктивным и проходит после эффективного лечения сердечной
недостаточности.
Сердечная астма («пароксизмальная ночная одышка») – это приступ интенсивной
одышки, быстро переходящей в удушье. Приступ чаще всего развивается ночью, когда
больной находится в постели. Больной садится, но это часто не приносит заметного облегчения: удушье постепенно нарастает, сопровождаясь сухим кашлем, возбуждением, страхом больного за свою жизнь. Быстрое ухудшение состояния больного заставляет его обратиться за медицинской помощью. После проведения неотложной терапии приступ обычно
купируется, хотя в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается
отек легких.
Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притока
крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения. Клиническая картина сердечной
астмы и отека легких подробно описана в главе 6.
Запомните: Одышка, сухой непродуктивный кашель, усиливающиеся в горизонтальном
положении больного с низким изголовьем (ортопноэ), а также приступы сердечной астмы
и альвеолярный отек легких у больного с хронической СН относятся к типичным проявле-
ниям левожелудочковой недостаточности и застоя крови в венозном русле малого круга
кровообращения.
Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях, появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятся
к ранним проявлениям хронической СН. Эти симптомы далеко не всегда коррелируют
с тяжестью одышки, выраженностью отечного синдрома и других признаков СН. Они обусловлены нарушением перфузии скелетных мышц, причем не только за счет уменьшения
величины сердечного выброса, но и в результате спастического сокращения артериол, вызванного высокой активностью САС, РААС, эндотелина и уменьшением расширительного
резерва сосудов.
Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС. Сердцебиения вначале появляются при физической нагрузке, а затем и в покое, как правило, свидетельствуя о прогрессирующем нарушении функционального состояния сердца. В других
случаях, жалуясь на сердцебиение, больные имеют в виду ощущение сильных ударов сердца, связанных, например, с увеличением пульсового АД. Наконец, жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных на-
2.3. Клиническая картина
73
рушений сердечного ритма, например на появление фибрилляции предсердий или частую
экстрасистолию.
Отеки на ногах – одна из наиболее характерных жалоб больных с хронической СН. На
ранних стадиях недостаточности отеки локализуются в области стоп и лодыжек, появляются у больных к вечеру, а к утру могут проходить. По мере прогрессирования СН отеки
распространяются на область голеней и бедер и могут сохраняться в течение всего дня,
усиливаясь к вечеру.
Отеки и другие проявления отечного синдрома связаны в первую очередь с задержкой
+
и воды в организме, а также с застоем крови в венозном русле большого круга кро-
Nа
вообращения (правожелудочковая недостаточность) и повышением гидростатического
давления в капиллярном русле. Подробнее патогенез отеков описан в разделе «Осмотр».
Никтурия – увеличение диуреза в ночное время – также весьма характерный симптом,
появляющийся у больных уже на ранних стадиях развития хронической СН. Абсолютное
или относительное преобладание диуреза в ночное время связано с тем, что днем, когда
больной большую часть времени находится в физически активном состоянии, выполняя те
или иные нагрузки, начинает сказываться недостаточная перфузия почек, что сопровождается некоторым снижением диуреза. Такая гипоперфузия почек по крайней мере частично может быть связана со своеобразным адаптационным перераспределением кровотока,
направленным прежде всего на обеспечение кровоснабжения жизненно важных органов
(головной мозг, сердце). Ночью, когда больной находится в горизонтальном положении,
а метаболические потребности периферических органов и тканей уменьшаются, почечный
кровоток возрастает, и диурез увеличивается. Следует иметь в виду, что в терминальной
стадии хронической СН, когда сердечный выброс и почечный кровоток резко уменьшаются даже в покое, наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза – олигурия.
К проявлениям хронической правожелудочковой (или бивентрикулярной) СН относятся
также жалобы больных на боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные
с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы, а также на диспепсические
расстройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм и др.).
Осмотр
При общем осмотре больного с хронической СН прежде всего обращают внимание на некоторые объективные признаки, связанные с застоем крови в малом или большом круге
кровообращения, хотя на ранних стадиях заболевания они могут отсутствовать.
Положение ортопноэ (orthopnoe) – это вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели, как правило, с опущенными вниз ногами (рис. 2.8, см. цв. вкл.). Такое положение характерно для больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью и вы-
раженным застоем крови в малом круге кровообращения. Положение ортопноэ больные
занимают не только во время приступа сердечной астмы или отека легких, но и при выраженной одышке (ортопноэ), усиливающейся в горизонтальном положении (см. выше).
Запомните: Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется рядом объек-
тивных признаков, обусловленных застоем крови в венозном русле большого круга кро-
вообращения: цианозом, отеками, водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидропери-
кард), набуханием шейных вен, гепатомегалией, отеком мошонки и полового члена.
Цианоз у больных с хронической СН обусловлен замедлением кровотока на периферии, в результате чего увеличивается экстракция кислорода тканями. Это приводит к увеличению содержания восстановленного гемоглобина выше 40–50 г/л и сопровождается
периферическим цианозом – акроцианозом (см. рис. 2.9). Акроцианоз у больных с хронической СН часто сочетается с похолоданием кожи конечностей, что также указывает на
замедление периферического кровотока.
74
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
V
A
V
A
Рис. 2.9. Механизм возникновения периферического цианоза (акроцианоза) у больных с
>40 г/л
26 г/л
бивентрикулярной ХСН.
Вверху показан участок периферического кровотока
в норме (слева) и при выраженном застое крови
в венах большого круга кровообращения. Внизу –
уровень восстановленного гемоглобина и внеш-
ние признаки цианоза, появляющегося при
Hb, г/л
60
50
40
30
20
10
0
О
2
О
2
О
2
О
О
2
2
О
2
О
2
О
2
О
2
повышении утилизации тканями кислорода
и повышении содержания восстановленного
гемоглобина более 40–50 г/л.
Отеки у больных с правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточностью обусловлены рядом причин (рис. 2.10): увеличением гидростатического давления в венозном
русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы (ОДП)
в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией РААС и т.п. Однако наибольшее значение имеет повышение гидростатического давления крови.
В норме (см. рис. 2.11, а) в венозном русле периферического кровотока гидростатическое давление крови существенно меньше онкотического, что способствует поступлению
воды из тканей в сосудистое русло. Наоборот, при венозном застое (см. рис. 2.11, б) гидростатическое давление в венозном русле может оказаться выше онкотического, что сопровождается выходом воды из сосудистого русла в ткани.
Периферические отеки у больных с хронической СН локализуются обычно в местах
наибольшего гидростатического давления в венах. В течение длительного времени они
располагаются на нижних конечностях, вначале в области стоп и лодыжек, а затем в области голеней. Как правило, отеки симметричны, т.е. выражены одинаково на обеих ногах.
Преобладание отечности одной из конечностей, как правило, свидетельствует о местном
нарушении венозного кровотока, например, при одностороннем илеофеморальном тромбозе. Отеки на ногах у больных с хронической СН обычно сочетаются с акроцианозом
и похолоданием конечностей. При длительном существовании отеков появляются трофи-
ческие изменения кожи – ее истончение и гиперпигментация (рис. 2.12, см. цв. вкл.).
Наконец, у тяжелых больных, длительно находящихся на постельном режиме, отеки
располагаются преимущественно в области крестца, ягодиц и задней поверхности бедер.
Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии, и застоя крови в
венозном русле большого круга кровообращения (рис. 2.13, см. цв. вкл.).
Ориентировочное представление о величине ЦВД можно составить при осмотре вен
шеи. У здоровых лиц в положении лежа на спине со слегка приподнятым изголовьем (при-
2.3. Клиническая картина
Систолическая
ХСН
75
Повышение
ЦВД
Повышение
г
идростатического
давления
в капиллярах
Венозный
застой
Нарушение
функции
печени
Активация
СА
С
Нарушение
клубочковой
фильтрации
Задержка
+
Na
и Н2О
Повышение
ОЦП
Транссудация
Снижение
УО, МО, ФВ
Артериальная
гиповолемия
Гипоперфузия
по
чек
Активация
РА
АС
АII
Альдостерон
Повышение
секреции АДГ
Увеличение объема
интерстициальной жидкости
ОТЕКИ
Рис. 2.10. Патогенез отеков при ХСН (по Е.Н.Амосовой в модификации).
ОЦП – объем циркулирующей плазмы; ЦВД – центральное венозное давление; АДГ – антидиуретический
гормон.
мерно под углом 45°) поверхностные вены шеи или не видны, или бывают наполненными
только в пределах нижней трети шейного участка вены (см. рис. 2.14, а). В вертикальном
положении наполнение вен уменьшается и исчезает совсем. При этом в норме уровень
наполнения вен шеи на 1–3 см выше горизонтальной линии, проведенной через угол, образованный рукояткой и телом грудины (угол Людовика) и соответствующий месту прикрепления II ребра к грудине. Если учесть, что угол Людовика в любом положении пациента примерно на 5 см выше правого предсердия, то ЦВД можно измерить, определив
расстояние от угла Людовика до уровня наполнения шейных вен (это расстояние измеряют
строго вертикально). Прибавив к этому расстоянию 5 см, получим примерное значение
ЦВД, например, 3 см + 5 см = 8 см вод.ст. При застое крови в большом круге кровообращения наполнение вен оказывается существенно выше уровня угла Людовика (более чем на
76
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
а
H
O
O
H
2
30
25
А
2
25
V
10
б
O
H
2
30
H2O
H
O
2
H
O
2
А
20
V
25
20
Рис. 2.11. Роль в возникновении отеков высокого гидростатического давления и снижения
онкотического давления плазмы крови: а – норма; б – повышение гидростатического давления и
снижение онкотического давления при выраженной бивентрикулярной ХСН.
Темные столбики – уровень гидростатического давления в артериолярном и венозном русле периферического кровотока; светлые столбики – величина онкотического давления плазмы.
а
5 см вод.ст.
б
ЦВД
ЦВД
Рис. 2.14. Методика ориентировочного определения центрального венозного давления (ЦВД) у здорового
человека (а) и пациента с бивентрикулярной ХСН (б).
2.3. Клиническая картина
77
4–5 см) и сохраняется при поднимании головы и плеч и даже в вертикальном положении
(рис. 2.14, б).
Абдоминально-югулярный (или гепатоюгулярный) рефлюкс также является надежным показателем высокого ЦВД. Абдоминально-югулярная проба проводится путем
непродолжительного (в течение 10 с) надавливания ладонью руки на переднюю брюшную
стенку в околопупочной области. Исследование проводится при спокойном дыхании. Надавливание на переднюю брюшную стенку и увеличение венозного притока крови к сердцу
в норме, при достаточной сократительной способности ПЖ, не сопровождаются набуханием шейных вен и увеличением ЦВД. Возможно лишь небольшое (не более 3–4 см вод.ст.)
и непродолжительное (первые 5 с давления) возрастание венозного давления.
У больных с бивентрикулярной (или правожелудочковой) ХСН, снижением насосной
функции ПЖ и застоем в венах большого круга кровообращения абдоминально-югулярная
проба приводит к усилению набухания вен шеи и возрастанию ЦВД не менее чем на 4 см
вод.ст.
Положительная абдоминально-югулярная проба косвенно свидетельствует не только об
ухудшении гемодинамики правых отделов сердца, но и о возможном повышении давления
наполнения ЛЖ, т.е. о выраженности бивентрикулярной ХСН.
Оценка результатов абдоминально-югулярной пробы в большинстве случаев позволяет
уточнить причину периферических отеков, особенно в тех случаях, когда отсутствует значительное расширение вен шеи или другие внешние признаки правожелудочковой недостаточности. Положительные результаты пробы свидетельствуют о наличии застоя в венах
большого круга кровообращения, обусловленном правожелудочковой недостаточностью.
Отрицательный результат пробы исключает сердечную недостаточность как причину отеков. В этих случаях следует думать о другом генезе отеков (гипоонкотические отеки, тромбофлебит глубоких вен голеней, прием антагонистов кальция и др.).
Запомните: В тяжелых случаях внешний вид больных с бивентрикулярной ХСН весьма
характерен: обычно отмечается положение ортопноэ с опущенными вниз ногами, выра-
женные отеки нижних конечностей, акроцианоз, набухание шейных вен, заметно увеличе-
ние живота в объеме за счет асцита. Нередко лицо одутловато, кожа желтовато-бледная со
значительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо
Корвизара) (рис. 2.15, см. цв. вкл.).
В терминальной стадии хронической СН нередко развивается так называемая сердечная кахексия, важнейшими физикальными признаками которой являются резкое сниже-
ние массы тела, уменьшение толщины подкожно-жирового слоя, атрофия височных мышц
и мышц гипотенара. Ее возникновение связывают с выраженными дистрофическими изменениями внутренних органов и скелетных мышц, обусловленными критическим снижением их перфузии и длительной гиперактивацией САС, РААС и других нейрогормональных
систем. По-видимому, решающее значение имеет активация системы цитокинов, в частности фактора некроза опухолей альфа (ФНОα), которые обладают прямым повреждающим
действием на периферические ткани. Повышение уровня цитокинов, в первую очередь
ФНОα, ассоциируется также с иммуновоспалительными реакциями. Важными причинами развития сердечной кахексии являются также нарушения функции органов брюшной
полости, вызванные застоем крови в системе воротной вены: ухудшение всасывания в кишечнике, снижение белково-синтетической функции печени, выраженная анорексия, тошнота, рвота и т.п.
Исследование органов дыхания
Осмотр грудной клетки. Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяет
ориентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных хрониче-
78
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
ским застоем крови в малом круге кровообращения. Во многих случаях одышка у больных
ХСН носит характер тахипноэ, без отчетливого преобладания объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. В тяжелых случаях, связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведет к повышению ригидности легочной ткани, одышка может
приобретать характер инспираторного диспноэ.
В случае изолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне
хронических обструктивных заболеваний легких (например, легочное сердце), одышка
имеет экспираторный характер и сопровождается эмфиземой легких и другими признака-
ми обструктивного синдрома (подробнее см. ниже).
В терминальной стадии ХСН нередко появляется апериодическое дыхание Чейна–
Стокса, когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами апноэ.
Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижение чувствительности
дыхательного центра к СО
(углекислому газу), что связано с тяжелой дыхательной недос-
2
таточностью, метаболическим и дыхательным ацидозом и нарушением перфузии головного мозга у больных ХСН.
При резком повышении порога чувствительности дыхательного центра у больных ХСН
дыхательные движения «инициируются» дыхательным центром только при необычно высокой концентрации СО2 в крови, которая достигается лишь в конце 10–15-секундного
периода апноэ. Несколько частых дыхательных движений приводят к снижению концентрации СО2 до уровня ниже порога чувствительности, в результате чего период апноэ повторяется.
Аускультация легких. При хронической левожелудочковой недостаточности и длительном застое крови в малом круге кровообращения в нижних отделах легких часто выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы или крепитация, обычно на
фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания. Эти побочные дыхательные
шумы выслушиваются симметрично с обеих сторон.
Крепитация нередко выслушивается при хроническом венозном интерстициальном
застое крови в легких и обусловлена раскрытием на высоте максимального вдоха спавшихся альвеол. Теоретически спадение легочных альвеол во время выдоха может произойти
и при отсутствии застоя крови в легких, однако объем воздуха в альвеолах, при котором это
произойдет («объем спадения альвеол»), очень мал и при обычном выдохе практически не
достигается. При наличии венозного застоя крови в малом круге кровообращения и увеличении массы легочного интерстиция объем спадения альвеол увеличен и поэтому на выдохе достигается легче. Таким образом, при наличии интерстициального застоя альвеолы
спадаются на выдохе уже при обычном дыхании. В результате на высоте последующего
вдоха может выслушиваться крепитация.
Влажные мелкопузырчатые «застойные» хрипы в легких возникают в результате гиперпродукции жидкого бронхиального секрета. Влажные хрипы обычно выслушиваются
с обеих сторон, преимущественно в нижних отделах легких.
При альвеолярном отеке легких, осложняющем течение ХСН, появление влажных хрипов связано с транссудацией в альвеолы небольшого количества плазмы крови, которая быстро достигает бронхов и, вспениваясь при дыхании, создает типичную аускультативную
картину отека легких. В отличие от хронического венозного застоя при альвеолярном отеке
легких хрипы быстро распространяются на всю поверхность грудной клетки и становятся
средне- и крупнопузырчатыми, что говорит о нахождении пенистого серозного секрета
в крупных бронхах и трахее. В этих случаях у больного появляется клокочущее дыхание,
слышимое на расстоянии.
Следует помнить, что в отдельных случаях у больных с хроническим застоем крови
в малом круге кровообращения могут выслушиваться сухие хрипы при полном отсутствии
влажных. Сухие хрипы в этих случаях возникают в результате выраженного отека и набухания слизистой бронхов невоспалительного характера. Они могут указывать на наличие
2.3. Клиническая картина
79
застоя крови в легких только в том случае, если в анамнезе отсутствуют указания на сопутствующие бронхиальную астму или хронический бронхит.
Гидроторакс (транссудат в плевральной полости) нередко встречается у больных с бивентрикулярной ХСН. Обычно жидкость локализуется в правой плевральной полости,
а количество транссудата не превышает 100–200 мл. При этом справа ниже угла лопатки
и в аксиллярной области определяется небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. Наблюдается также отклонение трахеи в сторону, противоположную
скоплению транссудата. Побочные дыхательные шумы для гидроторакса не характерны.
Следует помнить, что плевральный выпот может быть симптомом не только правожелудочковой, но и левожелудочковой недостаточности, поскольку отток плевральной жидкости происходит как в вены большого круга кровообращения, так и в систему малого
круга.
Исследование сердечно-сосудистой системы
Результаты пальпации, перкуссии и аускультации сердца у больных с хронической СН прежде всего определяются характером основного заболевания, осложнившегося развитием
сердечной декомпенсации. Тем не менее можно выделить некоторые общие, хотя и неспецифические, признаки, характерные для большинства больных ХСН.
Пальпация и перкуссия сердца. Верхушечный толчок и левая граница относительной
тупости сердца, как правило, смещены влево за счет расширения полости ЛЖ (рис. 2.16, а).
При возникновении легочной артериальной гипертензии и вовлечении в патологический
Рис. 2.16. Результаты пальпации и перкуссии
сердца у больных с ХСН.
а – смещение верхушечного толчка и левой границы
сердца при дилатации ЛЖ; б – усиленный и разлитой
сердечный толчок и эпигастральная пульсация при
гипертрофии и дилатации ПЖ; в – смещение правой
границы сердца при дилатации ПЖ.
б
Сердечный
Эпигастральная
пульсация
толчок
а
в
Абсолютная
тупость
Правая
граница
сердца
Левая
граница
80
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
процесс правых отделов сердца пальпируются усиленный и разлитой сердечный толчок
и эпигастральная пульсация, которые свидетельствуют о дилатации и гипертрофии ПЖ
(см. рис. 2.16, б). В более редких случаях можно обнаружить смещение вправо правой границы относительной тупости и расширение абсолютной тупости сердца (см. рис. 2.16, в).
Следует помнить, что иногда сердечный толчок может выявляться также при значительном увеличении ЛП, поскольку оно топографически располагается позади ПЖ и при своем
расширении оттесняет ПЖ кпереди. В отличие от пульсации, обусловленной гипертрофией и дилатацией ПЖ (истинный сердечный толчок), пульсация, связанная с увеличением
ЛП, определяется локально слева от грудины и не распространяется на эпигастральную
область.
Аускультация сердца. Тахикардия часто выявляется у больных с ХСН. Увеличение
ЧСС способствует, как известно, поддержанию более высоких значений сердечного выброса, поскольку МО = УО·ЧСС. В то же время следует помнить, что тахикардия является
весьма неблагоприятным фактором, ведущим к росту внутримиокардиального напряжения и величины постнагрузки на ЛЖ. Кроме того, при тахикардии происходит укорочение
диастолической паузы, что неблагоприятно сказывается на диастолическом наполнении
желудочков (см. главу 1).
При аускультации сердца у больных ХСН нередко выявляются разнообразные наруше-
ния сердечного ритма и проводимости, в частности фибрилляция предсердий и экстрасистолия. Сердечные аритмии не только усугубляют характерные для ХСН гемодинамические
расстройства, но и существенно ухудшают прогноз больных с сердечной декомпенсацией.
Диагностика нарушений сердечного ритма подробно описана в главе 3.
При ХСН важно оценить и правильно интерпретировать изменения громкости основных тонов сердца и появление дополнительных тонов. Ослабление I и II тонов наблюдается
а
Легочная АГ
б
Легочная АГ
Гипертрофия
и дилатация ПЖ
II
Р
I
А
≤0,05 с
Рис. 2.17. Изменение II тона при повышении давления в легочной артерии (а) и сочетании
легочной артериальной гипертензии с замедленным изгнанием крови из ПЖ при его гипертрофии и дилатации (б).
Р
А
>0,05 с
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана