Болезни иммунной системы животных. Учебное пособие
.pdfМИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
В. А. Оробец, И. В. Киреев, Ю. Н. Меликова
БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ЖИВОТНЫХ
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
Ставрополь
2023
УДК 619:616.1/.4 ББК 48.7
О-69
Авторский коллектив:
В. А. Оробец – доктор ветеринарных наук, профессор; И. В. Киреев – доктор биологических наук, доцент; Ю .Н. Меликова – кандидат ветеринарных наук
Рецензенты:
А. Н. Квочко – доктор биологических наук, профессор; О. В. Дилекова – доктор биологических наук, доцент
Оробец, Владимир Александрович.
О-69 Болезни иммунной системы животных : учебное пособие / В. А. Оробец, И. В. Киреев, Ю. Н. Меликова ; Ставропольский гос. аграрный ун-т. – Ставрополь, 2023. – 36 с.
Изложены анатомо-физиологические особенности, классификация и синдромы болезней иммунной системы животных. Описаны этиология, симптомы, патогенез, дифференциальная диагностика, методы лечения и профилактики иммунных дефицитов, аутоиммунных, гипериммунных и пролиферативных болезней животных.
Для студентов аграрных вузов, обучающихся по специальностям
36.05.01 «Ветеринария» и 36.03.02 «Зоотехния».
УДК 619:616.1/.4 ББК 48.7
Рекомендовано к изданию методической комиссией факультета ветеринарной медицины и технологического менеджмента ФГБОУ ВО «Ставропольский ГАУ»
(протокол № 5 от 20 марта 2023 г.)
©ФГБОУ ВО Ставропольский государственный аграрный университет, 2023
Содержание
1. |
Анатомо-физиологические особенности. классифика- |
4 |
|
ция. Синдромы |
|
2. |
Иммунные дефициты |
9 |
3. |
Аутоиммунные болезни |
16 |
4. |
Аллергические болезни |
21 |
5. |
Гипериммунные и пролиферативные болезни |
33 |
6. |
Литература |
36 |
3
1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. СИНДРОМЫ
Жизнь животного невозможна без нормального функционирования всех систем организма, в том числе и иммунной. В ее состав входят различные органы, ткани, клетки и производимые ими защитные белки (иммуноглобулины), которые охраняют организм от опасных агентов окружающей среды и угрозы внутренних нарушений. Поэтому под иммунитетом понимают иммунологические механизмы контроля генетического постоянства внутренней среды организма. Одно из наиболее распространенных определений иммунитета — способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Следовательно, иммунитет представляет собой совокупность всех реакций организма, направленных на защиту от инфекционных агентов и от различных чужеродных веществ, попавших извне или образовавшихся в организме. Защитные реакции сопровождаются появлением специфических иммунокомпетентных клеток и антител, осуществляющих удаление из организма всего чужеродного, в том числе и генетически изменившихся клеток.
При нарушении и ослаблении иммунного статуса снижается противомикробная устойчивость, угнетается противоопухолевая защита, возникают аутоиммунные расстройства и аллергические заболевания.
Иммунитет бывает врожденным (конституционный) и приобретенным. Врожденный обусловлен наследственной видовой невосприимчивостью к возбудителям ряда заболеваний. Его свойства закреплены генетически в ряде поколений.
Приобретенный иммунитет — специфическая иммунологическая перестройка в организме в результате воздействия антигена. Он может быть активным, образовавшимся в результате переболевания или вакцинации, и пас-
4
сивным, при переносе от одного животного к другому готовых антител и иммунных лимфоцитов.
В зависимости от характера иммунных реакций иммунитет бывает гуморальным, при котором ведущим является образование антител, клеточным — образование сенсибилизированных лимфоцитов и смешанным.
Возникновение гуморального и клеточного иммунитета сопровождается образованием лимфоцитов, обладающих иммунологической памятью. При повторном контакте их со специфическим антигеном быстро развивается сильный иммунный ответ. От количества клеток памяти зависит напряженность, а от длительности жизни этой популяции — время сохранения иммунитета.
Сенсибилизированные лимфоциты и антитела могут стать причиной иммунопатологии при чрезмерном их накоплении, высвобождении большого количества активных медиаторов. Чрезмерную реакцию при повторной встрече со специфическим антигеном называют аллергией (гиперчувствительностью).
Контакт антигена с организмом в зависимости от его состояния и условий иммунизации может привести к образованию не только иммунитета и аллергии, но и вызвать состояние реактивности — иммунологическую толерантность. Она может быть врожденной и приобретенной. Иммунологическая толерантность — важнейший феномен иммунорегуляции. С врожденной иммунной толерантностью связано в норме отсутствие иммунного ответа на антигены собственных тканей. Потеря иммунной толерантности к собственным тканям приводит к развитию аутоиммунной патологии.
Все эти функции выполняет иммунная система, которая представляет собой совокупность лимфоидных органов, лимфоцитов, макрофагов и им подобных клеток, расположенных по всему организму. К органам иммунной системы относятся костный мозг (у птиц фабрициева сумка), тимус, лимфоузлы, селезенка, миндалины, пейеровы бляшки, солитарные фолликулы и лимфоидные образования в различных тканях. Значительную часть составляет рециркулирующая часть лимфоцитов и макрофагов крови и лимфы. Вместе с тем на
5
резистентность организма и поддержание постоянства внутренней среды оказывают действие не только лимфоидная и мононуклеарно-фагоцитарная системы, но в этом процессе непосредственно участвуют системы гранулоцитов, комплемента и тромбоцитов (табл.). Эти системы тесно взаимодействуют друг с другом в развитии и реализации реакций иммунитета и определяют иммунную реактивность. Однако специфическая роль в развитии иммунных реакций принадлежит лимфоидной системе. Кроме того, имеется достаточное количество фактов, подтверждающих, что иммунная система является регуляторной, функционально тесно связанной с нервной и эндокринной системами и обладающей функциями, выходящими за рамки защиты. При этом поддержание постоянства внутренней среды организма она осуществляет не только защитными, но и восстановительными процессами.
Среди органов иммунной системы различают центральные и периферические. К центральным, первичным, относятся тимус, фабрициева сумка у птиц и костный мозг у млекопитающих. В центральных органах из стволовых клеток, поступающих из органов кроветворения, происходит дифференциация иммунокомпетентных клеток, независимая от антигенной стимуляции. В тимусе образуются предшественники Т-лимфоцитов, в костном мозге и фабрициевой сумке — В-лимфоцитов. После приобретения иммунокомпетентности лимфоциты поступают в кровь и лимфу и колонизируют соответствующие зоны периферических лимфоидных органов: лимфоузлов, селезенки, миндалин и лимфоидных образований других органов.
В периферических органах (лимфоузлах) совершаются реакции клеточного и гуморального иммунитета. Т-лимфоциты ответственны за клеточные иммунные реакции, им принадлежит ведущая роль в трансплантационном, противоопухолевом и противовирусном иммунитете, гиперчувствительности замедленного типа и аутоиммунных процессах.
6
Таблица Основные системы, участвующие в индукции и реализации иммунных
реакций |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
Системы и органы |
|
Факторы иммунных реакций |
||||||
|
иммунитета |
Клетки |
|
Гуморальные факто- |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
ры |
|
|
|
Лимфоидная: |
|
Т- |
и |
В- |
Медиаторы – |
лимфо- |
||
|
Центральные – |
костный |
лимфоциты и их |
кины, интерлейкины Т- |
|||||
|
мозг и тимус |
|
субпопуляции |
|
клеток, лимфокины В- |
||||
|
Периферические – лимфо- |
|
|
|
клеток и иммуноглобу- |
||||
|
узлы, селезенка, миндали- |
|
|
|
лины |
|
|
|
|
|
ны, др. лимфоидные обра- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
зования и кровь |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Мононуклеарных фагоци- |
Моноциты |
|
Медиаторы – |
моноки- |
||||
|
тов: |
|
костного мозга |
ны, интерлейкин-1, ин- |
|||||
|
костный мозг, лимфоид- |
и крови, макро- |
терферон, |
комплемент, |
|||||
|
ные органы, кожа и др. |
фаги |
тканей |
и |
простогландины, |
фер- |
|||
|
|
|
органов |
|
менты лизосом |
|
|||
|
Комплемента: кровь |
|
|
|
Компоненты |
компле- |
|||
|
|
|
|
|
|
мента |
|
|
|
|
Гранулоцитов: |
костный |
Нейтрофилы, |
|
Медиаторы |
– |
лей- |
||
|
мозг, кровь |
|
эозинофилы, |
|
котриены, интерферон, |
||||
|
|
|
базофилы |
|
ферменты лизосом, ги- |
||||
|
|
|
|
|
|
стамин и др. |
|
|
|
|
Тромбоцитов: |
костный |
Мегакариоциты, |
Медиаторы – |
тромбок- |
||||
|
мозг, селезенка, кровь |
тромбоциты |
|
сины, |
лейкотриены, |
||||
|
|
|
|
|
|
простагландины, |
лизо- |
||
|
|
|
|
|
|
сомные ферменты и др. |
|||
Характерным признаком Т-лимфоцитов является образование розеток с эритроцитами барана. Среди Т-лимфоцитов различают клетки, обладающие цитотоксическим действием (Т-киллеры), усиливающие гуморальный иммунитет (Т-хелперы), регулирующие иммунный ответ (Т-супрессоры) и др. Подобные популяции имеются и среди В-лимфоцитов, которые выполняют главную роль в реакциях гуморального иммунитета, имеющего важное значение в защите организма от большинства бактериальных и некоторых вирусных инфекций, в развитии гиперчувствительности немедленного типа и ряда аутоиммунных болезней.
7
При развитии иммунного ответа Т- и В-лимфоциты взаимодействуют между собой и другими клетками, прежде всего макрофагами. Последним отводится большая роль в обработке антигена и передаче информации иммунокомпетентными лимфоцитами.
При возникновении гуморального иммунитета В-лимфоциты под влиянием антигена и медиаторов, выделяемых Т-лимфоцитами, трансформируются в антителозависимые клетки. Образуемые ими антитела называются иммуноглобулинами. Из известных пяти классов иммуноглобулинов у животных и птиц изучены М, G и А. Наиболее древним в эволюционном аспекте и появляющимся первым после введения антигенов является IgM. Эти антитела обладают сильными агглютинирующими и комплементсвязывающими, слабыми преципитирующими и антитоксическими свойствами. Иммуноглобулин G представляет собой классическое антитело, синтезирующееся в большом количестве при повторной встрече с антигеном. В сыворотке крови животных концентрация его составляет 70-80% от всех иммуноглобулинов. Он дает все выраженные серологические реакции и очень хорошо инактивирует токсины. Иммуноглобулин А присутствует в сыворотке крови животных в большем количестве, чем М, и является основным классом иммуноглобулинов, содержащихся в секретах молочных желез, слезах, слюне, выделениях слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и др. Этот иммуноглобулин обладает сильным лизирующим действием и выполняет важную роль в развитии местного иммунитета.
Из активизированных Т- и В-лимфоцитов образуются также клетки
— носители иммунной памяти об антигене, от которых зависит длительность сохранения потенциального иммунитета к ранее встречавшимся антигенам. Благодаря постоянной рециркуляции лимфоцитов, в том числе и клеток иммунной памяти, происходит интегрированная перестройка всей иммунной системы, и на всех путях возможного попадания антигенов химического и биологического происхождения воздвигаются мощные защитные барьеры.
8
Вместе с тем при генетических нарушениях, а также изменениях в иммунной системе под влиянием экзогенных и эндогенных неблагоприятных факторов иммунная система может работать против самого организма, то есть развивается иммунопатология. Среди различных видов иммунопатологии наиболее часто встречаются иммунные дефициты, аутоиммунные, аллергические болезни, а также гипериммунные и пролиферативные болезни (избыточно активные иммунные состоянияипролиферативныезаболеванияиммуннойсистемы).
2. ИММУННЫЕ ДЕФИЦИТЫ -IMMUNODEFICENTIA
Характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.
По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденными (первичные), возрастными (физиологические), приобретенными (вторичные).
У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются возрастные и приобретенные иммунные дефициты. В зависимости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабо активен, иммунные дефициты делят на следующие виды: недостаточность клеточного иммунитета (Т-системы лимфоцитов); недостаточность гуморального иммунитета (В-системы лимфоцитов); недостаточность системы фагоцитов (макро- и микрофагов); недостаточность системы комплемента; комбинированная иммунная недостаточность.
На фоне иммунной недостаточности могут появляться желудочнокишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также может увеличиваться возможность появления опухолей.
Этиология. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие генетически обусловленной неспособности организма животного реализовать иммунный ответ.
Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекар-
9
ственных веществ (иммунодепрессантов, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и др.) обширной хирургической травме, лейкозах, доброкачественных опухолях, многих инвазиях и инфекциях. Способствует развитию иммунной недостаточности дефицит в рационах белков, незаменимых аминокислот, витаминов А, Е, С и группы В, микроэлементов: железа, меди, кобальта, цинка, селена, йода и др.
Патогенез. Врожденные иммунные дефициты связаны с наследственно обусловленной неспособностью к полноценному иммунному ответу. В организме таких животных возникают морфологические функциональные расстройства клеточного и гуморального иммунитета на различных этапах развития популяций Т- и В-лимфоцитов, макро- и микрофагов, образования иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента.
Возрастные иммунные дефициты чаще встречаются в раннем и старческом возрасте. Иммунная недостаточность у новорожденного молодняка возникает при дефиците в молозиве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном его поступлении, нарушении усвоения защитных факторов молозива при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. На 2-3-й неделе жизни у молодняка может развиваться возрастной иммунный дефицит, обусловленный повышенным расходованием колостральных защитных факторов и недостаточностью собственного иммунопоэза. При хороших условиях кормления и содержания этот дефицит слабо выражен и может быть сдвинут на более позднее время. Третий возрастной иммунный дефицит возникает в период отъема при резком переводе молодняка на дефинитивный (обычный) корм. Вследствие кормового стресса истощаются механизмы местной и общей защиты, нарушается образование секреторного иммуноглобулина А. Ведущим в развитии возрастных иммунных дефицитов является недостаточность гуморального иммунитета.
Развитие иммунной недостаточности у старых животных связано с износом иммунной системы. Раньше возникает клеточная и несколько позже гуморальная иммунная недостаточность.
10
