Рожа. Сибирская язва. Столбняк. Бешенство. Сибирская язва
– острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к зоонозам.
Этиология. Возбудитель – Bacillus anthracis.
Крупная палочка, неподвижная (это важнейший дифференциально-диагностический признак!), Гр+, образует центрально расположенные эндоспоры и капсулу (только в живых организмах). Хорошо растет на различных питательных средах. Располагается парами или в виде коротких цепочек, окруженных общей капсулой; на питательных средах образует более длинные цепочки, при этом морфология палочек изменяется – они слегка утолщены на концах и образуют сочленения («бамбуковая трость»). Аэроб или факультативный анаэроб. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры возбудителя сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве десятилетиями. Чувствительна к бензилпенициллину, ципрофлоксацину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.
Эпидемиология.
Источник инфекции – домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может произойти при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Споры попадают в кожу через микротравмы.
При алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным механизмом (вдыхание инфицированной пыли, костной муки) - возникает легочная форма.
Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.
При заражении через поврежденные кожные покровы восприимчивость людей относительно невысокая – заболевает около 20 % лиц, абсолютна при пылевом пути передачи инфекции.
Патогенез. Входными воротами инфекции при кожной форме сибирской язвы чаще всего являются микротравмы и повреждения кожи → несколько часов после инфицирования начинаются прорастание спор в вегетативные формы и размножение возбудителя в области входных ворот → лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов → размножается и продуцирует летальный и отечный токсины (местный некроз и распространенный отек тканей, являющиеся основными характеристиками кожной формы болезни) → нарастает токсемия, бактериемия.
Ингаляционный путь: не происходит их немедленного прорастания в вегетативные формы; могут находиться в альвеолах в неактивном состоянии в течение нескольких недель до тех пор, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами. Лейкоциты и макрофаги, фагоцитировавшие споры, переносят их в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Развиваются выраженный медиастинит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота. Нарастает отек средостения. Отек может быть значительно выраженным и распространяться на шею. В результате некроза лимфатической ткани под действием токсинов возбудитель попадает в кровеносное русло. Развивается септическое состояние.
Поражает слизистые оболочки ЖКТ: язвы с развитием желудочно-кишечных кровотечений с клинической манифестацией в виде мелены; отек и некроз мезентериальных лимфатических узлов.
Алиментарный путь: (употребление инфицированного мяса, содержащего большое количество спор) развивается желудочно-кишечная форма, при которой возбудитель размножается в области входных ворот инфекции в регионарных лимфатических узлах, что сопровождается воспалительными изменениями в пищеводе или кишечнике.
Легочную, желудочно-кишечную и септическую формы иногда объединяют в висцеральную форму сибирской язвы.