Болезни иммунной системы животных. Учебное пособие
.pdfацетилсалициловой кислоты, аминазина, дефинина, сульфаниламидов, стрептомицина, тяжелых металлов и др. При ряде аллергических болезней, обусловленных ауто- и паразитарной сенсибилизацией, отмечается эозинофилия.
У большинства больных животных в крови, наряду с увеличением эозинофилов достоверно возрастает уровень IgE и отмечается дегрануляция базофилов.
Патологоанатомические изменения при анафилактическом шоке проявляются переполнением сосудов кровью, повышением проницаемости сосудистой стенки, развитием отеков в пораженных органах. Как осложнения могут развиваться инфаркт миокарда, серозные бронхопневмонии, гепатиты, гастроэнтериты. В пораженных органах наиболее выраженные изменения отмечают в сосудистой системе, которые свойственны острому иммунному воспалению. Наблюдаются перераспределение форменных элементов и активизация лейкоцитов у стенок сосудов, мукоидное и реже фибриноидное набухание соединительнотканной основы стенок, активизация и высвобождение эндотелия, появление отеков. Одновременно возникают дистрофические процессы в паренхиме органа, чаще всего в виде зернистой и водяночной дистрофии.
При сывороточной болезни наряду с указанными изменениями усиливаются клеточные иммунологические реакции, особенно в эндокарде, реже миокарде, почках и печени. Вокруг сосудов образуются пролифераты из макрофагов, лимфоцитов и реже гранулоцитов, напоминающих узелковый периартрит. Одновременно наблюдаются пролиферативные изменения со стороны внутренней оболочки сосудов с участием тромбоцитов. Развиваются выраженные пролиферативные изменения в лимфоузлах к месту введения антигена и пораженным органам.
Кроме того, могут быть изменения, свойственные феномену Артюса. Они обычно отмечаются на месте повторного введения препарата. Морфологически феномен Артюса проявляется воспалительной гиперемией, выходом
31
жидкого экссудата и лейкоцитов, а также активизацией мезенхимных элементов и образованием пролифератов.
При аллергии, связанной с фотосенсибилизацией животных, обусловленной превращением под влиянием световых лучей длиной волны 300-500 нм в высокореактивное состояние пигмента гречихи филоэритрима, галогеновых салициланилидов, фенотиазина, сульфаниламидов, сульфанилмочевины, тиазидов, гризиофульвина, дихлортетрациклина и других, возникают эритема непигментированных участков кожи, сердечно-сосудистые расстройства, гиперемия и отек легких, головного мозга.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При подозрении на лекар-
ственную аллергию решающее значение имеют анамнестические данные и клиническое обследование больного животного. Из лабораторных данных необходимо учитывать уровень эозинофилов и иммуноглобулина Е, а также состояние базофилов.
Вусловиях производства важное в диагностике и дифференциальной диагностике значение имеют накожные, внутрикожные и подкожные аллергические пробы с предполагаемыми лекарственными средствами, обусловившими развитие аллергии.
Прогноз осторожный.
Лечение. Во всех случаях необходимо удалить аллерген. Если основное заболевание не позволяет отменить назначенное лечение, необходимо сделать замену подозреваемого препарата.
Одновременно применяют противогистаминные, десенсибилизирующие и гормональные препараты.
Из антигистаминных широко используют димедрол, фенкарол, дипразин, диазолин, тавегил, супрастин, гистоглобин. Заслуживает внимания применение препаратов кальция, витаминов С и К.
Вкачестве симптоматической терапии применяют лекарственные препараты, улучшающие работу сердца, снимающие спазм гладкой мускулатуры, укрепляющие стенку сосудов и снижающие зуд.
32
Профилактика. Основой ее является медикаментозное обоснование назначенной терапии. При этом следует учитывать, что наименьший сенсибилизирующий эффект отмечается при пероральном поступлении антигена, более выраженные аллергические реакции — при местном, гибель — при внутривенном введении.
5. ГИПЕРИММУННЫЕ И ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
Эти болезни иммунной системы характеризуются неограниченным размножением клеток кроветворной и иммунной систем. Классификация этих заболеваний представляет определенные трудности. В основу ее положен клинико-морфологический критерий и иммунологические особенности лимфо-пролиферативных болезней. Среди них выделяют гиперлейкоцитозы, гипериммуноглобулинемии, лимфогрануломатоз, хронический лимфолейкоз, множественную миелому (плазмоцитому), макроглобулинемию и болезнь тяжелых цепей.
Этиология этих болезней изучена слабо. Считают, что основными причинами являются необычное действие на организм физических факторов (радиации), химических канцерогенов и биологических факторов (чаще вирусов).
Патогенез. В основе указанных патологических состояний и болезней лежит потеря специфических функций клеток кроветворной и иммунной систем и неограниченная их пролиферация.
Симптомы. Клиника зависит от вида иммуноактивного состояния и пролиферативных болезней. Гиперлейкоцитозы сопровождаются резким и длительным увеличением лейкоцитов в крови у большинства животных за счет нейтрофилов, а у крупного рогатого скота за счет лимфоцитов.
Кроме того, несмотря на высокое содержание лейкоцитов, отмечаются частые рецидивирующие инфекции. Гипериммуноглобулинемии свойственны стойкое увеличение иммуноглобулинов вследствие образования и
33
отложения комплексов антиген-антитело, развивается иммунное воспаление, чаще всего в клубочках почек (см. Гломерулонефрит).
Лимфогрануломатоз проявляется недостаточностью клеточного иммунитета. Наблюдается злокачественное перерождение Т-лимфоцитов и неопластическая трансформация ретикулярных клеток. Одновременно в крови уменьшается содержание иммуноглобулинов. На фоне клеточной и слабее выраженной гуморальной иммунной недостаточности у животных часто возникают заболевания, обусловленные условно-патогенными микроорганизмами, проявляющиеся желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическими синдромами.
Лимфолейкоз характеризуется постепенным накоплением преимущественно малых, долгоживущих лимфоцитов в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке и других тканях. Хронический лимфолейкоз связан с неконтролируемым размножением В-лимфоцитов, на поверхности которых находятся моноклональные иммуноглобулины М и D. Реже бывает острый Т-клеточный лейкоз. Множественная миелома (плазмоцитома) клинически проявляется парапротеинемией, связанной с бурным размножением плазматических клеток, а также поражениями костной ткани плазматическими клетками и как следствие этого изменение скелета (остеопороз, спонтанные переломы). Макроглобулинемия характеризуется моноклональным синтезом иммуноглобулина М и является разновидностью плазмоцитомы. При макроглобулинемии иммуноглобулин М обнаруживается на поверхности мембран и в цитоплазме плазматических клеток. Для болезни тяжелых цепей характерен повышенный синтез фрагментов Н-цепей иммуноглобулинов. Это особая форма плазмоцитомы, когда плазматические клетки с нарушенной дифференцировкои не в состоянии продуцировать полные молекулы иммуноглобулинов.
Патологоанатомические изменения зависят от вида иммунопатологического состояния и пролиферативных болезней. При гиперлейкоцитозах отмечают изменения, чаще всего свойственные гнойному воспалению. При гипе-
34
риммуноглобулинемии наблюдается развитие воспаления на иммунной основе, связанное с отложением комплексов антиген-антитело. Наиболее часто воспалительные изменения происходят в клубочках почек. Для лимфогрануломатоза характерно увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени, обнаружение в пораженных органах клеток Ходжкина и многоядерных гигантских клеток Штернберга. Хронический лимфолейкоз характеризуется увеличением лимфатических узлов, селезенки, появлением обширных лимфоидных разрастаний в печени, почках, сычуге, коже и других органах. Множественная миелома патоморфологически проявляется моноклональной пролиферацией плазматических клеток, а также поражением костных тканей. Болезни тяжелых цепей являются особой формой плазмоцитомы, когда плазматические клетки с нарушенной дифференцировкои не в состоянии продуцировать полные молекулы иммуноглобулинов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Решающее значение в диагно-
стике и дифференциальной диагностике пролиферативных заболеваний и связанных с ними иммунопатологических состояний имеют цитологические, иммунобиохимические исследования крови и пунктатов кроветворно-лимфо- идных органов, а также патоморфологические исследования в случае падежа или убоя животных.
Прогноз осторожный и неблагоприятный.
Лечение малоэффективно и экономически нецелесообразно. С целью регуляции иммунного ответа и пролиферативных процессов, особенно ценным животным, применяют иммунномодуляторы и иммунодепрессоры с учетом диагноза и инструкций по их применению.
Профилактика. Основой предупреждения иммунопролиферативных болезней и иммунопатологических состояний является соблюдение правил кормления, содержания, эксплуатации животных. Важное значение имеет научно обоснованное применение лекарственных, биологических препаратов и физических средств.
35
Литература
1.ЭБС «ЛАНЬ» : Сапожников А. Ф., Конопельцев И. Г., Андреева С. Д., Бакина Т. А. Местное обезболивание и методы новокаиновой терапии животных: учеб.-метод. пособие для студентов вузов.- СПб.: Лань, 2011.- 176 с.- (Гр.)
2.ЭБС «ЛАНЬ» : Щербаков Г.Г., Данилевская Н.В., Старченков С.В., Коробов А.В./ под общей редакцией Щербакова Г.Г. Справочник ветеринарного терапевта: учеб. пособия для студентов вузов.- СПб.: Лань, 2009.- 656 с.- (Гр.)
3.ЭБС «ЛАНЬ»: Стекольников А.А. Комплексная терапия и терапевтическая техника в ветеринарной медицине : учебно-методическое пособие /Под общей редакцией Стекольникова А.А.- СПб.: Издательство «Лань», 2007. - 288
с. –(Гр.)
4.ЭБС «ЛАНЬ» : Святковский А.В. Коррекция побочных эффектов фармакотерапии в клинической ветеринарной практике: учеб. пособия для студентов вузов.- СПб.: Лань, 2008 .- 256 с.- (Гр.)
5.ЭБС «ЛАНЬ» : Коробов А.В., Щербаков Г.Г. Внутренние болезни животных. Профилактика и терапия: учебник.- СПб.: Лань, 2009 г.- 736 с.- (Гр.)
6.Щербаков Г.Г., Яшин А.В., Курдеко А.П., Мурзагулов К.Х. Внутренние болезни животных: учебник.- СПб.: Лань, 2014 г.- 712 с.- (Гр.)
7.Уша, Б. В. Ветеринарная пропедевтика : учебник для студентов вузов по специальности "Ветерно-санитарная экспертиза" / под ред. Б. В. Уша. - М. : КолосС, 2008. - 527 с. - (Учебники и учебные пособия для студентов вузов. Гр. МСХ РФ).
8.ЭБС «ЛАНЬ» : Коробов А.В., Щербаков Г.Г. Практикум по внутренним болезням животных: учебник для студентов вузов.- СПб.: Лань, 2004.- 544 с.- (Гр.)
9.Ветеринарная фармация : учебник для студентов вузов по специальности 111201 - Ветеринария / под ред. В. Д. Соколова. - 2-е изд., испр. и доп. - СПб. : Лань, 2011. - 512 с. - (Учебники для вузов. Специальная литература. Гр. УМО).
10.Медведева М.А. Клиническая ветеринарная лабораторная диагностика: справ. М.: ООО «Аквариум-Принт», 2008. – 416 с.
11.Современный курс ветеринарной медицины КRKA : (мелкие домашние животные) / под ред. Дж. Д. Бонагура; пер. с англ. - М. : Аквариум-Принт, 2005. - 1376 с.
12.Йин, С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных / пер. с англ. - 2-е изд. - М. : Аквариум-Принт, 2008. - 1024 с.
13.Робинсон, Н. Э. Болезни лошадей. Современные методы лечения / Пер. с англ. - М. : Аквариум-Принт, 2007. - 1008 с
____________________________________________________________________
Подписано в печать 06.04.2023.
Формат 60х841/16. Бумага офсетная. Гарнитура «Times New Roman». Усл. печ. л. 2,09. Тираж 30 экз. Заказ № 157.
Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии издательско-полиграфического комплекса СтГАУ «АГРУС», г. Ставрополь, ул. Пушкина, 15. Тел. 35-06-94.