Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_719_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Диагностика механических желтух паразитарной этиологии 101
https://t.me/med1917
Альвеококкоз длительное время протекает
без клинических проявлений. Паразитарный узел
распространяется во всех направлениях, часто по
ходу желчных протоков и сосудов, сдавливая и
прорастая их. Ультразвуковая картина представлена выраженным уплотнением перипортальных
и перидуктальных тканей в направлении роста
паразита. Эти процессы способствуют развитию
механической желтухи у 7,5–30,6% пораженных
пациентов (Брегадзе И.Л., 1963; Шихман С.М.,
1982, 1986; Альперович Б.И., 1983). Появление
признаков билиарной и портальной гипертензии –
результат явной запущенности заболевания.
При альвеококкозе наблюдается несколько
вариантов расширения желчных протоков, в зависимости от локализации и распространенности
патологического образования.
Механическая желтуха с первичной локализацией паразита в одной из долей печени обычно
наблюдается при вовлечении в процесс трех и
более сегментов. В периферических отделах печени визуализируются различной степени дилатации субсегментарные и сегментарные желчные
протоки, которые прослеживаются от капсулы до
контура паразитарного узла с ампутацией просвета на этом уровне (расширение внутрипеченочных протоков по типу 1а).
Тотальное расширение желчных путей с развитием «синдрома недренируемой доли» возможно при окклюзии долевого протока пораженной
доли небольшим паразитарным узлом либо непораженной доли, в случаях полного замещения паразитарной тканью другой доли с вовлечением в
процесс элементов портальных ворот (расширение
внутрипеченочных протоков по типу 1 б).
Нужно помнить, что компенсаторное расширение желчных протоков дренируемой доли даже
при отсутствии механики может привести к ложным преставлениям о локализации, распространении паразита и уровне обструкции.
Развитие альвеококкового узла в области
портальных ворот печени (сегменты 4, 5) приво-
дит к сдавлению и прорастанию элементов ворот
с дилатацией внутрипеченочных протоков печени (расширение внутрипеченочных желчных
протоков обеих долей печени по типу 1 в). Расширение желчных трактов в обеих долях может
быть симметричным или асимметричным, что
зависит от степени распространенности и поражения сегментарных и долевых протоков. При
обширном замещении долевых протоков желчный пузырь нефункционален, находится в спавшемся состоянии. Ультразвуковая дифференцировка внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря в этой ситуации затруднена.
Данная локализация узла в ряде случаев способствует развитию портальной гипертензии.
Как осложнение синдром портальной гипертензии при альвеококковом поражении встречается
редко, так как при относительно медленном росте паразита успевают сформироваться коллатерали, обеспечивающие отток крови в систему
нижней полой вены. Ультразвуковыми признаками синдрома портальной гипертензии являются увеличение диаметра воротной вены более
14 мм, селезеночной и верхнебрыжеечной более
8 мм; увеличение размеров селезенки (длины –
более 120 мм, ширины – 55 мм); свободная жидкость в брюшной полости. Селезенка при альвеококкозе, как правило, увеличивается незначительно. Асцит появляется в более поздний период заболевания и может быть обусловлен не
только портальной гипертензией.
В отдельных случаях вовлечение в патологический процесс воротной вены приводит к ее
тромбозу. Просвет портальных сосудов в месте
тромбоза при полной окклюзии не визуализируется, так как полностью заполнен эхогенными
массами, которые трудно дифференцировать на
фоне паразитарной ткани (рис. 87). При цветном допплеровском картировании (ЦДК) кровоток отсутствует. Пристеночный кровоток сохраняется при реканализации сосуда или неполной окклюзии.
Рис. 87. Расширенный основной ствол воротной вены во внепеченочном сегменте с тромбом в просвете
а б
102 Глава 3
https://t.me/med1917
Нарушение кровообращения в системе воротной вены приводит к образованию портокавальных анастомозов. Подпеченочно визуализируются дополнительные извитые трубчатые
структуры с венозным током крови при допплерографии.
Локализация альвеококкового узла в S 4,5 с
переходом на S 2 и S 8 – самая опасная для сдавления и прорастания кавальных ворот (Ярошкина Т.Н., 1991). В зависимости от распространенности паразитарной ткани возможно поражение
одной или нескольких печеночных вен, а также
нижней полой вены (рис. 88, 89). Массивные узлы окружают сосуд в виде муфты, вызывая ампутацию его просвета различной протяженности.
При значительных изменениях гемодинамики
появляются эхоскопические признаки нарушения
оттока крови по системе нижней полой вены
(НПВ): увеличение размеров печени, неоднородность ее структуры как следствие повышенного
кровенаполнения, отсутствие изменения диаметра НПВ при дыхании, асцит, гидроторакс.
Рис. 88. Альвеококковый узел с локализацией в 6 и 7
сегментах печени, сдавливающий правую печеночную
вену и НПВ
Рис. 89. Альвеококковый узел, локализующийся в сегментах 6 и 7 печени, сдавливающий правую печеночную
вену и НПВ (режим ЦДК)
Массивное поражение альвеококкозом, замещающее половину или даже 3/4 печени, приводит к билиарной гипертензии только в том случае, если в процесс вовлечены элементы портальных ворот. Обширные участки паразитарной
ткани значительно изменяют ультразвуковую
картину. Размеры печени увеличиваются в основном за счет непораженной зоны, которая подвергается компенсаторной гипертрофии и гиперплазии (Брегадзе И.А., Плотников Н.Н., 1976;
Журавлёв А.В., 2000). В этой части органа могут
наблюдаться изменения по типу гепатита – цирроза с соответствующими ультразвуковыми проявлениями. Выраженность этих процессов зависит от длительности инвазии и масштабности
замещения ткани печени.
Альвеококковый узел, растущий из заднедиафрагмальных отделов печени, с распространением на печеночно-двенадцатиперстную связку может сдавливать общий печеночный проток
и холедох в проксимальном отделе. При этом
билиарные протоки хорошо прослеживаются на
всем протяжении до уровня обтурации (расширение желчных протоков по типу 2). Размеры
желчного пузыря косвенно помогают определить
локализацию места окклюзии. Спавшийся пузырь предполагает наличие препятствия току
желчи выше впадения пузырного протока. Исключения составляют случаи поступления желчи
через функционирующие ходы Люшка.
При массивном паразитарном поражении печени вне зависимости от уровня окклюзии не
наблюдалось расширения внутрипеченочных
желчных протоков по типу 3 (низкий блок холедоха).
Локализация паразитарного узла в диафрагмальных отделах опасна развитием таких осложнений, как прорастание в соседние органы, диафрагму, забрюшинное пространство, правую
почку. Возможности ультразвука в диагностике
прорастания ограничены. Информативность составляет примерно 43,5% (Ярошкина Т.Н., 1991).
Распространение патологического процесса
за пределы органа можно заподозрить при значительной протяженности ткани альвеококка по
поверхности печени и наличии паразитарной каверны больших размеров в непосредственной
близости к ее поверхности.
Длительный холестаз и инфицирование внутрипротокового содержимого приводят к развитию холангита. По мере роста нарушается питание паразитарного узла, возникают некротические изменения с формированием обширных
участков распада и каверн, содержимое которых нередко прорывается в полость внутрипе-
Диагностика механических желтух паразитарной этиологии 103
https://t.me/med1917
ченочных желчных протоков, обтурируя их просвет детритом с развитием ультразвуковой картины холангита. Эхоскопически стенки протоков
утолщены, отечны, неровные, просвет заполнен
неоднородным эхогенным содержимым. Окружающие ткани печени инфильтрированы, впоследствии возможно образование холангитических абсцессов.
Неровность и нечеткость контуров, гиперэхогенность ткани альвеококкового узла, способность к метастазированию и прорастанию в соседние органы, поражение сосудов печени –
свойства паразита, которые во многом опреде-
Рис. 90. Эхинококковая киста печени I типа
ляют его сходство со злокачественными поражениями печени, первичным раком печени (ПРП).
Множественная инвазия может симулировать
метастатическое поражение.
Особенности желтухи при альвеококкозе
обусловлены инфильтративным ростом, чаще за
счет сдавления и прорастания протоков, массивностью поражения ткани печени. Билиарная гипертензия нередко сопровождается признаками поражения портальных и кавальных
ворот.
В нашей практической деятельности наблюдались случаи расширения внутрипеченочных
желчных протоков по типу высокого блока и никогда по типу низкого блока.
Механическая желтуха
при эхинококкозе
Эхинококкоз – паразитарное заболевание,
характеризующееся развитием в печени и реже –
в других органах одиночных или множественных
кистозных образований. Информативность ультрасонографии в диагностике эхинококковых кист
достигает 86–98% (Шапиро С.А., 1989).
Ультразвуковая картина отличается полиморфизмом и зависит от стадии развития паразитарной кисты.
Т.Н. Ярошкина (1991) выделяет 4 типа гидатидного эхинококкоза:
I тип – соответствует ультразвуковой картине
непаразитарной кисты. Представляет собой инкапсулированное эхонегативное образование округлой формы с четкими ровными контурами
(рис. 90). Толщина капсулы достигает 3–4 мм,
что может служить дифференциально-диагностическим признаком эхинококковых и простых
кист. В полости отдельных образований возможно содержание осадочных структур.
II тип – обусловлен наличием дочерних кист
внутри материнской. Визуализируется как эхонегативное образование I типа с множественными
внутренними перегородками (рис. 91).
Рис. 91. Эхинококковая киста II типа с дочерними
пузырями
III тип –отражает гибель паразита. Ультразвуковая картина может быть представлена двумя вариантами:
а) встречается на начальном этапе деструктивных изменений в эхинококковой кисте. Характеризуется смешанным изображением. Соответствует эхоскопической картине паразитарной
кисты II типа с эхонегативными участками, обусловленными накоплением гноевидной жидкости, и с гиперэхогенными внутренними включениями неправильной формы в виде смятых пленок или пластинок, появившимися в результате
отражения ультразвуковых волн от стенок погибших внутренних кист (рис. 92);
б) указывает на генерализованный деструктивный процесс в паразитарной кисте. Визуализируется как округлое или овальное, четко отграниченное от паренхимы печени гиперэхогенное образование, грубозернистое или хаотически
тяжистое, обусловленное гибелью дочерних кист
(рис. 93).
IV тип – встречается при полном обызвествлении стенки эхинококковой кисты (рис. 94).
Ультразвуковому осмотру доступен лишь близкий к датчику кальцинированный фрагмент капсулы в виде полуокружности с акустической тенью. Содержимое образования обычно не дифференцируется.
104 Глава 3
https://t.me/med1917
а б
Рис. 92. Эхинококковая киста печени III типа. Волнообразная мембрана в полости кисты
Рис. 93. Эхинококковая киста с крошкообразными
массами в полости
Частичное обызвествление стенки кисты возможно при всех типах ультразвукового изображения эхинококка.
При динамическом наблюдении отмечается
быстрый рост эхинококковой кисты в относительно короткие сроки, что приводит на начальных
этапах к неравномерному увеличению печени.
Впоследствии компенсаторно гипертрофируются и
непораженные участки. Дополнительным ультразвуковым признаком компрессии паразита является вовлечение в процесс магистральных сосудов
печени. Крайне редко отмечается сдавление воротной вены на уровне долевых ветвей с появлением симптомов портальной гипертензии либо
нижней полой и печеночных вен в области кавальных ворот с развитием синдрома Бадда-Киари.
Растущая паразитарная киста раздвигает и
сдавливает паренхиму печени, приводя к дистрофическим изменениям последней, разрастанию соединительной ткани, обширному фиброзу
и кальцинозу. Чем киста больше, тем серьезнее
изменения, наступающие в окружающих тканях
органа.
Рис. 94. Эхинококковая киста IV типа с обызвествленны-
ми стенками
Наиболее опасным осложнением является
вовлечение в процесс желчных протоков.
Механическая желтуха при эхинококккозе
встречается значительно реже, чем при других паразитарных заболеваниях и развивается у 6–11,8%
пораженных пациентов (Мовчун А.А. и др., 1995;
Каримов Ш.И. и др., 1996). Механизмы холестаза
не отличаются многообразием и обусловлены в
основном обтурацией просвета желчных протоков содержимым перфорированной эхинококковой кисты. Очень крупные эхинококковые образования, локализующиеся в центральных отделах
печени, также приводят к развитию билиарной
гипертензии.
По данным Б.И. Альперовича (2010), прорыв
содержимого паразитарной кисты в просвет
желчных протоков встречается у 5–10 % пациентов, пораженных эхинококкозом. Причин перфорации несколько:
– атрофия стенки желчного протока в результате длительного сдавления, что приводит к образованию пролежня и опорожнению кисты в
билиарный тракт;
Диагностика механических желтух паразитарной этиологии 105
https://t.me/med1917
– воспаление, нагноение эхинококковой кисты;
– повышение давления в полости кисты.
О.Б. Милонов (1977), Н.Я. Кабанов и др. (1990)
отмечают нагноение эхинококковых кист в 15–
34% наблюдений. Отслойка хитиновой оболочки
создает условия для присоединения инфекции.
Процессы воспаления и нагноения приводят к
расплавлению стенки протока и излитию содержимого кисты в его просвет, вызывая тем самым
обтурацию. Эхоскопически при этом отмечается
изменение формы жидкостного образования до
неправильной. Появляются нечеткость контуров
и снижение эхогенности стенок паразита, а внутреннее содержимое приобретает неоднородность.
С развитием процесса выраженность признаков
только возрастает. При достижении крупных
размеров (12–16 см) жидкостная структура может перфорироваться от незначительного травматического воздействия.
По данным И.Я. Дейнеки (1968), из всех наблюдений эхинококковые кисты опорожняются
в общий желчный проток в 55% случаев (III тип
окклюзии по типу низкого блока) и только в
7,6% – во внутрипеченочные протоки (I тип окклюзии по типу высокого блока). Перфорация
может произойти также в плевральную или
брюшную полости с соответствующей ультразвуковой картиной.
И.Г. Ахмедов и др. (1997) описали ультразвуковые признаки прорыва эхинококковой кисты в желчевыводящие пути, сопровождающиеся
клиникой механической желтухи. Отмечаются
уменьшение размеров паразитарного образования при динамическом наблюдении, неправильность контуров, дефект стенки, отсутствие дочерних пузырей (если они были раньше). В ряде
случаев визуализируются воздушные включения
в полости кисты, отслоение хитиновой оболочки.
Желчные протоки дилатированы на всем протяжении, заполнены неоднородным содержимым,
хитиновыми оболочками или дочерними пузырям (рис. 95). Тотальное расширение желчных
протоков является отличительным дифференциальным признаком подобного состояния при альвеококкозе.
При низкой окклюзии общего желчного протока содержимым эхинококковой кисты эхоскопически, как правило, отмечается увеличение
размеров желчного пузыря.
Излитие паразитарного содержимого инфицирует протоки с последующим развитием холангита, холедохита. Ультразвуковая картина
сопровождается утолщением стенок желчных
протоков, их неоднородностью, размытостью
наружных контуров, изменением эхогенности
перидуктальных и перипортальных тканей печени за счет инфильтративных процессов.
Рис. 95. Расширенный общий желчный проток. Просвет
протока заполнен хитиновыми оболочками
В литературных источниках имеются ссылки, что причиной механической желтухи при
эхинококкозе может быть перихоледохеальный
лимфаденит как реакция лимфатической системы на воспаление и инфицирование желчных
протоков (Мовчун А.А. и др., 1981). В своей
практической деятельности мы с подобными
случаями не встречались.
По нашим данным, особенности механической желтухи при эхинококкозе обусловлены
перфорацией эхинококковой кисты с обтурацией
просвета желчных протоков ее содержимым и с
расширением всего билиарного дерева по типу
III а. В отличие от альвеококкоза в данной ситуации не наблюдается ампутации просвета расширенных протоков по периферии паразитарного
образования. Редко в патологический процесс вовлекаются магистральные сосуды печени, очень
редко наблюдается сочетание признаков эхинококкоза и хронического описторхоза. Холестаз
может быть обусловлен и сдавлением холедоха
большими кистами с локализацией в области ворот печени.
Механическая желтуха при описторхозе
Хронический описторхоз – это системное заболевание, характеризующееся поражением в
первую очередь органов гепатобилиарной системы. Описторхоз на сегодняшний день остается
самым распространенным паразитарным поражением печени в районах Обь-Иртышского бассейна. В основе всех патологических изменений
лежат аденоматозно-полипозная пролиферация и
склеротические изменения эпителия слизистой
желчных протоков. Выраженность этих процессов зависит от длительности и массивности инвазии (Глумов В.Я., 1969; Зубов Н.А., 1973; Зубков В.Г., 1983; Бражникова Н.А., 1989; Абушахманов В.К., 2000; Курысько Ж.К., 2006).
106 Глава 3
https://t.me/med1917
М.В. Толкаева (1990) выделяет пять основных ультразвуковых признаков хронического
описторхоза:
1. Перидуктальный фиброз. Ранний и чув-
ствительный признак, характеризующийся повышением эхогенности и утолщением стенок
внутрипеченочных желчных протоков (рис. 96).
Эхокартина печени при этом имеет пестрый
рисунок за счет точечных и линейных гиперэхогенных включений, сначала в периферических отделах, а при длительной инвазии и в
центральных. Впервые эти признаки появляются в левой доле (S 2, S 3).
2. Перипортальный фиброз – повышение эхогенности и утолщение стенок ветвей воротной вены.
Не является специфичным признаком (рис. 97).
а б
в г
Рис. 96. Варианты изображения перидуктального фиброза
3. Образование холангиоэктазов в результате
склеротических процессов, приводящих к обтурации и неравномерному расширению внутрипеченочных желчных протоков. Визуализируются как
дополнительные трубчатые структуры вдоль портальных трактов в периферических отделах печени. Имеют неравномерно уплотненные стенки
вследствие перидуктального фиброза и инфильтрации (рис. 98, а, б). Специфичный признак, но
появляется при более длительной инвазии.
4. Увеличение размеров желчного пузыря за
счет облитерации пузырного протока. При хроническом описторхозе склеротическим изменениям подвержены также стенки пузыря. У 74%
Рис. 97. Вариант перипортального фиброза
пациентов они тонкие, повышенной эхогенности
(Альперович Б.И. и др., 2010). Нарушение опо-
Диагностика механических желтух паразитарной этиологии 107
https://t.me/med1917
рожнения желчного пузыря вследствие стриктуры пузырного протока и атрофические изменения его стенок приводят к появлению в полости
осадочных структур в виде хлопьевидной взвеси
(рис. 99,
а, б). Их наличие является дополнитель-
ным ультразвуковым признаком стриктуры пузырного протока. Между этими процессами выявлена достоверная связь.
5. Увеличение подпеченочных лимфатических
узлов (рис. 100). Неспецифичный признак, характеризующий реакцию лимфатической системы на
воспаление и инфицирование билиарных трактов.
Каждый признак в отдельности не может
указывать на описторхозное поражение, только
выявление нескольких ультразвуковых критериев свидетельствует в пользу данной патологии.
а б
Рис. 98. Описторхозное поражение печени. Выраженный перидуктальный фиброз. Единичные холангиоэктазы
а б
Рис. 99. Увеличенный желчный пузырь с осадочными структурами в полости
Размеры печени при хроническом описторхозе в зависимости от клинических проявлений
могут быть увеличены от незначительных до выраженных. Эхогенность паренхимы чаще повышена, структура диффузно-неоднородная, что
обусловлено развитием персистирующего гепатита или холангитического цирроза. Сосудистый
рисунок, как правило, не претерпевает какихлибо глобальных изменений, за исключением
перипортального фиброза.
Патологические процессы, происходящие в
желчных протоках, при длительной и массивной
Рис. 100. Увеличенные подпеченочные лимфоузлы
инвазии, приводят к нарушению оттока желчи и
развитию клиники билиарной гипертензии. Ме-
108 Глава 3
https://t.me/med1917
ханическая желтуха при описторхозном поражении печени, по данным Н.А. Бражниковой
(1989), развивается у 41,7% пациентов. Информативность УЗИ в выявлении причин холестаза
составляет только 70,7% (Цхай В.Ф., 1993).
При хроническом описторхозе наблюдается
многообразие механизмов окклюзии билиарных
структур. Выделяют несколько причин обтурации желчевыводящих путей. В первую очередь
это склеротические изменения стенок желчных
протоков, особенно выраженные в местах физиологических сужений.
Б.И.
Альперович и др. (2010) приводят сле-
дующую
классификацию описторхозных стриктур:
1) стриктура пузырного протока (51%);
2) стриктура дистальной части холедоха или
БДС (17%);
3) сочетание стриктур пузырного протока,
дистальной части холедоха и/или большого дуоденального сосочка (28%);
4) выраженное диффузное или сегментарное
сужение желчных протоков при склерозирующем холангите (4%).
Стриктуры холедоха и БДС формируются
при длительности заболевания не менее 5–7 лет.
При ультразвуковом исследовании стриктуры дистальной части общего желчного протока или БДС
не визуализируются, но их можно заподозрить,
если не выявлены другие причины нарушения оттока желчи. Билиарная система печени при этом
неравномерно расширена на всем протяжении
(окклюзия III типа) с большей выраженностью
дилатации желчных протоков в левой доле. Внутрипеченочные протоки при этом прослеживаются
до капсулы печени. Холедох расширен более 8 мм.
Иногда можно четко визуализировать коническое
его сужение в ретродуоденальной зоне.
Степень дилатации желчных трактов при механической желтухе может быть различной. При
повышении гипертензии эхоскопически определяются увеличение диаметра общего желчного
протока до 1,0–3,5 см, извитость внутрипеченочных протоков и утолщение их стенок. В просвете в
ряде случаев наблюдается появление патологических включений в виде осадочных и хлопьевидных
структур и/или сгустков замазкообразной желчи.
Желчный пузырь при окклюзиях III типа
(низкий блок холедоха), как правило, увеличен в
размерах, что может быть проявлением билиарной гипертензии и/или следствием стриктуры
пузырного протока (сочетанная форма стриктурирования протоков). При УЗИ контуры увеличенного пузыря четкие, стенка тонкая, гиперэхогенная. В полости неоднородное содержимое с
хлопьевидными включениями, в ряде случаев –
со сгустками замазкообразной желчи, которые
могут симулировать наличие конкрементов. Паравезикальные ткани вне острого состояния
обычно не изменены.
Дилатация билиарного дерева с увеличением
желчного пузыря наряду с описторхозным поражением наблюдается при таких патологических
состояниях, как холедохолитиаз, увеличение головки поджелудочной железы любой этиологии,
папиллит, холедохит, объемные образования общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При сочетании процессов эхоскопически, в дополнение к ультразвуковым критериям хронического описторхоза и холестаза,
выявляются признаки, характерные для каждой
из нозологий (конкременты в просвете общего
желчного протока; солидные образования в проекции головки поджелудочной железы, в просвете внепеченочных желчных протоков и по ходу
печеночно-двенадцатиперстной связки).
Отличительными характеристиками расширения желчевыводящих путей при хроническом
описторхозе с проявлениями механической желтухи от дилатации билиарного тракта вследствие
низкой окклюзии холедоха или БДС при других
нозологиях являются асимметричное расширение
внутрипеченочных протоков с появлением холангиоэктазов и в ряде случаев ретенционных
кист в периферических отделах печени с явлениями перидуктального фиброза.
Стриктуры пузырного протока сами по себе не вызывают механическую желтуху, но при
их развитии размеры желчного пузыря значительно увеличиваются и иногда им сдавливаются
желчные протоки, чаще на уровне общего печеночного протока (окклюзия типа 2 а). Это редкий
вариант окклюзии, который сопровождается увеличением размеров желчного пузыря при сдавлении общего печеночного протока выше места
впадения пузырного протока. В зависимости от
степени обструкции расширение желчных протоков бывает различным, от незначительного до
резко выраженного. При УЗИ внутрипеченочные
протоки асимметрично расширены в обеих долях
с формированием подкапсульных холангиоэктазов в сочетании с другими ультразвуковыми признаками хронического описторхоза. Общий печеночный проток визуализируется, как правило,
небольшим фрагментом в проксимальной части.
Холедох может не дифференцироваться, особенно на фоне обострения процесса. Желчный пузырь при этом значительно увеличен в размерах.
Склеротические изменения пузырного протока с
формированием стриктуры обусловливают развитие обтурационного холецистита. Это самое частое
Диагностика механических желтух паразитарной этиологии 109
https://t.me/med1917
осложнение хронического описторхоза – 50% случаев (Толкаева М.В., 1999).
Вариант компрессии желчных протоков увеличенным желчным пузырем с развитием холестаза может рассматриваться в том случае, если
не выявлено убедительных признаков других
патологических состояний, приведших к билиарной гипертензии.
Подобный тип окклюзии (2 а) при хроническом описторхозе с клиникой механической желтухи может наблюдаться при перихоледохеальном лимфадените.
Склерозирующий (облитерирующий) холангит проявляется выраженным диффузным
(на всем протяжении) или сегментарным склерозом внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков с прогрессирующим сужением их
просвета и развитием холестаза. Изначально чаще поражается дистальный отдел холедоха. При
ультразвуковом исследовании выявляются выраженное неравномерное утолщение стенок протоков (перидуктальный фиброз) и сужение их
просвета на отдельных участках с предстенотической дилатацией желчевыводящих путей. Общий
желчный проток по этим же причинам визуализируется фрагментарно, может сопровождаться
стриктурой БДС. Диаметр гепатохоледоха, как
правило, менее 4 мм. Постоянным спутником
склерозирующего холангита является перихоледохеальный лимфаденит. Исходом длительного
хронического воспаления протоков при облитерирующем холангите может быть билиарный
цирроз печени (Цхай В.Ф. и др., 2011) с соответствующими эхоскопическими признаками.
Хронический панкреатит занимает второе
место (16%) среди всех осложнений хронического описторхоза (Бражникова Н.А., 1989; Альперович Б.И. и др., 2010; Мерзликин Н.В., 2011).
В основе патоморфологических изменений лежат
пролиферативный каналикулит, периканаликулит
и разрастание соединительной ткани в строме железы. Склеротические изменения могут носить
диффузный характер с развитием индуративного
(болевого) панкреатита или диффузно-очаговый, с
большей выраженностью в головке железы (псевдоопухолевый или головчатый панкреатит).
Описторхозный склерозирующий панкреатит
в области головки на фоне склеротических изменений терминального отдела общего желчного
протока и стриктуры БДС способствует развитию протяженных стриктур дистального отдела
общего желчного протока (Ревской А.Ю., 1981;
Цхай В.Ф., 1993; Абушахманов В.К., 2000) и
приводит к билиарной гипертензии (окклюзия по
III типу). При ультразвуковом обследовании на-
блюдается асимметричное расширение желчевыводящей системы на всем протяжении, часто в
сочетании с дилатацией главного панкреатического протока (3а или 3б).
Информативность ультрасонографии в выявлении описторхозных панкреатитов, по данным
В.Ф. Цхай (1993), составляет 68,7%. Диагностика
затруднена, и примерно у 17% пациентов ультразвуковых изменений поджелудочной железы не
выявляется (Альперович Б.И., 2010).
Чаще развивается псевдотуморозный или
головчатый панкреатит. При УЗИ отмечается
локальное увеличение головки до 3,0–4,8 см
(рис. 101). Контуры железы неровные, как правило, четкие. Эхогенность обычно повышена,
структура неоднородная, особенно в головке, с
крупными фиброзными включениями и участками уплотнений. Возможно неравномерное расширение главного панкреатического протока более 3мм. Псевдотуморозный панкреатит вызывает затруднения в дифференциальной диагностике
с объемными образованиями головки поджелудочной железы.
Рис. 101. Хронический описторхозный панкреатит с уве личением головки поджелудочной железы
При болевом хроническом панкреатите размеры железы нормальные либо увеличены. Контуры
могут оставаться ровными и четкими (рис. 102).
Эхогенность обычно повышенная. Структура
неоднородная, с множественными фиброзными
включениями и кальцинатами по всей строме.
Иногда наблюдается неравномерное расширение
главного панкреатического протока более 3 мм, с
пристеночными эхоплотными включениями или
конкрементами в просвете. Одним из редких
признаков хронического процесса является наличие кист. Локализация и размеры ложных жидкостных образований, образующихся в результате
деструктивных панкреатитов, различные, форма
разнообразная, неправильная, они не имеют кап-
110 Глава 3
https://t.me/med1917
сулы, стенками являются стенки соседних органов. Содержимое чаще неоднородное, с фиброзными перегородками. Описторхозные кисты
поджелудочной железы носят истинный характер, локализуются чаще в головке, небольших
размеров, имеют капсулу, анэхогенное содержимое. В литературе имеются единичные описания
описторхозных кист поджелудочной железы
(Бражникова Н.А., 1992; Цхай В.Ф., 2000; Лызко И.А., 2010; Альперович Б.И. и др., 2010).
Рис. 102. Хронический описторхозный панкреатит
Одним из факторов, способствующих развитию механической желтухи при хроническом описторхозе, является перихоледохеальный лимфаде-
нит, обусловленный инфицированием желчных
протоков. При паразитарных и воспалительных
заболеваниях печени и желчевыводящих путей
наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов: супрадуоденальных, расположенных ниже устья пузырного протока; ретродуоденальных на уровне соответствующей части общего желчного протока; ретропанкреатических,
за головкой поджелудочной железы, которые
могут вызывать сдавление внепеченочных желчных протоков с развитием билиарной гипертензии или усугубить ее при наличии описторхозных стриктур гепатохоледоха различного уровня
(Бычков Б.Г., 1979; Лукьянов В.М., 1985; Бражникова Н.А., 1989; Хачатрян Р.Г., 1990). При
УЗИ в гепатодуоденольной зоне визуализируются единичные или множественные эхогенные
структурные образования с четкими контурами,
чаще веретенообразной формы (рис. 103). Размеры лимфатических узлов могут быть различными
и зависят от выраженности процесса. Дилатация
билиарных трактов при перихоледохеальном
лимфадените будет наблюдаться по типам окклюзии I в или II а, б (расширение внутрипеченочных протоков всех градаций).
Увеличение лимфатических узлов гепатодуоденальной зоны также наблюдается при онколо-
гических состояниях. В этих случаях эхоскопически они определяются как гипоэхогенные образования, чаще однородной структуры, округлой
или шаровидной формы.
Рис. 103. Увеличение подпеченочных лимфатических узлов
Билиарная гипертензия на фоне массивной
паразитарной инвазии в свою очередь создает
благоприятные условия для развития осложнений: описторхозных кист, гнойных холангитов,
холангитических абсцессов печени.
Длительный холестаз нередко приводит к
формированию ретенционных кист печени (Митасов В.Я., 1990; Чиган А.В., 2006; Бражникова
Н.А., 2008), которые встречаются в 3,1% случаев от всех осложнений хронического описторхоза.
Кисты описторхозной природы имеют холангитическую природу, так как представляют собой
локально расширенный желчный проток. Локализуются преимущественно в периферических
отделах печени, чаще множественные, небольших размеров, неправильной формы с неровными, фестончатыми контурами, тонкими стенками, анэхогенным содержимым, внутренние
структуры отсутствуют (рис. 104). При УЗИ печени выявляются ультразвуковые признаки хронического описторхозного поражения (перидуктальный, перипортальный фиброз, холангиоэктазы и др.).
Практически все рассматриваемые нами паразитарные заболевания либо представлены
жидкостными структурами, либо осложняются
их образованием. Выявление при УЗИ подобного
очага требует проведения дифференциальной
диагностики (табл. 19). Между собой дифференцируют простые (непаразитарные), описторхозные, эхинококковые кисты и альвеококкоз III
типа (кистозная форма). При ультразвуковом
обследовании учитывают количество, локализацию, форму, размеры, контуры, толщину стенок,
наличие дополнительных внутренних структур,
характер содержимого.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана