Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1082 - файл
.pdf
Абсцесс – гнойное воспаление тканей с их расплавлением и
https://t.me/medicina_free
образованием гнойной полости, может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях, а также в органах или между ними. Абсцесс
может возникать как самостоятельно, так и быть осложнением другого заболевания.
Патогенез. Развитие абсцесса связано с попаданием в организм гноеродных микробов через повреждения кожи или слизистых
оболочек или с заносом возбудителя по кровеносным и лимфатическим сосудам из другого гнойного очага. Защитная реакция организма проявляется в образовании капсулы, ограничивающей абсцесс от здоровых тканей.
Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние
годы доказана значительная роль анаэробов (бактероидов
иклостридий) в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации
аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не даёт роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о
возбудителях, нехарактерных для данных заболеваний, которых
нельзя обнаружить обычными исследовательскими приёмами. Этим
в определённой мере можно объяснить значительное количество
абсцессов и флегмон с атипичным течением.
Клинические проявления. При локализации абсцесса в поверхностных тканях всегда имеются все 5 классических симптомов
воспаления: гиперемия, отёк, местная гипертермия, болезненность,
расстройство функции. Возможно флюктуации очага воспаления.
Лечение. Вскрытие, дренирование абсцесса, гипертонические
повязки, физиопроцедура, системная антибиотикотерапия, при
необходимости инфузионная дезинтоксикационная терапия.
10.3. Мастит, лимфаденит, гидраденит
Гнойный мастит – острое воспаление железистой ткани грудной железы.
Этиология – золотистый стафилококк.
Эпидемиология. Чаще страдают грудные дети (осложнение
физиологического нагрубания) и дети в периоде пубертата. Половой
предрасположенности не выявлено.
Клиническая картина. Увеличение в размерах молочной железы, уплотнение, гиперемия кожи, местная гипертермия, болезненность, возможно появление флюктуации и гнойного отделяемого из
протоков. Ребёнок становится беспокойным, плчет, может отказываться от груди, нарастает гипертермия.
91
Лечение. В стадии инфильтрации возможно консервативное
https://t.me/medicina_free
лечение: АБ, НПВС, местные полуспиртовые компрессы с гипертоническим раствором, физиотерапия (УВЧ, ультрафиолетовое облучение). В стадии абсцедирования выполняют радиарные разрезы
вне ореалы, дренируют полость с гноем, накладывают асептическую
повязку с гипертоническим раствором.
Прогноз. При вовремя начатом и адекватном лечении – благоприятный. Возможно расплавление железистой ткани с последующей ассиметрией роста, деформацией, при закупорке и облитерации протоков – нарушение лактации. Гнойный мастит может быть
источником септических отсевов в другие органы.
Лимфаденит – воспаление лимфатического сосуда.
Этиология. Воспаление в лимфатическом узле, в основном,
носит вторичный характер. Возбудителями бывают стафилококки,
стрептококки, реже – другая микрофлора.
Клинические проявления. В стадии инфильтрации – увеличение в размерах лимфатического узла, боль, возможна системная
реакция в виде гипертермии, плохого самочувствия, слабости, отказа от еды. При развитии аденофлегмоны кожа в проекции узла гиперемирована, пальпация становится резко болезненной, проявления интоксикации усиливаются. Возможно развитие лимфангоита
(воспаление лимфатических сосудов).
Инструметальная диагностика. Показано проведение УЗИ для
дифференциальной диагностики и уточнения формы лимфаденита.
Лечение. В стадии инфильтрации применяют консервативную
терапию аналогичную лечению маститов. При абсцедировании показано вскрытие и дренирование гнойника в экстренном порядке.
Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез.
Этиология. Возбудителями данного заболевания являются
стафилококки, стрептококки, Escherichia coli, Proteus mirabilis и
Pseudomonas aeruginosa. Бактерии проникают в потовые железы
через их выводные протоки лимфогенным путём, а затем через железы, окружающую жировую клетчатку.
Локализация. Как правило, процесс локализуется в подмышечных впадинах и в промежности. Также возможно развитие процесса
вокруг сосков, ануса, на мошонке, больших половых губах, реже на
волосистой части головы (так называемый абсцедирующий подрывающий перифолликулит).
Клиническое течение. Начало постепенное. На месте воспаления возникает ощущение зуда, появляется плотная на ощупь
весьма болезненная припухлость диаметром от нескольких миллиметров до 1–2 сантиметров. Постепенно размеры припухлости и
боль нарастают. Кожа над ней становится багрово-красной. Центр
92
припухлости постепенно размягчается, возможно самопроизвольное
https://t.me/medicina_free
вскрытие гнойника.
Лечение. Возможно консервативное лечение в начале заболевания или после самопроизвольного вскрытия. При наличии гноя
показано хирургическое вмешательство – разрез, дренирование.
10.4. Панариций
Панариций — острое гнойное воспаление тканей пальцев рук и,
реже, пальцев ног.
Этиология и патогенез. Чаще всего панариций возникает от
проникновения в мягкие ткани ладонной поверхности пальца гноеродных микробов (как правило, стафилококков, реже стрептококков,
иногда отмечается смешанная патогенная микрофлора). Проникновение осуществляется через мелкие ранки, уколы, ссадины, царапины, заусенцы, занозы, которые часто остаются даже незамеченными, и которым не придаётся должного значения. Очень часто панариций возникает у детей, этому способствует часто пренебрежительное отношение ребёнка к правилам элементарной гигиены, активность, в ходе которой дети постоянно трогают руками различные
предметы, повреждая руки и инфицируя их, а также нежная кожа
ребёнка, не имеющая таких барьерных свойств, как кожа взрослого
человека. На ладонной поверхности пальца кожа соединена с ладонным апоневрозом плотными сухожильными тяжами. От глубоких
слоёв кожи пальцев в глубину идут прочные эластичные волокна,
которые с продольными пучками соединительной ткани образуют
ячейки наподобие пчелиных сот. Эти ячейки наполнены жировыми
комочками. Вследствие этого воспалительный процесс на пальце не
может распространяться по плоскости, а быстро направляется по
ходу соединительнотканных тяжей вглубь, поражая глубокие ткани и
переходя на сухожилия, кости и суставы. Из-за этих же условий воспалительный выпот находится под значительным давлением, что
вызывает сильную боль. Кроме того, скопление экссудата в замкнутых полостях между соединительнотканными перемычками приводит к нарушению кровообращения за счёт сдавливания питающих
сосудов и развитию некрозов тканей. Если не начать лечение, то
нагноение распространится в глубь тканей – к сухожилиям, кости,
суставу, что может привести к значительной и даже полной потере
функции пальца. В запущенных случаях воспалительный процесс
захватывает все ткани пальца, возникает пандактилит. Это самое
тяжёлое гнойное поражение пальца кисти. Включает поражение кожи, подкожной клетчатки, сухожильных структур, кости и (или) сустава. В ряде случаев это заболевание может закончиться ампутацией.
93
Классификация
https://t.me/medicina_free
Кожный возникает на тыле пальца. Гной скапливается под эпи-
дермисом, в результате чего образуется пузырь, наполненный мутной, иногда кровянистой жидкостью. Кожа вокруг пузыря приобретает красный оттенок, иногда становится ярко-красной. Боли умеренные, часто совсем несильные, иногда возникает ощущение жжения.
Со временем пузырь увеличивается, это сигнал к тому, что воспаление переходит на более глубокие ткани, и болезнь прогрессирует.
Околоногтевой (паронихий) – воспаление околоногтевого ва-
лика. Воспаление начинается у края ногтевой пластинки, в коже ногтевого валика вследствие различных повреждений кожи (мелкие
трещинки, заусенцы, микроскопические порезы). При околоногтевом
панариции возможно полное поражение валика и подлежащей клетчатки.
Подногтевой – воспаление тканей под ногтем. Может возни-
кать в случае проникновения гноя под ногтевую пластинку. Часто такой панариций развивается после укола или попадания занозы под
ноготь.
Подкожный возникает на ладонной поверхности пальца, под
кожей. Вследствие того, что кожа на этой стороне пальца достаточно плотная, образующийся под ней гной долго не может вырваться
наружу, и процесс распространяется вглубь. Часто подкожный панариций ведёт к дальнейшему поражению сухожилий, суставов и
кости. Иногда поражает их одновременно.
Костный – поражение кости пальца. Развивается либо при
непосредственном попадании инфекции в костную ткань (например,
при инфицированных открытых переломах), либо при распространении гнойного процесса на кость с прилежащих мягких тканей.
Суставной – гнойный артрит межфалангового сустава. Разви-
вается как при непосредственном попадании инфекции в полость
сустава (например, при ранении), так и вследствие длительного
гнойного процесса в мягких тканях пальца над суставом. Для суставного панариция характерно веретенообразное расширение,
резкое ограничение движений в суставе, болезненность
при пальпации и движениях. Чаще всего поражается сустав первой
фаланги.
Костно-суставной чаще всего развивается вследствие про-
грессирования суставного панариция. При таком виде заболевания
происходит вовлечение в гнойный процесс суставных концов межфаланговых суставов. Однако окружающие сустав сухожилия сохраняются.
Сухожильный (тендовагинит). Один из наиболее тяжёлых видов
панариция, приводит к длительному нарушению функции кисти. Для
него характерно опухание пальца, нахождение его в согнутом поло-
94
жении, ограничение движений, сильные боли. Особенно сильные
https://t.me/medicina_free
боли возникают при попытках разогнуть палец.
Клинические проявления. Общими симптомами панариция
являются: боль (от очень слабой до очень сильной, пульсирующей,
дёргающей, способной лишить сна и покоя), отёчность, гипертермия
(чаще всего строго соответствует очагу поражения), покраснение,
головная боль, повышение температуры, озноб. Тяжесть заболевания и скорость распространения инфекции во многом зависит от состояния иммунной системы организма и общего физического состояния человека.
Лечение. В начальных стадиях поверхностного панариция допустимы консервативные методы лечения: тепловые процедуры,
НПВС, УВЧ. Костный, суставной и сухожильный панариций лечится
только хирургическим путём, причём хирургическая помощь должна
быть оказана как можно раньше, особенно в случае с сухожильным
панарицием, так как сухожилия быстро погибают в условиях окружающего гнойного процесса. После обработки фаланги антисептиками и обезболивания (чаще выполняют местную анестезию по
Оберсту–Лукашевичу растворами новокаина или лидокаина при отсутствии аллергии или предварительно выполненной реакции на
чувствительность к анестетикам (допускается скарификационная
проба, у маленьких детей применяют общую анестезию) выполняется вскрытие панариция, удаление гнойного содержимого, ревизия
полости на наличие карманов и затеков, рекомендуется контрапертура, обязательным условием санация полости растворами антисептиков и постановка перчаточного дренажа, асептическая повязка. В послеоперационном периоде – антибиотики широкого спектра
действия, НПВС, перевязки с гипертоническим раствором, УВЧ.
10.5. Деструктивные пневмонии
Острая гнойная деструктивная пневмония у детей («стафило-
кокковая деструкция лёгких») – это патологическое состояние, протекающее с образованием внутрилегочных полостей, склонное к
присоединению плевральных осложнений.
Эпидемиология. Составляют около 15% от всех пневмоний у
детей. Страдают чаще дети в возрасте до трех лет.
Классификации. Первичные – 83% (аэробронхогенные) и вто-
ричные (гематогенные, например как осложнение гнойного омфалита, пиодермии, остеомиелита).
Выделяют деструкцию с внутрилёгочными осложнениями: абсцессы, буллы; и с плевральными осложнениями: пиоторакс (плащевидный, тотальный-эмпиема плевры, отграниченный), пиопневмоторакс (напряжённый, ненапряжённый, отграниченный).
95
Возможно острое, затяжное и септическое течение.
https://t.me/medicina_free
Встречаются хронические формы (исходы) деструктивных
пневмоний: хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры,
приобретённые кисты плевры.
Этиология. Гноеродная микрофлора, чаще золотистый стафилококк, но возможна и микст-инфекция, вирусные, грибковые факторы.
Диагностика. Начальная стадия: инфильтрация – хрипы отсут-
ствуют, характерна лихорадка, интоксикация, неспецифичность
проявлений, только рентгенография позволит выявляет патологию.
Буллы – это наиболее благоприятный исход деструктивной
пневмонии, при обратном развитии инфильтрата возможно образование микроабсцессов с разрывом стенок мелких бронхов и нагнетанием воздуха в паренхиму лёгкого. У булл нет стенок.
Инфильтрат может нагноиться, что приведёт к ухудшению состояния, гектической гипертермии, дыхательной недостаточности. Характерный сухой кашель при прорыве гнойника в бронх переходит
во влажный, но нет отхождения гноя полным ртом как у взрослых.
Абсцесс, заполненный гноем, не сообщающийся с бронхиальным деревом очень трудно дифференцировать от инфильтрата.
Для абсцесса характерна округлая форма и более интенсивное затенение в центре. При дренировании абсцесса через бронх, возникает уровень жидкости, который необходимо дифференцировать с
нагноившейся кистой, в последнем случае не будет перифокальной
инфильтрации и тяжёлого состояния (рис. 10.1).
Обязательно проведение КТ для постановки точного диагноза.
Лечение абсцессов: прибегают к санационной бронхоскопии с
возможной катетеризацией абсцесса.
АБ внутривенно (цефалоспорины 2–3 поколение, имипенем),
сначала эмпирически, затем по результатам посева мокроты, мазка
из зева и ануса; инфузионная терапия в объёме 2/3 от возрастной
нормы, НПВС, бронхолитики, муколитики, постуральный дренаж в
сочетании с перкуторным массажем, ингаляционная терапия.
В тяжёлых случаях проводят торакотомию с санацией абсцесса. В особо тяжёлых – лобэктомию (у детей до 1 года при неэффективности лечения).
Плащевидный плеврит – это реакция висцеральной плевры в
виде экссудации на наличие абсцесса лёгкого. Клинически состояние больного ухудшается, нарастает интоксикация, возникает сглаженность межрёберных промежутков, увеличивается полуокружность грудной клетки, возникает дыхательная асимметрия. При
аускультации фиксируется ослабление дыхания, возникает притупление перкуторного звука. По данным рентгенографии – затенение
поражённого гемиторакса, больше в нижнезадних отделах. По УЗИ
96
оценивают наличие, объём и характер выпота. Рекомендовано про-
https://t.me/medicina_free
ведение КТ.
Рис. 10.1. Рентгенологическая картина абсцесса лёгкого в боковой проекции
Эмпиема проходит несколько стадий формирования:
экссудативная стадия – pH выпота больше 7,2, его немного,
уровень глюкозы выше 2,6 ммоль/л, лютеинизирующий гормон
(ЛГ) меньше 100 Ед/л, прозрачный соломенно-жёлтый, удаляется пункциями;
фибринозно-гнойная стадия – в выпоте много полиморфно-
ядерных клеток, фибрина, pH выпота меньше 7,2, уровень глюкозы ниже 2,6 ммоль/л, ЛГ больше 100 Ед/л, могут быть отграниченные полости;
стадия организации – густой экссудат, много фибробластов
(фибриноторакс).
При развитии эмпиемы возникает ухудшение состояние, нарас-
тает интоксикация, степень дыхательных расстройств зависит от
количества экссудата, выраженности коллабирования лёгкого, смещения средостения и нарушений механики дыхания.
При аускультации выявляется ослабление дыхания вплоть до
его отсутствия, притупление перкуторного звука, возникает смещение средостения в здоровую сторону, определяемое перкуторно. По
данным рентгенографии – тотальное затенение гемиторакса, смещение средостения в здоровую сторону.
Лечение. Выполняют плевральную пункцию в VI–VII межребе-
рье по лопаточной линии, при необходимости повторяют. При скоплении фибрина игла забивается и пункции не эффективны, в таких
случаях используют дренирование плевральной полости (дренаж
97
проводят в VI межреберье по заднеаксиллярной линии). При неэф-
https://t.me/medicina_free
фективности дренирования и при формировании фибриноторакса
рекомендована торакоскопическая санация плевральной полости.
При несостоятельности висцеральной плевры гной из абсцесса
лёгкого проникает в плевральную полость, вызывая пиоторакс (эмпиему), при сообщении с мелкими бронхами пиопневмоторакс, чаще
напряжённый (атипичные мелкие бронхи пропускают воздух только
в одном направлении – на периферию). В таком случае у пациента
возникает беспокойство, выраженная одышка, цианоз, тахикардия.
Клинически выявляется полное отсутствие дыхание за счёт коллабирования воспалённого лёгкого, жёсткое дыхание за счёт частичного коллапса здорового лёгкого из-за смещения средостения. Возникает развитие дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, приглушение тонов сердца), развитие кардиопульмонарного шока из-за смещения средостения. Часто у детей
определяется вздутие живота из-за пареза кишечника, что ухудшает
дыхательную недостаточность (диафрагма плохо участвует в акте
дыхания).
Лечение. На догоспитальном этапе с целью ликвидации внутригрудного напряжения переводят напряжённый пневмоторакс в
открытый. Устанавливают игольчатый дренаж путём пункции в III–IV
межреберье по передней подмышечной линии. В стационаре необходимо дренирование плевральной полости по Бюлау (пассивная) с
помощью банки Боброва или активная аспирация с электровакуумным или водоструйным отсосом. Необходимо создать отрицательное давление в плевральной полости, чтобы лёгкое расплавилось,
но из-за поддувания воздуха из бронхиального дерева или сброса
по дренажам этого добиться иногда не получается. В таком случае
прибегают к методике временной окклюзии бронхов. Для этого при
бронхоскопии устанавливают в долевой или сегментарных бронхах
бронхоблокатор на 7–10 суток. Здоровые отделы лёгкого расправляются, между плевральными листками возникают спайки, которые
удерживают лёгкое в расправленном состоянии.
При хронических формах деструктивной пневмонии возможно
проведение декортикации легкого, которое заключается в плеврэктомии, ушивании бронхиальных свищей или резекции лёгкого.
98
https://t.me/medicina_free
Тема 11
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ
11.1. Острый гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) – это гнойнонекротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Более верный
термин обозначения данного заболевания – паностит, так и не прижился среди хирургов.
История учения об остеомиелите
Остеомиелит был известен ещё в глубокой древности, и упоминается в сочинениях Гиппократа как некрозы кости от внутренних
причин. Термин «остеомиелит» впервые ввёл М. Рейно в 1831 г.,
имея в виду только травматический остеомиелит. В 1834 г. А. Нелатон применил этот термин для обозначения эндогенного остеомиелита. Ф. Жерди называл это заболевание «периостеохондромедуллит». Э. Шассеньяк (1853 г.) описывал «эссенциальный остеомиелит», выделив септическую форму, назвав её костным тифом. Ю.О.
Репелевский (1853 год) указывал на возможный гематогенный путь
воспаления костного мозга. В 1879 г. О.М. Ланнелонг и М. Комби
указали на путь распространения гнойного процесса из костного
мозга на корковый слой и надкостницу. В 1880 г. Пастер выделил
микроб из гноя больной остеомиелитом 12-летней девочки, тождественный микробам, обнаруживаемым при фурункуле. Он назвал
остеомиелит фурункулом костного мозга, а микроб – стафилококком. Большая роль в изучении остеомиелита, в том числе у детей,
принадлежит Т.П. Краснобаеву (1925), А.А. Боброву (1888),
С.М. Дерижанову (1937–1940), М.В. Гринёву, (В.Я. Виленскому
(1934).
В 1952–1955 гг. Исаак Соломонович Венгеровский (рис. 11.1) –
основатель кафедры детских хирургических болезней Томского медицинского института публикует трехтомную монографию «Остеомиелит у детей», а в 1964 г. у она им дорабатывается и расширяется (рис. 11.2). Исаак Соломонович указал на роль травмы в патогенезе остеомиелита и предложил оригинальные операции при данном заболевании. В 1951 г. под руководством И.С. Венгеровского
В.И. Москвиным на кафедре детских хирургических болезней защищается кандидатская диссертация «Влияние повреждения эпифи-
99
зарной хрящевой пластинки на рост кости в длину»), а в 1967 г. –
Рис. 11.1. Исаак Соломович
Венгеровский (1897–1967)
Рис. 11.2. Монография
И.С. Венгеровского (1964)
https://t.me/medicina_free
докторская «Влияние острого гематогенного остеомиелита на рост
кости в длину». В 1979 г. уже под руководством В.И. Москвина
В.М. Масликов защищает кандидатскую диссертацию на тему
«Сравнительная оценка методов хирургического лечения острого
гематогенного остеомиелита у детей».
В настоящее время под руководством заведующего кафедрой
Г.В. Слизовского ведутся исследования совместно с другими кафедрами СибГМУ по экспериментальному моделированию остеомиелита и разработке новых способов его лечения.
Эпидемиология. ОГО страдают чаще дети старше 5 лет, в основном мальчики.
Классификация. Формы ОГО: острая (токсическая, адинамическая, септико-пиемическая, местная), хроническая, атипичная.
Токсическая (адинамическая) форма: заболевание протекает в
крайне острой форме, с проявлениями бактериального шока. Летальный исход может наступить через 1–2 суток от начала заболевания.
Первичная септико-пиемическая форма: характеризуется поражением сразу нескольких костей, одномоментным или последовательным развитием септических очагов во внутренних органах (легкие, печень, селезенка, почки)
Местная-очаговая форма: процесс локализуется в одной трубчатой или плоской кости с частичным или тотальным поражением.
100
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025