Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2672_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
2.6. Лечение хронической систолической сердечной недостаточности
161
ХСН II–III стадии + синусовый ритм
а
II ФК
СГ
ИАПФ
иАПФ(АРА)
β-блокатор
Д
АА
III ФК
СГ
ИАПФ
иАПФ(АРА)
β-блокатор
Д
АА
СГ
IV ФК
СГ
ИАПФ
иАПФ(АРА)
β-блокатор
Д
АА
СГ
ХСН II–III стадии + ФП
б
II ФК III ФК
СГ
ИАПФ
иАПФ(АРА)
β-блокатор
Д
АА
СГ
АК
СГ
ИАПФ
иАПФ(АРА)
β-блокатор
Д
АА
СГ
АК
IV ФК
СГ
ИАПФ
иАПФ(АРА)
β-блокатор
Д
АА
СГ
АК
Рис. 2.52. Ориентировочная схема выбора лекарственной терапии больных с ХСН IIБ–III стадии:
а – при сохранении синусового ритма; б – при постоянной форме фибрилляции предсердий (ФП).
Обозначения те же, что и на рисунке 2.51.
Сходные подходы к лечению существуют для больных ХСН I–IIА стадии, но наличием постоянной формы мерцательной аритмии (рис. 2.51, б). Однако в этих случаях уже
на первом этапе подбора терапии необходимо предусмотреть применение не только ингибитора АПФ (или АРА) в сочетании с β-адреноблокатором, но и малых доз сердечных
гликозидов и непрямых антикоагулянтов (контроль МНО!) в связи с повышенным риском
тромбоэмболических осложнений.
У больных с выраженными клиническими проявлениями ХСН IIБ–III стадии и сохра-
ненным синусовым ритмом (рис. 2.52, а), у которых в большинстве случаев выявляются
отчетливые признаки застоя крови в большом и малом круге кровообращения, уже на первом этапе лечения должна быть предусмотрена комплексная терапия: ингибитор АПФ (или
АРА) + β-адреноблокатор + диуретик + спиронолактон. У пациентов с III–IV ФК по NYHA
и значительным снижением ФВлж к этому лечению целесообразно подключить сердечные
гликозиды. У пациентов с ХСН IIБ–III стадии и постоянной формой мерцательной арит-
мии (рис. 2.52, б) сердечные гликозиды и непрямые антикоагулянты назначаются уже на
начальном этапе подбора терапии.
При необходимости одновременно с основными базисными препаратами могут применяться дополнительные и вспомогательные ЛС: антиаритмики, антиагреганты, нитраты, цитопротекторы. У больных ХСН, развившейся на фоне ИБС, желательно применение
статинов, начиная с I стадии ХСН.
Следует помнить, что при мерцательной аритмии назначение непрямых антикоагулян-
тов является обязательной процедурой независимо от стадии болезни, тогда как антиаг-
реганты не могут адекватно заменить эти препараты в предотвращении риска тромбоэм-
болических осложнений. С другой стороны, эффективность непрямых антикоагулянтов у
пациентов с синусовым ритмом и наличием внутрисердечного тромба также не доказана.
Профилактика внезапной сердечной смерти у больных ХСН с помощью медикаментозной терапии обычно недостаточно эффективна, хотя применение β-адреноблокаторов и
их комбинации с амиодароном или соталолом у пациентов высокого риска при умеренной
ХСН (II ФК) является показанным. У пациентов с выраженной ХСН (III–IV ФК) амиодарон
целесообразно заменить на соталол (подробнее см. главу 3).
Наилучшим средством профилактики внезапной смерти является имплантация кардио-
вертера-дефибриллятора, которая показана на любой стадии болезни после документированной остановки сердца и успешной реанимации. Это показание распространяется на
162
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
тяжелых больных с ХСН ишемической и неишемической этиологии, особенно пациентов
с низкой ФВ (<35%) и неэффективной терапией.
При тяжелой ХСН (III–IVФК) имплантация кардиовертера-дефибрилятора, несмотря
на предотвращение риска внезапной смерти, может стимулировать прогрессирование декомпенсации (из-за стимуляции ПЖ и создания диссинхронии работы сердца), что требует
подключения ресинхронизационного лечения. Клинический эффект установки ресинхро-
низаторов (трехкамерная стимуляция сердца) доказан для пациентов, имеющих низкую
ФВлж и широкий комплекс QRS (более 120 мс), что, как правило, соответствует поздним
стадиям ХСН (III–IV ФК). В настоящее время используются аппараты, объединяющие ресинхронизатор и имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.
В схеме лечения пациентов с поздними стадиями болезни, особенно при недостаточной
эффективности медикаментозной терапии, могут рассматриваться хирургические методы
лечения. Наибольшее распространение получили аппараты вспомогательного кровообращения («искусственный ЛЖ»), доказавшие способность улучшать прогноз больных ХСН.
Эффективность и безопасность других хирургических методов лечения требует дальнейших исследований (Национальные клинические рекомендации, 2009).
Запомните: Существуют следующие абсолютные показания к госпитализации больных
ХСН:
● клинические и инструментальные признаки острой сердечной недостаточности, раз-
вившейся на фоне ХСН;
● отек легких или сердечная астма;
● насыщение крови кислородом ниже 90% (не связанное с легочной патологией);
● анасарка или выраженный быстро прогрессирующий отечный синдром;
● симптоматическая артериальная гипотензия или обморочные состояния.
Кроме того, показаниями к госпитализации могут служить и другие причины (уточнение диагноза, подбор терапии, обострение заболеваний, осложнившихся ХСН, социальные
показания и др.).
2.7. Хроническая диастолическая сердечная
недостаточность
Диастолическая ХСН – это сердечная недостаточность с сохраненной или незначительно
сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической
ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы
Европейского общества кардиологов, 1998):
1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в лег-
ких, отеки и др.).
2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда
(ФВ ЛЖ более 45–50%).
3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении
и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.
Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта
форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных.
Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:
2.7. Хроническая диастолическая сердечная недостаточность
163
1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому сни-
жению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются
признаки систолической дисфункции ЛЖ.
2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого на-
чала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением
ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической
дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.
Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта – систолическую и диастолическую – справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (Терещенко С.Н. и др., 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации – это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций
ЛЖ.
2.7.1. Этиология
В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат две причины:
● нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+;
● ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз),
перикарда, а также изменением геометрии желудочка.
Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при заболеваниях, для которых
характерны:
● выраженная гипертрофия миокарда желудочков;
● выраженный кардиофиброз;
● длительная хроническая ишемия сердечной мышцы;
● значительное увеличение постнагрузки;
● поражения перикарда.
Запомните: Наиболее частыми причинами диастолической ХСН являются:
● артериальная гипертензия;
● ИБС, в том числе постинфарктный кардиосклероз;
● ГКМП;
● амилоидоз сердца;
● констриктивный перикардит;
● сахарный диабет («диабетическое сердце»).
Следует отметить, что у больных митральным стенозом, несмотря на нарушение наполнения ЛЖ, речь не идет о диастолической форме СН, поскольку эти нарушения возникают
не вследствие повреждения миокарда желудочка, а из-за механического препятствия току
крови на уровне АВ-отверстия.
2.7.2. Патогенез
В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (менее 12 мм рт.ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Кривая «объем–давление» смещается вверх
и влево (см. рис. 2.53), свидетельствуя о том, что для получения того же конечно-диастолического объема необходимо большее давление наполнения, чем в норме. Поэтому первым
164
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
Рис. 2.53. Зависимость КДД от КДО ЛЖ при
диастолической форме ХСН.
КДД
Диастолическая ХСН
30
Норма
20
Систолическая
КДД, мм рт.ст.
10
ХСН
Диастолическая СН характеризуется значительно
более крутым подъемом кривой, чем у здоровых
лиц или больных с систолической ХСН. Объяснение
в тексте.
КДО
100
200 300 КДО, мл
закономерным следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса.
Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты
перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек, которые подробно описаны в разделе 2.1.
Как известно, поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две
фазы (см. рис. 1.25–1.27):
●в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60–75% всего диастолического
объема крови;
● в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (около 25% от
общего объема крови).
Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным
уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения.
В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается
«рестриктивный» тип диастолической дисфункции (подробнее см. ниже).
Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений
сердечного ритма, в частности развитию фибрилляции и трепетания предсердий.
Наконец, третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления
в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.
Следует заметить, что в отличие от систолической ХСН, для которой на самых ранних
стадиях заболевания характерно расширение ЛЖ, для диастолической ХСН дилатация ЛЖ
не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца.
2.7. Хроническая диастолическая сердечная недостаточность
Запомните: Наиболее характерными гемодинамическими следствиями диастолической
ХСН являются:
1. Рост конечно-диастолического давления в желудочке при нормальных или малоизме-
ненных значениях СИ и ФВ.
2. Изменение структуры диастолического наполнения желудочка и перегрузка левого
предсердия (его дилатация и повышение давления в нем).
3. Повышение давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в
легких.
4. Отсутствие заметной дилатации ЛЖ.
165
Так же как и при систолической ХСН, диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД
в желудочке и давления в малом круге кровообращения так или иначе способствуют активации нейрогормональных систем организма – САС, РААС и АДГ-вазопрессина. Это способ ствует задержке Nа
+
и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности
к вазоконстрикторным эффектам.
Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ,
неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. Это сопровождается падением сердечного выброса, еще большим снижением толерантности к физической нагрузке и застоем крови в легких. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ и со временем присоединяются признаки
правожелудочковой СН. Следует, правда, отметить, что для диастолической ХСН больше
характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.
2.7.3. Особенности клинической картины
Клиническая картина диастолической ХСН характеризуется симптомами застойной сердечной недостаточности (преимущественно левожелудочковой) на фоне нормальной или
почти нормальной систолической функции ЛЖ и признаков нарушения его расслабления,
обнаруживаемых при эхокардиографическом исследовании в допплеровском режиме.
Следует помнить, что диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого
и старческого возраста. У женщин диастолическая форма ХСН развивается гораздо чаще,
чем у мужчин.
Пациенты, страдающие АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГКМП, сахарным диабетом,
имеют наиболее высокий риск возникновения диастолической ХСН.
Большинство пациентов с диастолической ХСН имеют симптомы левожелудочковой
недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной АГ, тогда как
признаки правожелудочковой недостаточности менее характерны. Чаще всего больные жалуются на:
● одышку при физической нагрузке, а затем и в покое;
● ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента
с низким изголовьем;
● утомляемость и снижение работоспособности;
● в тяжелых случаях возможно удушье (сердечная астма и отек легких).
При физикальном исследовании можно обнаружить:
● положение ортопноэ;
● застойные влажные хрипы в нижних отделах легких;
● усиленный, но мало смещенный, верхушечный толчок, что свидетельствует о наличии у больных концентрической гипертрофии ЛЖ;
● в большинстве случаев – отсутствие пальпаторных и перкуторных признаков дилатации ЛЖ;
166
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
а
а
I
Рис. 2.54. Верхушечная кардиограмма (апекскардиограмма), зарегистрированная у здорового
человека (а) и больного с диастолической формой ХСН (б).
Впоследнем случае у больного с ригидной стенкой ЛЖ наблюдается «двойной» верхушечный толчок, обусловленный высокой предсердной волной «а».
а
I
II
II
б
аа
I
II
I
II
● при пальпации области сердца нередко можно выявить «двойной» верхушечный
толчок, что связано с усиленной работой ЛП и его перегрузкой (рис. 2.54);
● по той же причине при аускультации сердца выявляется пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), тогда как протодиастолический ритм галопа (патологический III тон) не характерен для больных с диастолической ХСН (в отличие от
пациентов с ситолической дисфункцией ЛЖ);
● нередко при аускультации сердца и исследовании артериального пульса выявляется
мерцательная аритмия.
Запомните: К числу неспецифических признаков, часто выявляемых у пациентов с диасто-
лической ХСН, относятся:
1. Физикальные данные, указывающие на наличие концентрической гипертрофии ЛЖ.
2. Мало измененные размеры ЛЖ при наличии симптомов левожелудочковой недостаточности.
3. Пресистолический ритм галопа (патологический IV тон).
4. «Двойной» верхушечный толчок.
5. Мерцательная аритмия и другие суправентрикулярные нарушения ритма сердца.
2.7.4. Инструментальная диагностика
Использование современных инструментальных методов исследования у больных с диастолической ХСН позволяет:
● объективизировать признаки диастолической дисфункции ЛЖ;
● убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ;
● установить наиболее вероятную причину диастолической ХСН (АГ, ИБС, ИМ, аортальный стеноз, ГКМП, констриктивный перикардит и др.).
С этой целью обычно используют наиболее простые и неинвазивные методы исследо-
вания (ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭхоКГ и др.).
Эхокардиография
Методика эхокардиографической оценки систолической функции ЛЖ была описана выше.
Следует помнить, что для диагностики диастолической ХСН на первом этапе важно убедиться в отсутствии значимых изменений систолической функции ЛЖ.
2.7. Хроническая диастолическая сердечная недостаточность
Запомните: Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфунк-
167
ции ЛЖ являются:
1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45–50%.
2. Индекс КДО ЛЖ менее 80 мл/м
3. СИ более 2,2 л/мин/м
2
.
2
.
Следует заметить, что нередко при наличии диастолической дисфункции ФВ не только
остается нормальной, но может быть повышена (более 60%), что указывает на наличие
гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН.
Кроме того, более чем у 70% больных диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические и электрокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ
(по дробнее см. главу 7).
Диагностика диастолической дисфункции ЛЖ основана на оценке характера транс-
митрального диастолического потока крови, определяемого с помощью эхокардиографии
в импульсном допплеровском режиме. Исследование проводят из верхушечной позиции
четырехкамерного сердца, причем ультразвуковой луч направлен строго параллельно потоку крови (рис. 2.55, а).
Для оценки диастолической функции ЛЖ определяют (рис. 2.55, б):
1. Максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е).
2. Максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого пред-
сердия (Vmax Peak А).
3. Отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А).
4. Время изоволюмического расслабления ЛЖ – IVRT (измеряется при одновременной
регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме
из апикального доступа).
5. Время замедления раннего диастолического наполнения (DT).
RA
б
D
E
A
IVRT
E
A
DT
а
LV
LA
RV
Ao
Рис. 2.55. Оценка диастолической функции левого желудочка по данным допплеровского исследования трансмитрального кровотока в диастолу: а – схема допплер-локации из апикального
доступа, б – схема допплерограммы трансмитрального потока крови.
Е – пик диастолического наполнения во время фазы быстрого наполнения ЛЖ; А – пик диастолического
наполнения ЛЖ во время систолы ЛП; IVRT – продолжительность фазы изоволюмического расслабления;
DT– время замедления раннего диастолического наполнения.
168
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
а
м/c
0,8
0,6
0,4
0,2
0
Рис. 2.56. Нормальный трансмитральный диастолический поток крови (а) и измерение основ-
ных параметров диастолической функции ЛЖ (б).
Е
А
Е
А
б
Е = 0,62 м/с
IVRT = 70 мc
Е
А
А = 0,40 м/с
DT = 200 мc
В норме диастолический поток крови через митральный клапан при регистрации в допплер-режиме имеет двухволновую форму (рис. 2.56). После открытия митрального клапана
скорость потока крови через левое атриовентрикулярное отверстие быстро увеличивается
до максимальной и затем так же быстро уменьшается почти до нулевой линии. Этот ранний диастолический пик (Peak Е) соответствует фазе быстрого наполнения ЛЖ и в норме
составляет около 0,62 м/с (табл. 2.19). Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT),
представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной
релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70–75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DТ) – 200 мс (рис. 2.56 и табл. 2.19).
В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), и затем возвращается к нулевой линии, когда митральный
клапан закрывается. При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения (Peak Е), который в 1,5–1,7 раза выше
пика позднего наполнения желудочка (Peak A).
Начальные стадии нарушения диастолической функции ЛЖ, не сопровождающиеся увеличением КДД в желудочке и давления в ЛП, характеризуются снижением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего диастолического наполнения. При этом объем
ЛП непосредственно перед началом его сокращения, т.е. в конце диастолы, заметно увеличивается. Результатом этого по закону Старлинга является более сильное сокращение ЛП
и увеличение фракции предсердного наполнения (пика А). Иными словами, на начальной
стадии развития диастолической дисфункции замедление релаксации ЛЖ приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента и значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП.
На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А (рис. 2.57). Отношение Е/А уменьшается до 1,0
и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) более 90–100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) – более 220 мс.
Нормальные значения некоторых показателей диастолической функции ЛЖ
Vmax Peak E Vmax Peak A E/A IVRT DT
0,62 м/с 0,35 м/с 1,5–1,6 75–90 мс 200мс
Таблица 2.19
2.7. Хроническая диастолическая сердечная недостаточность
169
а
А
Е
Рис. 2.57. Допплер-эхокардиографические признаки первого типа диастолической дисфункции
левого желудочка (типа «замедленной релаксации»).
а – допплерограмма трансмитрального диастолического потока крови; б – схема измерений основных пара-
метров диастолической функции (отмечается увеличение амплитуды пика А и времени IVRT и DT).
А
Е
б
А
Е
IVRT = 110 мc
А
Е
DT = 240 мc
Такой тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диа-
столической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда
у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза (в том числе постинфарктный), гипертрофия
миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса и др.
Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит
к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во
время фазы быстрого наполнения. Это сопровождается значительным ускорением раннего
диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует еще большему ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит своеобразная патологическая «псевдонормализация» диастолического
наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического
наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более (см. рис. 2.58). Эти изменения
сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) менее 80 мс
и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) менее 150 мс.
Такой «рестриктивный» тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается
при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.
Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции, причем «рестриктивный» тип является прогностически
менее благоприятным.
Следует помнить, что адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна только у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, а также при отсутствии
у них митрального стеноза, аортальной и митральной недостаточности.
Рентгенография органов грудной клетки
Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинст-
ве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии (см. выше).
170
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Сердечная недостаточность
а
Е
А
Е
А
б
Е
А
IVRT = 55 мc
Е
А
DT = 120 мc
Рис. 2.58. Рестриктивный тип диастолической дисфункции левого желудочка.
а – допплерограмма трансмитрального диастолического потока крови; б – схема измерений основных пара-
метров диастолической функции (отмечается уменьшение амплитуды пика А, продолжительности IVRT и DT,
а также увеличение амплитуды пика Е).
Катетеризация сердца
При проведении катетеризации сердца у больных ИБС, направляемых на хирургическую
реваскуляризацию, или у пациентов с ГКМП, проходящих обследование перед операцией
трансплантации сердца, можно выявить повышение давления заклинивания легочной ар-
терии (или давления наполнения ЛЖ) более 16–18 мм рт.ст.
Запомните: Инструментальное исследование больных диастолической ХСН обычно позво-
ляет выявить следующие признаки:
1. Отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ).
2. Наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асим-
метричной).
3. Наличие эхокардиографических признаков диастолической дисфункции ЛЖ (по данным
допплеровского исследования трансмитрального диастолического потока крови): а) тип
«замедленной релаксации»: снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; умень-
шение отношения Е/А до 1,0 и ниже; б) «рестриктивный» тип диастолической дисфункции:
увеличение высоты пика Е; уменьшение амплитуды пика А; увеличение отношения Е/А до
1,8 и выше.
4. Отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии.
5. Повышение давления заклинивания ЛА (давления наполнения ЛЖ), выявляемое при
катетеризации правых отделов сердца и ЛА.
2.7.5. Лечение диастолической ХСН
Лечение больных диастолической ХСН представляет собой еще более сложную задачу,
чем терапия пациентов с систолической ХСН. К сожалению, до сих пор не существует
общепринятых схем и алгоритмов лечения диастолической ХСН, хотя имеются сообщения о возможности некоторых классов ЛС оказывать положительное влияние на процессы
активного расслабления миокарда желудочков, характер их диастолического наполнения,
степень гипертрофии сердечной мышцы и другие факторы, имеющие значение в патогенезе гемодинамических расстройств у больных диастолической ХСН.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана