Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1327 вузов, 5482 предметов.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Ростовский Государственный Медицинский Университет
Предмет:
Медицина общая
Файл:

Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 936 - файл

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.08.2026
Размер:
8 Мб
Скачать
☆
после проявления других симптомов ПШГ7. Приблизи тельно в 75% случаев имеет место нефрит, манифести рующий через 4 недели от появления пурпуры, при том что у 95% пациентов — в течение 3 месяцев
2
.Уболь шинства детей нефрит регрессирует, но от 2% до 10% случаев прогрессирует и приводит к почечной недоста точности. В то время как у большинства детей отмечает ся полное восстановление функции почек, у 40% взрос лых имеются признаки стойкой гематурии, а у 10% прогресс переходит в хроническую почечную недоста точность. В среднем, хроническая почечная недостаточ ность наблюдается у 18% детей и 28% взрослых с ПШГ
6
У мужчин при ПШГ имеют место отек мошонки и головки полового члена. При наличии орхита требуется проведение дифференциальной диагностики с перекру том яичка. Симптомы со стороны центральной нервной системы включают головную боль, раздражительность, изменения психического статуса, конвульсии и атак сию. Другие осложнения представлены миокардитом, инфарктом миокарда, плевритом и развитием легочного кровотечения.
ПШГ продолжается в течение 4 недель, также описа ны случаи течения заболевания от 1–3 дней и до 2 лет У половины пациентов возникают рецидивы заболева
4
ния
.
тересно, чем выше уровень Dдимера, тем более тяже
лее проявления ПШГ у больного
12
.
С целью исключения патологии желудочнокишеч ного тракта выполняется обзорная рентгеноскопия. Данный метод исследования не является специфич ным,но может продемонстрировать признаки обструк
ции. УЗИ является методом выбора при исключении инвагинации тонкой кишки. Клизма с введением бария используется для диагностики и потенциального лече ния илеоколической инвагинации
8
.
У детей £ 2 лет дифференциальный диагноз при ПШГ включает острый геморрагический отек (болезнь Фин
.
кельштейна). У младенцев при этом заболевании часто развивается острый геморрагический отек с настоящими экхимотическимипоражениямиконечностейитулови ща, отек головы и конечностей, а также лейкоцитоклас тический васкулит кожных сосудов. Различие представ лено лишь тем, что отсутствуют отложения IgA. Также дифференциальный диагноз включает нарушение свер тывания крови, инфекционные болезни (сифилис, рик кетсии, менингококцемия, вирус Эпштейна–Барра), системную красную волчанку, ревматоидный артрит и
7
гиперчувствительность к введению определенных ле
.
карственных препаратов.
Диагноз и дифференциальный
u
диагноз
В 1992 г. Мишель (Мichel) с соавторами10с помощью Американского колледжа ревматологии продемонстри ровали данные сравнениягиперчувствительности васку литаиПШГиустановиликритериидляопределения ПШГ. Наличие трех и более из следующих критериев дает возможность установления правильного диагноза в 87% случаев. Подобными критериями являются: 1) ви димая пурпура, 2) боли в животе, 3) ЖКК 4) гематурия,
5) возраст развития заболевания £ 20 лет и 6) отсутствие недавнего введения лекарственных препаратов.
Лабораторные исследования обычно включает в себя полный анализ крови, клинический анализ мочи и определение уровня креатинина.
Уровень лейкоцитов, как правило, не повышен или повышен незначительно. При определении уровня ге моглобина и гематокрита можно выявить анемию на фоне имеющегося ЖКК. В результатах коагулограм мы можно выявить повышение уровня фибрина и снижение уровня фибриногена и фактора XIII. Иссле дования показали, что существует взаимосвязь между наличием у пациента ПШГ и снижением концентра ции фактора XIII как одного из факторов риска про грессирования почечного повреждения в недавнем исследовании, проведенном Брендель Мюллером (BrendelMuller) с соавторами, выявлено, что при ПШГ отмечается повышенный уровень Dди мера без признаков синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) ентов действительно определяется повышение уровня Dдимера ³ 10 раз от нормальных значений и, что ин
11
.Крометого,
12
.У50%паци
u Неотложная помощь
Лечение ПШГ по сей день остается спорным вопросом. Хороший эффект достигается путем введения ацетами нофена —нестероидного противовоспалительногопре парата или ацетилсалициловой кислоты. Однако при применении вышеописанных лекарственных средств в ряде случаев возникает прогрессирование симптомов со стороны желудочнокишечноготракта. При лечении данных симптомов с успехом применяется ранитидин.
Применение кортикостероидов продолжает являться предметом научных дискуссий. Большинство экспертов все же соглашаются, что применение данной группы препаратов позволяет достичь регрессии болевого син дрома в животе, суставных болей и отеков
4,7,13
. Класси чески вводится преднизолон перорально в дозе 1 мг/кг/сут в течение от 1до 2 недель. Некоторые клини ческие исследования также показали эффективность кортикостероидов в качестве предупредительных мер в отношении развития нефрита. Моллика (Molliсa) с со авторами отметили, что у 84 пациентов, получавших преднизолон, всего в 10 случаев развился нефрит
14
.Каку (Kaku) и соавторы продемонстрировали, что кортикос тероиды снижают риск развития почечных осложнений. Таким образом, авторы рекомендуют применение кор тикостероидов, особенно у больных с наличием выра женной боли в брюшной полости, рецидивирующей пурпуры, снижением уровня фактора XIII
11
.
Терапия при ПШГ также включает проведение сеан сов плазмафереза, введение дапсона, фактора XIII и вы сокие дозы метилпреднизолона в сочетании с иммуно супрессивными препаратами. Так как нефрит может возникнуть через недели и даже несколько месяцев по сле первоначальных проявлений ПШГ, пациенты тре
 
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Глава 36 Пурпура Геноха–Шенлейна 231
буют долгосрочного наблюдения. Рекомендуется вы полнять клинический анализ не реже одного раза в 7 дней, а при отсутствии проявлений нефрита — раз в месяц в течение 3 месяцев
1
.Женщины,имеющиев анамнезе нефрит на фоне ПШГ, должны наблюдаться у уролога во время беременности, так как в этот период часто развиваются осложнения со стороны почек.
Типичные ошибки
u
Сыпь часто по внешнему виду напоминает баналь
·
ную крапивницу. Таким образом ПШГ может быть принята за аллергическую реакцию или результат применения лекарственных препаратов.
БольилиЖККчастовозникаютещедосыпиидан
·
ную патологию часто принимают за острый аппенди цит, кишечную непроходимость или воспалительные заболевания кишечника.
Орхит может быть спутан с перекрутом яичка.
·
Артрит может возникать до появления сыпи, таким
·
образом, запутывая врача при установке диагноза. Следует предупредить пациентов/ их родителей, что
·
гематурия может появиться через какоето время от момента развития сыпи. При признаках гематурии необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.
u Литература
1. Saulsbury FT. HenochSchonlein purpura in children report of 100 patients and review of the literature. Medicine. 1999; 78:395.
2. Saulsbury FT. Epidemiology of HenochSchonlein purpura Cleve Clin J Med. 2000; 69:87.
3. Saulsbury FT. HenochSchonlein purpura. Curr Opin Rheumatol. 2001; 13:35.
4. Sells LL, Mihalov LK, Mellick LB. Approaching the child with a vasculitis: Piecing together an accurate diagnosis PedEmerg Med Reports.2003; 8:1.
5. Rai A, Nast C, Adler S. HenochSchonlein purpura nephritis. J Am Soc Nephrol. 1999; 10:2637.
6. Dan Y, Naparstek Y. HenochSchonlein purpura in children and adults: It is one entity? Semin Arthritis Rheum. 2002; 32:139.
7. Allen DM, Diamond LK, Howell DA. Anaphylactoid purpura in children (SchonleinHenoch syndrome). Am J Dis Child. 1960; 99:833.
8. Katz S, Borst M, Seekri I, et al. Surgical evaluation of HenochSchonlein purpura. Arch Surg. 1991; 126:849.
9. Choong CK, Kimble RM, Pease P, et al. Colocolic intus susception in HenochSchonlein purpura. Pediatric Surg Int. 1998; 14:173.
10. Michel BA, Hunder GG,Block DA, et al. Hypersensitivity vasculitis and HenochSchonlein purpura: A comparison between the two disorders. J Rheumatol. 1992; 19:721.
11. Kaku Y, Nohara K, Honda S. Renal involvement in Henoch Schonlein purpura: A multivariate analysis of prognostic factors. Kidney Int. 1998; 53:1755.
12. BrendelMiiller K, Hahn A. Schneppenheim R, et al. Laboratory signs of activated coagulation are common in HenochSchonlein purpura. Pediatr Nephrol. 2001; 16:
1084.
13. Rostoker G. SchonleinHenoch purpura in children and adults. BioDrugs. 2001; 15:99.
14. Mollica F, LiVolti S, Garozzo R, et al. Effectiveness of early prednisone treatment in preventing the development of nephropathy in anaphylactoid purpura. Eur J Pediatr. 1992; 151:140.
Глава 37
Колики у младенцев
Ким Аскью, Милан Надкарни
u Неоспоримые факты
· Несмотря на многолетние исследования, ни истин
ной этиологии, ни алгоритма лечения колик у мла денцев определено не было.
·
Диагноз «колики» устанавливаетсяпри наличиикри териев Весселя: плач более 3 ч в день, 3 и более дней в неделю, на протяжении более 3 недель.
·
Колики остаются одной из ведущих причин для по сещений лечебных учреждений с детьми в возрасте менее 3 месяцев.
·
Родители часто чувствуют тревогу при появлении у малыша симптомов колики и обращаются к врачу за медицинской помощью.
u
Эпидемиология
Несмотря на многочисленные проведенные научные исследования, этиология и патофизиология возникно вения колик у новорожденных и сегодня попрежнему недостаточно изучены. Предлагаемая этиология вклю чает причинысо стороны желудочнокишечного тракта (ЖКТ) и психологические причины. Первый потенци альный этиологический фактор впервые был описан Весселем вначале 50хгодов ХХ века. Диагноз «колика» устанавливается при безутешном плаче по 3 или более часов в день или 3 и более дней в неделю, в течение, по крайней мере, 3 недель у нормальных здоровых младен
1
цев
. Колики отмечаются у 9–30% пациентов. Данная патология является второй по частоте встречаемости причиной патологии ЖКТ у новорожденных после рефлюкса. Развитие колик у малыша заставляет обра титься 1 из 6 семей за медицинской помощью
2,3
.
u Патофизиология
Первая предложенная теория происхождения колики заключается в патологии ЖКТ. Исследователи предло жили, что данная патология развивается как аллерги ческая реакция на коровье молоко/ белок лагают, что причиной появления симптомов колики являются усиление перистальтики и повышение газо образования при непереносимости лактозы менее методы лечения на основе данных теорий не про демонстрировали хороших результатов. Врачи пыта лись назначать определенную гипоаллергенную дие
7,8
ту
, однакоданноемероприятие такжене далоникако го эффекта логии развития кишечных колик.
Вторая предложенная теория происхождения колик основана на психосоциальных / поведенческих моде лях. Сторонники данной теории предполагают, что бо лее высокая частота развития колик у детей отмечается при наличии высшего образования у родителей, в семь ях работников науки и рождении малыша у старородя щей матери женщины и, как следствие, развитием гипоксии плода с последующей незрелостью систем ребенка Другие ис следователи полагают, что кишечные колики чаще раз виваются у детей бедных родителей и у капризных детей. Тем не менее все проведенные исследования продемо нстрировали отсутствие корреляции между беспокой ным поведением тревожных родителей и развитием ко
лики
Третьяпредложеннаятеорияколикикасаетсяразви тия ребенка. Согласно этой теории, колика является проявлением эмоционального развития ребенка. Дан
ные, подтверждающие данную теорию, показывают, что
3,45
4,5,7
, чтозаставляет задуматьсяо другойэтио
8
. Возможно, это связано с гиподинамией
.
46
. Другиепо
46
. Тем не
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Глава 37 Колики у младенцев 233
дети с наличием колик также плачут, как и здоровые ма лыши, но эпизоды плача у них более продолжитель
5,9
ные
.Крометого,детисколикамиреагируютплачем на различные факторы их жизни, например питание Таким образом, колика может быть просто этапом нор мального прогрессирования эмоционального развития ребенка. Ряд исследователей отмечает курение матери во время беременности как фактор риска развития ко лик и особенности эмоционального развития малыша. Однако с целью подтверждения данной гипотезы необ ходимо проведение дальнейших научных исследова
10,11
ний
u
.
Клинические признаки
Как правило, кишечные колики развиваются в первые 2 недели жизнии продолжаются в течение4–5 месяцев. Эпизоды неутешительного плача обычно происходят в конце дня вечером
1
, бывают непредсказуемы, но чаще связаны с окружающими экологическими триггерами. Плач нерегрессирует при попытках успокоить малыша. При плаче ребенок может сжимать кулачки, сгибать ноги, выгибать спину. Может иметь место метеоризм и защитное напряжение мышц передней брюшной стен
1,6
ки
. Если даже при наличии периодических эпизодов колик ребенок хорошо растет и ест, данное состояние является вполне физиологичным.
u Диагноз и дифференциальный
диагноз
При подозрении на наличие у новорожденного колики необходимо исключить органические причины чрез мерного плача у детей (табл. 371). Основными диагнос тическими мероприятиями являются полноценный физикальный осмотр и сбор анамнеза у родителей, а также исключениедругих возможных диагнозов. Врач должен осмотреть малыша полностью с головы до ног с целью поискапризнаков органической патологии. Нас
u
Таблица 37-1. Дифференциальная диагностика колик
Отслойка роговицы Плохой уход за ребенком Субдуральная гематома Запор Гастроэзофагеальный рефлюкс Непереносимость белков Инфекции мочеполового тракта Перелом Мальформация ЦНС* Сепсис Воспаление среднего уха Менингит
* ЦНС центральная нервная система
торожить при осмотре должны слабая перфузия кожи,
вялость, плохой мышечный тонус и наличие ссадин на роговице. Как правило, при наличии рецидивирующих
9
истинных кишечных колик ребенок теряет вес, несмот
.
ря на хорошее питание.
Неотложная помощь
u
После тщательного обследования ребенка и сбора анамнеза у его родителей наиболее важной обязаннос тью врачаявляется установкаточного клинического ди агноза, атакже, осознаваятрудности родителейс ребен ком, врач должен оказывать должную поддержку. Врач должен также определить эмоциональное состояние родителей, в связи с тем, что чрезмерный плач ребенка является фактором риска плохого с ним обращения.
Родителииврачидолжнысовместнымиусилиями подобрать подходящее лечение колик в зависимости от описанных возможных теорий происхождения данной патологии. Однако по сей день не существует ни одного эффективного варианта терапии кишечных колик. Если считать, что развитие колик связано с патологией ЖКТ, следует придерживаться гипоаллергенной диеты при кормлении малыша грудным молоком и при иску сственном вскармливании ребенка. Последний метаа нализ показал положительный эффект гипоаллергенной диеты, однако она не работает у всех детей и при груд ном вскармливании неприемлема
3,4,7,8
. Существенный терапевтический эффект также не выявлен приупотреб лении в пищу сои или смесей с низким содержанием лактозы. При этом Американская педиатрическая ассо циация не рекомендует при наличии у детей кишечных колик переход на смеси, созданные на основе сои Одно проведенное рандомизированное контролируемое исследование показало преимущество использования сывороточных гидролизатов при кормлении ребенка с кишечной коликой
13
. Таким образом, изменения диеты могут быть полезны при лечении колик с признаками и симптомами аллергии. В настоящее время существуют некоторые лекарственные препараты, используемые для лечения колики. Однако симетикон не продемонстри ровал существенную эффективность при лечении ко
3,4,7
лик
. Дицикломин при лечении чрезмерного плача может вызвать апноэ и другие осложнения, в результате чего данный препарат в клинической практике не при меняется
3,5,7
.
На основании психологической / поведенческой теории было предложено несколько схем лечения. Исследования показали, что введение успокаивающих лекарственных препаратов, езда с новорожденным на автомобиле, лошадях, вибрация неблагоприятно дей ствуют на эмоциональное развитие ребенка необходимо предупредить родителей.
Колики не являются продолжительным заболевани ем, и симптомы обычно проходят в течение 4–5 меся цев. Однако в течение указанного времени родители ма лыша будут испытывать огромную физическую и эмоциональную нагрузку при уходе за ребенком. Таким образом, после выявления истиной колики основной
3,57
3,4,7,12
,очем
.
234 Глава 37 Колики у младенцев
целью является психологическое содействие семье ре бенка, разъяснение возможных причин развития ки шечных колик и предотвращение ухудшения отноше ний между родителями и ребенком.
Типичные ошибки
u
Врачу необходимо исключить все возможные другие
·
причины плача у ребенка. При частом плаче ребенка врачу требуется провести
·
полное обследование пациента. Врачу для сбора полноценного анамнеза необходимо
·
провести беседу с родителями ребенка.
Литература
u
1. Wessel MA, Cobb JC, Jackson EB, et al. Paroxsymal fussing in infancy, sometimes called colic. Pediatrics. 1954; 14:421.
2. Iacono G, Merolla R, DAmico D, et al. Gastrointestinal symptoms in infancy: A populationbased prospective study. Dig Liver Dis. 2005; 37:432.
3. Wade S, KilgourT. Infantile colic. BMJ. 2001;323:437.
4. Lucassen PLBJ, Assendelft WJJ, Gubbels JW.
Effectiveness of treatments for infantile colic: A systematic review. BMJ. 1998; 316:1563.
5. Roberts, DM Ostapchuk M, OBrien J. Infantile colic. Am Fam Physician. 2004; 70:735.
6. Reasi C, Blake RL. Diagnostic workup before diagnosing colic. Arch Fam Med. 2000; 9:282.
7. Garrison MM, Christakis DA. Early childhood: Colic, child development, and poisoning prevention. Pediatrics. 2000; 106:184.
8. Hill DJ, Roy N, Heine RG, et al. Effect of a lowallergen maternal diet on colic among breastfed infants: a ran domized, controlled trial. Pediatrics. 2005;116:e709.
9. Barr RG. Colicand crying syndromes in infants.Pediatrics. 1998; 102:1282.
10. St JamesRoberts I, Conroy S. Do pregnancy and childbirth adversities predict infant crying and colic? Findings and recommendations. Neumsci Biobehav Rev. 2005; 29:313.
11. Shenassa ED, Brown MJ. Maternal smoking and infantile gastrointestinal dysregulation: the case of colic. Pediatrics. 2004; 114:e497.
12. AAP Committee on Nutrition. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Soy proteinbased formulas: recommendations of use in infant feeding. Pediatrics. 1998; 101:148.
13. Lucassen PLBJ, Assendelft WJJ, Gubbels JW, et al. Infantile colic: Crying time reduction with a whey hydrolysate: A doubleblind randomized placebocontrolled trial. Pediatrics. 2000; 106:1349.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Глава 38
Пилоростеноз
Дэвид Магилнер
u Неоспоримые факты
· В 95% случаев заболевание развиваетсяв возрастере
бенка от 3 до 12 недель. Мальчики страдают ГПС в 4 раза чаще, чем девочки.
·
Основными признакамиГПС являются определение гипертрофированного привратника при пальпации, признаки обезвоживания и выявление водноэлек тролитных нарушений в данных лабораторных ис следованиях.
·
Выполнение ультразвукового исследования (УЗИ) предпочтительнее рентгенологических методов при обследовании верхних отделов ЖКТ.
u
Эпидемиология
Общая заболеваемость гипертрофическим пилоросте нозом (ГПС) составляет 2–5 случаев на 1000 новорож денных ду 3 и 12 неделями жизни в возрасте 2 лет мальчиков выше у новорожденных, родившихся от первой бере менности та невыявлено в три раза чаще у белых и испанских детей, чем у черных и азиатских предрасположенность к развитию ГЭС. Если у матери в анамнезе имел место ГПС, риск данной патологии у ре бенка увеличивается примерно в 100 раз. Данная ста тистика увеличиваетсяеще примерно в20 раз принали чии подобного заболевания у отца ребенка
1,2
. Заболевание развивается в 95% случаев меж
4
. Около 80% случаев ГПС имеет место у
36
. Ранее считалось, что риск развития ГПС
3,4
, однако в настоящее время подобного фак
7
. Доказано,что заболеваниеразвивается
5
. Также существует выраженная семейная
3
, но в редких случаях —
6
. В среднем
время от развития ГПС до появления рвоты составляет
3
8 дней казатель увеличился до 12 дней
, однако в течение последних 35 лет данный по
8
.
u Патофизиология
Причина развитияГПС на фоне его гипертрофии и сте ноза неизвестна. Недавно исследователями было обна ружено, чтоу детей сГПС существуют многочисленные гистологические и биохимические аномалии приврат ника, часто связанные с недостаточной иннервацией мышечного слоя привратника можность достаточного расслабления приводит к уве личению локальных факторов роста и последующейги пертрофии и стенозу вышеперечисленные факторы какуюлибо роль в раз витии ГПС. Данное патологическое состояние на мо мент рождения отсутствует, что говорит о том, что на развитие ГПС влияют раздражители, которые прису тствуют уже после рождения ребенка и приводят к раз витию заболевания у генетически предрасположенных детей. В последнее время увеличение заболеваемости ГПС было отмечено у детей, которым вводился эритро мицин, что указывает на влияние данного лекарствен ного препарата на моторику желудочнокишечного тракта и может привести к развитию гипертрофии при вратника и стенозу
u
Клинические признаки
Диагноз ГПС следует исключить любому пациенту с рвотой безжелчи, возникающей впервые 3 месяца жиз
10
. По сей день неясно, играют ли
11
.
9
. Считается, что невоз
236 Глава 38 Пилоростеноз
ни. Как правило, рвота на начальных стадиях не интен сивная, а позднее прогрессирует иприводит к развитию водноэлектролитных нарушений. Однако на началь ных стадиях рвота присутствует только у двух третей па циентов с ГПС на момент установления диагноза
3,8
Рвота, как правило, возникает через 15 мин после кор мления, при этом у ребенка сохраняется нормальный или даже повышенный аппетит, если рвота не связана с гастритом или эзофагитом, протекающими с болевым синдромом.
У большинства детей ГПС диагностируется уже при физикальном осмотре, в том числе при определении признаков обезвоживания. Ранее считалось, что при пальпации у 90% пациентов в правой эпигастральной области определяется стенозированный привратник Однако в недавно проведенных исследованиях показа но, что гиперторофированный привратник пальпирует ся лишь у 25–70% больных выполнения рентгенологических исследовании (и диаг ностики)
12,13
ка
3
, особенно при малых размерах привратни
. Пальпация привратника может быть облегчена
8,9
, что требует обязательного
путем проведения декомпрессии желудка назогастраль нымзондомилипереводомребенканасмесиссодержа нием малого количества сахарозы.
u Диагноз и дифференциальный
диагноз
.
3
.
Рис. 38-1. Обзорная рентгенография брюшной полости грудного ребенка с признаками гипертрофического пило­ростеноза. В полости желудка определяется воздух, в про­свете тонкой и толстой кишки газ отсутствует
Пациентам с подозрением на ГПС следует выполнить лабораторные исследования с определением уровня электролитов. При данной патологии часто имеют мес то различные электролитные нарушения на фоне реци дивирующей рвоты. Классическими лабораторными симптомами у детей с ГЭС являются гипохлоремия, ги покалиемия и метаболический алкалоз. Недавние ис следования продемонстрировали, что у менее одной четверти пациентов развиваются какиелибо электро литные нарушения при персистировании симптомов обезвоживания более недели
1416
. Другие лабораторные
исследования при ГПС проводить не имеет смысла.
При развитии у больного классических клинических проявлений заболевания и пальпируемого привратника через переднюю брюшную стенку после проведения физикального осмотра и проведения ряда лабораторных исследований пациенту требуется экстренная консуль тация хирурга и выполнение оперативного лечения. Опытный хирург может легко пропальпировать гипер трофированный привратник и тем самым устранить не обходимость выполнения рентгенологических исследо ваний. Однако их выполнение необходимо, если хирург по какимлибо причинам недоступен. Обзорная рентге нография брюшной полости демонстрирует заполнен ный воздухом желудок с отсутствием газа в дистальных отделах ЖКТ (рис. 381). Вариантом выбора при диаг ностике ГПС является выполнение обзорного снимка с пероральным введением сульфата бария (рис. 382). Это исследование позволяет в режиме реального времени провести исследование и обладает чувствительностью,
Рис. 38-2. Рентгенологическое исследование верхних от делов желудочно-кишечного тракта с введением контраста. Визуализируются желудок (S), утолщенный (гипертрофиро ванный) привратник (P); плохое опорожнение желудка. (Снимок представлен Dr. Craig Barnes.)
-
-
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Глава 38 Пилоростеноз 237
достигающей 95%, а коэффициент ошибок при данном исследовании не превышает 11%
17
. В последнее время на диагностическом этапе чаще применяется УЗИ, чув ствительность и специфичность которого приближают ся к 100%. Стеноз привратника можно подтвердить вы полнением УЗИ при гипертрофии мышцы 4 мм и более ипридлине18ммиболее
18
(рис. 383).
Ультразвук имеет определенные преимущества, в том числе возможность проведения быстрой диагнос тики патологии ЖКТ и отсутствие воздействия облуче ния на ребенка, что делает данное исследование вари антом выбора при подозрении на наличие у больного
19
ГПС
.
Дифференциальный диагноз ГПС включает в себя все заболевания, протекающие со рвотой в раннем воз расте. Основными подобными патологическими состо яниями являются мальротация с или без заворота ки шок, однако она, как правило, манифестирует раньше, чем ГПС, и патогномоничным симптомом мальрота ции является рвота желчью. Данным пациентам пока зано обследование ЖКТ при условии стабильной гемо динамики. Если у ребенка имеют место ранние стадии ГПС, клинические признаки могут быть схожи с тече нием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). У данной категории младенцев процесс кор мления должен осуществляться под наблюдением. Если развивается неукротимая рвота, дальнейшее до обследование чревато появлением осложнений. Если рвота неинтенсивная и ребенок хорошо выглядит, по казано динамическое наблюдение в амбулаторных условиях. При выписке родителям следует дать четкие указания и рекомендации.
Рис. 38-4. Пилоромиотомия. Разрез выполняют по пере­дней стенке утолщенного привратника. (С разрешения Dr. Thomas Pranikoff.)
u Неотложная помощь
Врач отделения неотложной помощи имеет две важ ные задачи при ведении больногос ГПС. Первой явля ется проведение полноценного обследования и уста новка точного диагноза, а второй — лечение дегидратации. У пациентов, поступающих в приемное отделение на поздних стадиях заболевания, развивает ся значительное обезвоживание, что требует проведе ния массивной инфузионной терапии. Как уже было сказано, второй задачей является обследование боль ного. Если радиологические исследования недоступ ны, следует госпитализировать пациента в стационар с целью динамического наблюдения и обеспечения адекватной гидратации, а также с целью выполнения УЗИ по мере доступности метода. Всем пациентам с диагностированным ГПС требуется консультация хи рурга с целью решения вопроса о возможной процеду ре, которая расслабляет привратник с помощью не большого разреза его передней стенки до подслизистого слоя(рис. 384). Хирургическое вмеша тельство до коррекции водноэлектролитных наруше ний не выполняется.
u
Типичные ошибки
·
У большинства пациентов с ГПС отсутствуют ка киелибо нарушения при физикальном обследовании или при выполнении лабораторных исследований.
·
ГПС является острой хирургической патологией при
Рис. 38-3. Ультразвуковое исследование при гипертрофи ческом пилоростенозе. Визуализируется длинный, утол щенный привратник (между курсорами). Длина составляет 20,1 мм. (Снимок представлен Dr. Craig Barnes.)
-
-
развитии осложнений, в том числе дегидратации. В случае отсутствия осложнений, хирургическое вмешательство можно отложить до проведения пол ного дообследования.
238 Глава
У пациентов с рвотой с примесью желчи следует ис
·
38 Пилоростеноз
ключить более серьезную патологию органов брюш
ной полости.
Литература
u
1. Applegate MS, Druschel CM. The epidemiology of infantile hypertrophic pyloricstenosis in New York State, 1983 to 1990. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995;1491123.
2. Jedd M, Melton LJ, Griffin M, et al. Factors associated with infantilehypertrophic pyloric stenosis. Am J Dis Child. 1988; 142:334.
3. Shaoul R, Enav B, Steiner Z, et al. Clinical presentation of pyloric stenosis: the change isin our hands.Isr Med Assoc J. 2004; 6:134.
4. Reyna TM, Otero C, Weir MR. Epidemiological survey of 6 years federal health service experience ofpyloric stenosis: case report of presentation in a 26month male. Clin Pediatr (Phila). 1987; 26:412.
5. Schechter R, Torfs CP, Bateson TF. The epidemiology of infantile hypertrophic pyloric stenosis. Paediatr Perinat Epidemiol. 1997; 11:407.
6. Carter CO, Evans KA. Inheritance of congenital pyloric stenosis. J Med Genet. 1969; 6:233.
7. Okazaki T, Yamataka A, Fujiwara T, et al. Abnormal dis tribution of nerve terminals in infantile hypertrophic pyloric stenosis. J Ped Surg. 1994; 29:655.
8. Hulka F, Campbell T, Campbell I, et al. Evolution in the recognition of infantile hypertrophic pyloric stenosis. Pediatrics. 1997; 100:9.
9. Ohshiro K, PuriP. Increasedinsulinlike growthfactor and plateletderived growth factor system in the pyloric muscle in infantile hypertrophic pyloric stenosis. J Pediatr Surg. 1998; 33:378.
10. Honein MA, Paulozzi LJ, Himelright IM, et al. Infantile hypertrophic pyloric stenosis after pertussis prophylaxis with erythromycin: a case review and cohort study. Lancet. 1999; 354:2101.
11. White MC, Langer JC, Don S, DeBaun MR. Sensitivity and cost minimization analysis of radiology versus olive palpation for the diagnosis of hypertrophicpyloric stenosis. J Pediatr Surg. 1998; 33:913.
12. Ozsvath R, PoustchiAmin M, Leonidas J, et al. Pyloric volume: An important factor in the surgeons ability to palpate the pyloric olive in hypertrophic pyloric stenosis. PedRad. 1997; 27:175.
13. Macdessi J, Oates RK. Clinical diagnosis of pyloric stenosis: A declining art? Br Med J. 1993; 306:553.
14. Bell MJ. Infantile pyloric stenosis: Experience with 305 cases at Louisville Childrens Hospital. Surgery. 1968; 64:983.
15. Touloukian RJ, Higgins E. The spectrum of serum elec trolytes in hypertrophic pyloric stenosis. J Pediatr Surg. 1983; 18:394.
16. Beasley SW, Hudson I, Yuen HP, et al. Influence of age, sex, duration of symptoms and dehydration on serum electrolytesin hypertrophic pyloric stenosis. Aust Paediatr J. 1986; 22:193.
17. HernanzSchulman M, Sells LL, Ambrosino MM, et al. Hypertrophic pyloric stenosis in the infant without a palpable olive: Accuracy of sonographic diagnosis. Radiology. 1994; 193:771.
18. Cohen HL, Zinn H, Haller J, et al. Ultrasonography of pylorospasm: Findings may simulate hypertrophic pyloric stenosis. J Ultrasound Med. 1998; 17:705.
19. HernanzSchulman M. Infantile hypertrophic pyloric stenosis. Radiology. 2003; 227:319.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Глава 39
Хронические боли в животе
Алан Хейнс
Проведение диагностики пациента с хронической болью в животе представляет собой особую проблему для врача отделения неотложной помощи. Часто при поступлении больнойуказывает наналичие серьезных симптомов, что требует исключения острой хирурги ческой патологии органов брюшной полости. Рас смотрение других нозологических форм, протекаю щихсбольювживоте,описановдругихглавахкниги. Без тщательного сбора анамнеза и физикального осмотра трудно установить правильный клинический диагноз. При наличии у пациента болей в брюшной полости следует исключить такую серьезную патоло гию, как воспалительные заболевания кишечника, пептическая язва, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и мезентериальная ишемия, что может являться причиной хронических или рецидивирую щих болей в животе. Однако следует помнить, что в ряде случаев у пациентов с хронической абдоминаль ной больюможет развитьсяи новаяострая хирургичес кая патология.
В центре внимания данной главы — описание кли нических особенностей и вариантов лечения некоторых наиболее распространенных расстройств, провоцирую щих развитие хронического или рецидивирующего аб доминального болевого синдрома. Акцент ставится на системный подход к сбору анамнеза, физикальное об следование и диагностическое тестирование. После прочтения этой главы, врач будет иметь четкое понима ние хронической боли в брюшной полости и должен быть в состоянии обеспечить грамотную неотложную помощь пациентам, поступающим в приемное отделе ние с вышеуказанными симптомами.
u Неоспоримые факты
· Тревожными симптомамипри поступлениив прием
ное отделение являются признаки желудочноки шечного кровотечения (ЖКК), снижение массы тела, продолжительная неукротимая рвота или диа рея, наличие в анамнезе у пациента воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), локализованное за щитное напряжение мышц передней брюшной стен ки и другие признаки органической патологии. Все вышеописанные патологические состояния требует проведения полного обследованияи исключения тя желой острой хирургической патологии.
·
Синдром хронической абдоминальной боли часто встречается у многих больных. На диагностику, оказа ние медицинской помощи и лечение подобной кате гории пациентов ежегодно затрачиваются миллиарды долларов США. Во многих случаях лечение в подо бной ситуации не способствует облегчению симпто мов и пациент переходит на инвалидность.
·
Синдром раздраженной кишки (СРК) характеризу ется постоянной или периодической рецидивирую щей болью или чувством дискомфорта в брюшной полости, по крайней мере в течение 12 недель в тече ние последних12 месяцев. Клиническимикритерия ми, на основании которых устанавливается диагноз «СРК», являются нарушение дефекации, изменение
частоты стула, изменение консистенции стула.
·
Функциональный запор характеризуется развитием запоров при отсутствии признаков органическойпа тологии и при наличии в анамнезе нарушений дефе кации, в том числе с сопутствующими двумя и более
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности