70. Стронгилоидозы

Болезнь жвачных животных, вызываемая гельминтами Strongyloides papillosus семейства Strongyloididae, характеризуется воспалением кожи, поносами, бронхопневмонией, исхуданием, отставанием животных в росте и развитии. Возбудитель. Паразиты (угрицы) длиной 3,5 - 9 мм, шириной 0,05 - 0,095 мм. Ротовое отверстие окружено тремя маленькими губами. Хвостовой конец сужен и округлен. Вульва находится на расстоянии 1 - 2,3 мм от хвостового конца. У свободноживугцих самок и самцов пищевод с двумя бульбусами, у паразитических особей - цилиндрической формы. Яйца овальные, с тонкой гладкой оболочкой, длиной до 0,6 мм и шириной до 0,04 м, выделяются на стадии морулы. Нематоды локализуются в слизистой оболочке тонких кишок между ворсинками и под эпителием. Цикл развития. Развитие угриц происходит у всех животных одинаково, путем изменения поколений - паразитического и свободноживущего (по типу гетерогонии). Паразитическая стадия не дифференцирована на самцов и самок, а представлена гермафродитной самкой. В свободноживущем поколении есть самцы и самки. В зависимости от условий внешней среды гельминты развиваются прямым или непрямым путем. При прямом развитии (в теплое время года) из яиц выходят рабдитовидные личинки (с двумя расширениями на коротком пищеводе), два раза линяют и через 2 - 3 дня при температуре 20 - 30 °С становятся филяриевидными (инвазионными). Имеют длинный цилиндрический пищевод, занимающий большую часть тела. При непрямом развитии (ноябрь - март) после первой линьки рабдитовидные личинки становятся личинками второй стадии, затем превращаются в свободноживущих раздельнополых нематод. Во внешней среде самки откладывают яйца (в навоз), из которых выходят личинки. Они способны превращаться (после линьки) на свободноживущих самцов и самок или филяриевидные формы. Вне организма хозяина гельминты могут развиваться одновременно разными путями. Животные заражаются при заглатывании с кормом и водой инвазионных личинок, а также через неповрежденную кожу (перкутанно) конечностей и других частей тела. После миграции личинок по крови, легким через 5 - 10 дней в переднем отделе тонких кишок жвачных формируются взрослые кишечные возбудители. В организме животных они способны жить 5 - 9 мес. Патогенез и иммунитет. Личинки гельминтов частично проникают под эпителий слизистой оболочки тонких кишок и развиваются до половозрелых возбудителей. Самки откладывают яйца под эпителий. Выход паразитов и яиц в просвет крипт желез и полость кишок происходит при разрыве эпителия вследствие атрофии стенки. Основным фактором патогенеза стронгилоидоза ягнят раннего возраста является сенсибилизирующее влияние гельминтов на организм, переходящее в аллергию с большими эозинофильными инфильтратами и соединительноклеточной реакцией. С возрастом возникает приобретенный иммунитет, поэтому взрослые животные менее восприимчивы к заболеванию. Симптомы болезни у ягнят наблюдаются только в первые дни после заражения, если личинки проникли в организм через кожу. У животных отмечают беспокойство, зуд, гиперемию, складчатость кожи, а на 4 - 5-е сутки - везикулы и гнойнички. Процесс миграции личинок в организме сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 40,5 - 41,7 °С, снижением аппетита, учащением пульса и дыхания. В легких слышны влажные хрипы, исчезающие на 7-е сутки. На 10 - 12-е сутки перистальтика кишок усиливается, наблюдаются поносы, иногда запоры, фекалии жидкие с большим количеством слизи, развивается анемия. У телят течение инвазии чаще хроническое, сопровождается ухудшением аппетита, потерей массы тела, что приводит к отставанию в росте и развитии. В тяжелых случаях животные гибнут. Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Наблюдают складчатость кожи. Подкожная клетчатка отечная, студенистая и инфильтрированная. Под плеврой легких отмечают множество точечных кровоизлияний. У молодняка старшего возраста обнаруживают мелкие участки ателектаза с осложненной пневмонией. В печени под капсулой находят беловатые участки и точечные кровоизлияния. Желчный пузырь заполнен желчью. В почках - гиперемия, местами дистрофические изменения. Слизистая оболочка тонких кишок отечна, утолщена, с кровоизлияниями и слизью желтовато-зеленоватого цвета. Лимфоузлы легких и брыжейки на разрезе сочные, увеличенные. Диагностика. исследования фекалий методом Фюллеборна. Обнаруживают характерные яйца паразитов (внутри имеется личинка). Фекалии, пролежавшие более 6 ч, исследуют методом Бермана.. Лечение. Для дегельминтизации ягнятам, козлятам, телятам скармливают антгельминтики широкого спектра действия из группы бензимидазолов (альбендазол, фенбендазол, тиабендазол), вводят препараты левамизола, макроциклических лактонов в общепринятых дозах однократно. Одновременно применяют симптоматичную терапию. Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики животных дегельминтизируют два раза, в начале весны и осенью, перед постановкой на стойловое содержание.

71.МОРФОЛОГИЯ, БИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ, СИСТЕМАТИКА ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ КЛАССА СКРЕБНЕЙ Скребни (Acanthocephala) — тип первичнополостных беспозвоночных животных, включающих около 1150 видов паразитических червеобразных организмов. Все представители являются облигатными паразитами водных и наземных позвоночных, а их промежуточные хозяева — ракообразные и насекомые.  Морфология Тело скребней билатерально симметрично и делится на две части: 1 Пресома — включает вооружённый крючьями хоботок и шейный отдел. Хоботок вворачивается в хоботковое влагалище, где также расположен мускульный тяж — ретрактор хоботка. Количество и расположение крючьев служат важными таксономическими признаками.  2 Метасома — туловищный отдел, где размещены органы половой и выделительной систем (если она присутствует).  Покровы представлены сложно организованным синцитиальным эпидермисом (синдермисом), под которым лежат слои кольцевых и продольных мышц. Кровеносная, дыхательная и пищеварительная системы отсутствуют. Дыхание и поглощение питательных веществ осуществляются через покровы, а в качестве распределительной системы выступает первичная полость тела.  У некоторых видов есть выделительная система протонефридиального типа, которая открывается наружу через протоки половой системы. Нервная система состоит из шаровидного или овального ганглия внутри хоботкового влагалища и продольных нервных стволов.  Половая система раздельнополая. У самцов есть 2 семенника, семявыносящие канальцы, семяпровод, цементные железы и копулятивный аппарат. У самок оформленная гонада отсутствует, в полости тела свободно располагаются яйцевые комки. Половое отверстие расположено на заднем конце тела.  Биология развития Развитие скребней протекает с метаморфозом и сопровождается сменой хозяев: 1 Яйцо с личинкой должно быть проглочено промежуточным хозяином (ракообразным или насекомым). 2 В кишечнике промежуточного хозяина личинка выходит из яйца, пробуравливает стенку кишки и попадает в полость тела. Здесь она сбрасывает крючочки, растёт и постепенно превращается в почти сформированного молодого скребня. При завершении метаморфоза хоботок вворачивается во влагалище, задний конец тела впячивается, и личинка, приобретшая почти шаровидную форму, окружается плотной соединительнотканой капсулой. В таком виде она может сохранять жизнеспособность долгое время. 3 При проглатывании промежуточного хозяина позвоночным (окончательным хозяином) его тело переваривается, и личинка скребня выходит из капсулы. Хоботок паразита выворачивается и внедряется в стенку кишки окончательного хозяина. Через некоторое время начинает функционировать половая система скребня.  Промежуточные хозяева для скребней, паразитирующих у наземных позвоночных, — насекомые (например, для гигантского скребня свиньи — личинки бронзовок и майских жуков). Для скребней, живущих в водных позвоночных (рыбах, амфибиях, водоплавающих птицах), — ракообразные. Может быть несколько промежуточных хозяев (например, у паразита тюленя — бокоплавы и рыбы).

72. МАКРАКАНТОРИНХОЗ СВИНЕЙ. Болезнь, вызываемая скребнем-великаном Маcracanthorhynchus hirudinaceus семейства Oligacanthorhynchidae класса Acanthocephala типа Acanthocephales. Паразиты локализуются в тонких кишках животных и вызывают глубокие поражения кишечной стенки. Возбудитель. Тело гельминта удлиненное, веретенообразной формы. Кутикула молочно-белого или розового цвета с четко выраженной поперечной кольчатой исчерченностью. На головном конце имеется хорошо развитый булавовидный хоботок, вооруженный 36 крючьями, расположенными в 12 продольных рядов. Имеется хоботковое влагалище, в которое может быть втянут весь хоботок. Пищеварительная, кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Самец длиной 7 - 15 см, самки - до 68 см. Яйца имеют форму правильного овала, больших размеров (0,08...0,1 х х 0,05...0,056 мм). Их оболочка плотная и толстая, темно-коричневого цвета, наружный слой которой выемчатый и напоминает скорлупу миндального ореха. Внутри яиц находится вооруженный крючьями зародыш (акантор). Цикл развития. Скребень- биогельминт. Дефинитивными хозяевами являются домашняя свинья, дикий кабан, бурундук, белка. Кроме того, отмечено паразитирование возбудителей у собак, коров, гиен, ондатр, лошадей, а также у человека. Промежуточные хозяева - личинки, куколки и имаго жуков-копробионтов: майских жуков, бронзовок, жуков-носорогов, жуков-навозников. Самка паразита выделяет около 680 тыс. яиц в сутки, которые с фекалиями животных попадают во внешнюю среду. Здесь они могут сохраняться более двух лет. Дальнейшее развитие происходит только в теле промежуточного хозяина. Яйца заглатываются личинками жуков, в полости тела которых акантор освобождается от оболочек и развивается до стадии акантеллы, достигая размеров 4,8 - 5 см. Срок развития в теле промежуточного хозяина до инвазионной стадии зависит от времени года. Если заражение промежуточных хозяев происходит весной и до конца июня, развитие личинок заканчивается через 3 ,5 -4 мес., при инвазировании в другие периоды года личинки становятся инвазионными только через 12 - 13 мес. В теле промежуточного хозяина акантеллы живут до 3 лет, сохраняя жизнеспособность во всех фазах развития насекомых (личинки, куколки, имаго). Свиньи заражаются, поедая промежуточных хозяев. В пищеварительном канале беспозвоночные перевариваются, а личинки паразита прикрепляются хоботком к стенке кишок и через 2,5 - 4 мес. достигают половой зрелости. В кишках свиней скребни живут от 10 до 23 мес. Патогенез и иммунитет. Паразитические черви хоботком, вооруженным крючьями, вызывают глубокие поражения кишечной стенки. Это обусловливает воспалительные процессы, создает благоприятные условия для развития микрофлоры, которая приводит к развитию гнойного воспаления и возникновению абсцессов. Нарушение целостности кровеносных сосудов может послужить причиной кишечных кровотечений. Возможны перфорации кишок с развитием гнойного перитонита, который приводит к гибели животных. Процессы пищеварения и всасывания питательных веществ нарушаются, усиливается перистальтика кишок, развивается болевой синдром. Продукты воспаления и жизнедеятельности паразитов всасываются в кровь, вызывая интоксикацию и нервные нарушения. Иммунитет достаточно не изучен. Симптомы болезни. В случае низкой интенсивности заражения (1 - 15 паразитов) течение болезни субклиническое. В случае высокой интенсивности инвазии наблюдают исхудание, которое может доходить до кахексии, замедление роста и развития животных. Слизистые оболочки становятся бледными и цианотичными. Позвоночник у больных свиней дугообразно выгибается. Аппетит снижается, иногда извращенный (животные грызут деревянные предметы, поедают фекалии). Перистальтика кишок усиливается, появляются понос, колики, фекалии часто с примесью крови. Свиньи лежат с подогнутыми под себя конечностями, принимают позу сидячей собаки. Клинические признаки усиливаются в случае формирования в местах прикрепления паразитов абсцессов или перфорации кишечной стенки. Температура тела повышается до 41 °С, животные отказываются от корма, лежат, брюшная стенка при пальпации болезненна, при явлениях острого перитонита они погибают. Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, слизистые оболочки анемичны. Наиболее характерные изменения отмечают в тонких кишках. Серозная оболочка покрыта серо-желтыми, иногда темнокрасными бугорками величиной с горошину. Слизистая оболочка кишок бледная, серовато-белого цвета, утолщена, покрыта вязкой слизью, местами некротизирована. К ее поверхности по ходу брыжейки прикреплены паразиты. В случае перфорации кишечной стенки в брюшной полости образуются абсцессы и фибринозный перитонит, экссудат зеленовато-желтого цвета. Брюшина темно-красного цвета, шершавая. Диагностика. исследованием проб фекалий методом последовательного промывания или методом Щербовича с использованием насыщенного раствора гипосульфита натрия. В препаратах обнаруживают характерные яйца возбудителя. Лечение ивермектина,

73. ФИЛИКОЛЛЁЗ ПТИЦ. Болезнь вызывают скребни Filicollis anatis семейства Filicollidae. Паразиты локализуются в тонком кишечнике уток, гусей, а также лебедей и других диких водоплавающих птиц. Возбудитель. F. anatis характеризуется выраженным половым диморфизмом: самки отличаются от самцов большими размерами и наличием в участке хоботка расширения шарообразной формы. Тело покрыто шипами бледно-желтого цвета. Самцы веретенообразной формы достигают 0,6- 0,8 см длиной и 1 - 1,5 мм шириной. На хоботке яйцеобразной формы размещены крючья. В задней части тела находится 6 цементных желез овальной формы. Самки - от 1 до 2,5 см длиной и около 4 мм шириной. На длинной шейке размещен большой (до 3 мм в диаметре) бульбусообразный хоботок, вооруженный крючьями. Яйца среднего размера (0,062...0,07 х 0,023...0,028 мм), овальные, покрыты толстой трехслойной оболочкой, зрелые (содержат личинку - акантор). Цикл развития. Возбудитель - биогельминт. Промежуточным хозяином является во дяной ослик (Asellus aquaticus). Срок развития личинки скребня от акантора к цистаканту колеблется от 1 до 1,5 мес. Птица заражается на водоемах при заглатывании водяных осликов, которые содержат инвазионные личинки. В кишечнике уток скребень достигает половой зрелости через 1 мес. Продолжительность его жизни - несколько месяцев. Эпизоотологические данные. Утки заражаются с ранней весны до поздней осени. Энзоотические вспышки филиколлеза наблюдаются преимущественно во второй половине лета и осенью. Наиболее часто болеет молодняк в возрасте 2 - 3 мес. С января до начала выпасного сезона утки, как правило, свободны от гельминтов. Гуси заражаются скребнями реже. Источник заражения - водяные ослики. Это сравнительно больших размеров рачки - до 1,5 см в длину. Они живут в пресноводных водоемах, питаются гниющими остатками растений, а также птичьим пометом. Продолжительность их жизни составляет больше одного года. На протяжении всей жизни в их организме сохраняются личинки возбудителя инвазии. Яйца этого скребня довольно стойкие к неблагоприятным факторам внешней среды. Патогенез и иммунитет. Паразиты имеют резко выраженное патологическое действие в период их проникновения в стенку кишечника, а также во время достижения половой зрелости. Вооруженным хоботком колючеголовые черви нарушают целостность всех слоев кишечной стенки, в результате чего развиваются воспалительные процессы с возникновением язвенных, гнойных и некротических явлений. Все эти изменения приводят к нарушению деятельности кишечника и организма уток в целом. Симптомы болезни. У больного молодняка наблюдают общую слабость, угнетение, снижение аппетита, отставание в росте и развитии, истощение. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов на серозной оболочке тонкого кишечника выделяют узелки величиной с горошину, в которых находятся хоботки самок гельминта. В случае проникновения микроорганизмов в поврежденный кишечник появляются язвы, гнойное воспаление, некротизированные участки. Диагностика. С целью выявления яиц колючеголовых червей исследуют фекалии методами последовательного промывания и флотации с использованием раствора аммиачной селитры. Гельминтологическое вскрытие тонкого кишечника дает возможность обнаружить взрослых паразитов. Целесообразно исследовать водяных осликов из водоемов, в которых находились подозреваемые относительно заболевания водоплавающие птицы. Лечение, профилактика и меры борьбы приблизительно такие же, как и при полиморфозе.

74. ПОЛИМОРФОЗ УТОК. Болезнь вызывают колючеголовые черви Polymorphus niagnus и P. minutus семейства Polymorphidae отряда Polymorphida. Скребни локализуются в кишечнике домашних уток и около 20 видов диких водоплавающих птиц. Возбудители. Р. magnus паразитирует преимущественно в тонком, Р. minutus - в толстом кишечнике уток. Их тело желтого или оранжевого цвета, длиной от 0,9 до 1,5 см, имеет веретенообразную форму. Хоботок вооружен крючьями, размещенными в 16 продольных рядов, в каждом из них - по 7 - 8 крючьев. У самцов есть четыре цементные железы кишкообразной формы. На хвостовом конце размещена половая бурса. Яйца веретенообразные, больших размеров (0,12...0,13х 0,01. ..0,02 мм), с плотной трехслойной гладкой оболочкой, зрелые. Цикл развития. Возбудители - биогельминты. Промежуточными хозяевами являются рачки-бокоплавы. В кишечнике птицы самка скребня откладывает значительное количество яиц, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. На суше яйца быстро гибнут, однако, попав в воду, они сохраняют жизнеспособность до 6 мес. Здесь их заглатывают бокоплавы. В их кишечнике оболочка яйца разрушается, освобождая личинку - акантор, которая проникает в полость тела промежуточного хозяина и со временем превращается в инвазионную личинку - акантеллу (цистакант). В теле рачковбокоплавов развитие личиночных стадий происходит в течение 5 4 - 60 суток. Утки заражаются при заглатывании бокоплавов, которые содержат акантелл, а также резервуарных хозяев - некоторых видов рыб. Последние заражаются при поедании гаммарусов с акантеллами. Развитие колючеголовых червей в кишечнике птицы длится 27 - 30 суток. Продолжительность их жизни - несколько месяцев. Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к инвазии утята в первые 2 - 3 мес. жизни. Течение болезни у них тяжелое и нередко заканчивается массовой гибелью. У взрослой птицы течение болезни бессимптомное. Зарегистрированы случаи заражения возбудителями полиморфоза кур и гусей. Заражение уток начинается весной. Инвазия достигает максимума (до 600 гельминтов в организме дефинитивного хозяина) летом. Осенью зараженность снижается, а зимой утки, как правило, лишены скребней. Яйца возбудителей могут перезимовывать в водоемах. Патогенез и иммунитет. Колючеголовые черви травмируют ткани кишечной стенки хорошо вооруженным хоботком. Место углубления хоботка является воротами инфекции, о чем свидетельствуют гнойно-воспалительные процессы в этих местах. Нарушается пищеварением также функция органов других систем. Иногда возбудители проникают через стенку кишок в брюшную полость и служат причиной перитонита. Иммунитет не изучен. Симптомы болезни. У больных утят наблюдаются потеря аппетита, общая слабость, появляются понос, истощение, отставание в росте и развитии, анемичность слизистых оболочек. Очень тяжелое течение болезни при смешанных гельминтозах (полиморфоз + стрептокароз + тетрамероз). Патологоанатомические изменения. На серозной оболочке кишечника выявляют многочисленные узелки, причиной возникновения которых является погруженный в стенку хоботок скребня. Слизистая оболочка кишечника воспалена, вблизи мест фиксации гельминтов заметны эрозии, язвы, кровоизлияния. Иногда случается перфорация кишок. Диагностика. Прижизненно диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных (неблагополучие водоемов), исследования помета методами последовательного промывания или Фюллеборна. Посмертно полиморфоз диагностируют при вскрытии трупов и выявлении в кишечнике скребней, а также характерных патологоанатомических изменений. Исследуют также промежуточных хозяев компрессорным методом на наличие в них инвазионных личинок. Акантелы в инцистированном состоянии хорошо видны в теле бокоплавов благодаря большим размерам тела (около Змм) и оранжевой окраске. Они локализуются (до 8 личинок) в спинной части бокоплава. Лечение. Колючеголовые черви очень стойкие к антгельминтным препаратам. Применяют битионол в дозе 500 м г/к г с кормом в соотношении 1:50 после 12-часовой голодной диеты. Эффективны также никлозамид (400 м г/к г) и фенбендазол (20 м г/к г в течение 5 дней). После дегельминтизации уток выдерживают в течение одного дня в птичниках или на ограниченных сухопутных выгулах, после чего переводят на благополучный водоем. Помет, выделенный за этот период, убирают и уничтожают или обеззараживают в навозохранилище. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики инвазии выделяют благополучные водоемы. Систематически определяют гельминтологическое состояние водоемов, исследуя промежуточных хозяев на наличие в них цистакантов. Маточное поголовье уток и гусей содержат изолированно от молодняка. Необходимо через каждые два года практиковать смену водоемов. Важным профилактическим мероприятием является сухопутное выращивание водоплавающей птицы.